Simposium Satelit : Corouary
Heart Disease Update
Patofisiologi dan
Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Koroner
T. Bahry Anwar, Sutomo Kasiman
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, Indonesia
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung
yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah
satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu
proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi
dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang
nya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi
terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah
yang
meninggi,
diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas, jeniskelamin,
umur, kurang latihan dan keturunan.
PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS
Menurut kelompok studi WHO (1958), aterosiderosis ada-
lah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah
arteri yang bervariasi, yang terdiri dari penimbunan setempat
lemak, kompleks karbohidrat, darah dan produk darah, jaringan
fibrosa, penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan
tunika media.
Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari
tunika intima, tunika media dan tunika adventisia. Pada proses
aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima
walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika
media. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai
adalah garis lemak, plak fibrosa dan lesi kompleks. Garis lemak
ditandai oleh penimbunan lemak setempat, sejumlah kecil sel
otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun ge-
jala. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak
fibrosa. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik, nampak
keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Plak fibrosa
dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang
berubah karena adanya perdarahan, fibrosis dan kalsifikasi,
ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi
dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi.
152
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat
beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah
dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda
pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads
subyek yang sama.
Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis :
1.
Mekanisme Infiltrasi Lipid
Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk
LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah
melalui endotel. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam
dinding arteri. Produk dari metabolisme lipoprotein ini ter-
utama kolesterol bebas; kolesterol bebas dan kolesterol ester
akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi.
2.
Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel
Endotel
Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein
dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuk-
nya aterosklerosis. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan
endotel dapat disebabkan oleh panas, dingin, mekanik (kateter)
yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiper-
kolesterolemi.
Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga
dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vaso-
aktif amin, dari area yang mengalami stres hemodinamik, hi-
pertensi dan kompleks antigen-antibodi.
3.
Mekanisme Trombogenik
Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat me-
nyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur
plak, agregasi platelet, terbentuknya trombus serta vasospasme
koroner. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan
ADP dari sel-sel yang rusak. ATP dan ADP mengaktifkan
platelet sehingga terjadi adesi. Platelet kemudian melepaskan
tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di
sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus
(Gambar
1).
4.
Mekanisme Hemodinamik
Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan
pembentukan aterosklerosis. Plak ateroma terutama sering di-
dapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Pada pembu-
luh darah koroner, ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari
tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak
pads setiap denyut jantung. Arteri penderita hipertensi me-
nunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipo-
protein. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan
tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.
5.
Perdarahan
Kapiler
Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi
aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat
ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum.
Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan per-
mulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat me-
nambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah
terbentuk.
Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya per-
darahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk ter-
jadinya obstruksi akut arteri koroner.
6.
Migrasi Lipofag (Makrofag)
Teori ini diperkuat oleh Leary; penimbunan kolesterol
pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah me-
lakukan penetrasi pads tunika intima. Sel ini diduga melakukan
penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan
sehingga menutupi endotelium.
PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER
Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan
hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang
dapat dilihat secara angioskopi. Pada permulaan penyakit akan
tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Bila lesi
melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang
permukaannya licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner
akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Beberapa plak
akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet
pads tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan meng-
akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari
aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated
angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak
stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan
kematian yang mendadak.
Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk
trombus kecil. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan
obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi
infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endo-
telium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyem-
buhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali
trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh
darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat
ruptur kembali, dan seterusnya.
Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang
penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark
miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis ate-
rosklerosis, agregasi platelet,trombosis intra koroner serta vaso-
spasme koroner.
Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah
koroner terganggu, penanganan utamanya adalah revaskularisasi
dan reperfusi, baik secara mekanik maupun medikamentosa.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,1992 153
PENGENALAN
DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT
JANTUNG KORONER
Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui
pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak
di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Angina
pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi
miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai
sakit dada.
Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk
menegakkan diagnosis :
A. Lokalisasi
Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah mid-
sternal, tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan
epigastrium.
Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri,
leher, punggung, lengan dan pergelangan kanan dan rahang
bawah.
B.
Sifat
Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. Rasa
sakit biasanya difus, dan dapat digambarkan dengan tangan
terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Istilah yang
dipakai adalah rasa sakit, rasa tertekan, rasa ketat, rasa berat dan
rasa diremas; kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk
angin.
Rasa terbakar, rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjuk-
kan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit
iskemik.
C. Lamanya
Angina biasanya singkat; biasanya karena penderita ber-
usaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan
154 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
dengan nitrat. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20
- 30
menit. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard.
D.
Gejala Penyerta
Kecemasan, keringat dingin dan sesak nafas dapat me-
nyertai angina. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satu-
satunya gejala tanpa adanya angina.
E.
Faktor Pencetus
Aktifitas fisik, udara dingin, perubahan suhu yang men-
dadak, rasa cemas dan emosional, merokok, makan, kegiatan
sanggama.
F.
Faktor Pembebas
Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat.
Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan
diagnosis angina pektoris. Faktor pembebas lainnya adalah pijat
sinus karotis, menahan nafas dan tindakan Valsava.
Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina, tetapi untuk
kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelom-
pok besar saja, yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris
tidak stabil. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali
dikelompokkan dalam first onset angina. Untuk angina jenis ini
perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan
apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina
pektoris tidak stabil.
A.
ANGINA PEKTORIS STABIL
Definisi
Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang di-
cetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi, inten-
sitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya
dalam 30 hari terakhir.
Klasifikasi
1)
Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina
Angina baru timbul pads aktifitas berat, tergesa-gesa cepat
atau berkepanjangan.
2)
Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit
Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat,
jalan mendaki, jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa
dingin, jalan melawan angin atau selagi stres/emosi, berjalan
lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads
kecepatan dan kondisi normal.
3)
Aktifitas sehari-hari sangat terganggu
Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga
satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.
4)
Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina
Angina dapat timbul sewaktu istirahat.
Diagnosis
1)
Riwayat sakit dada yang khas angina.
2)
Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi se-
waktu sakit dada.
Tindakan
1)
Umum/non-farmakologis
Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor-
faktor pencetus.
2)
Farmakologis
Pemberian obat-obat nitrat, betabloker maupun antagonis
kalsium.
3)
Stratifikasi : sires test
Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201
atau angiografi.
4)
Indikasi angiografi koroner
-
Angina kelas III - IV
Umur di bawah 40 tahun
Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik
-
Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia.
7)
Intervensi
Tergantung pada basil angiografi koroner, dapat dilakukan
revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas
koroner.
8)
Indikasi PTCA
Absolut :
-
Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner
-
Re-stenosis yang berulang
Relatif :
Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner
-
Lesi kompleks bila teknis memungkinkan
7)
Indikasi CABG :
-
Penyakit left main branch
Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif
PTCA secara teknis tidak memungkinkan
PTCA yang gagal.
B.
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Definisi
Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari
rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari
berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina
tanpa bukti adanya nekrosis miokard.
Terminologi
Preinfarction angina, preinfarction syndrome, impending
myocardial infarction, Prinzmetal
'
s angina, variant angina,
status anginosus, intermediate coronary thrombosis, acute
coronary insufficiency, crescendo angina, accelerated angina,
progressive angina, unstable angina.
Ciri-ciri
1)
Adanya peningkatan frekuensi, intensitas dan lamanya angina
dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat.
2)
Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas
ringan.
Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new
onset angina, progressive/crescendo angina, variant (Prinz-
metal) angina, post-infarction angina tidak terkontrol dalam
24-28 jam; lakukan angiografi, bila perlu dipasang IAPB (Infra
Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu.
Diagnosis
1)
Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan
ciri-ciri di atas.
2)
Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia
pada waktu sakit.
Tindakan umum
a)
Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas
angina 24 jam.
b)
Oksigen 2-4 liter permenit.
c)
Pasang
iv
line (Dextrose 5%/NaCl 0,9%).
d)
Atasi rasa sakit dengan
-
Nitrat sublingual, dilanjutkan oral nitrat; bila belum ter-
kontrol dilanjutkan dengan
-
Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkat-
kan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug)
atau
-
Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5%
ke dalam buret mikrodrip. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit
hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.
Bila sakit timbul lagi, titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang,
lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterus-
nya.
e)
Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam.
1)
Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kon-
traindikasi.
3)
Indikasi Angiografi koroner
-
Angina yang refrakter terhadap pengobatan
-
Angina pasta infark
4)
Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner
sesuai indikasi.
5)
Indikasi PTCA
-
Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner
Re-stenosis yang berulang.
6)
Indikasi CABG
-
Penyakit left main branch
-
Penyakit 3 pembuluh darah koroner
-
PTCA secara teknis tidak mungkin
-
PTCA yang gagal.
C. INFARK MIOKARD AKUT
Ciri-ciri
1)
Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan
menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya.
2)
Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih, terjepit,
terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau
prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher, bahu, lengan
atau punggung. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem
saraf otonom berupa pucat, keringat dan vasokonsriksi perifer.
Penderita biasanya ada dalam rasa takut.
Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah
dapat langsung dirujuk.
Diagnosis
1)
Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard.
2)
Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST
atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 1 55
dalam.
3)
Kenaikan kadar enzim jantung.
Tindakan
1)
Tenangkan penderita.
2)
Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner.
3)
Berikan nitrat sublingual.
4)
Berikan oksigen.
5)
Pasang kanula intravena.
6)
Aspirin oral 150 - 300 mg.
7)
Diazepam 5 mg iv; bila perlu diberi morfin 2,5-5 mg iv atau
petidin 25-50 mg. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan
nitrat. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin.
8)
Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita.
9)
Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah
12-24 jam.
10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam
atau bila nyeri dada menetap.
Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut
yang terjadi di pembuluh darah. Trombolisis generasi pertama
adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua
"adalah tPA (tissue plasminogen activator, APSAC (anisolated
plasminogen
activation complex) dan prourokinase.
Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil
pemeriksaan lazim, bila ada riwayat khas dan elevasi segmen
ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Dosis streptokinase
diberikan 1.5 juta unit dalam larutan NaCl 0,9% sampai 100 ml
dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip, dan sebaiknya di-
berikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian strepto-
kinase, dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian
streptokinase.
Penyulitnya adalah hipotensi, perdarahan dan reaksi alergi
akut.
Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama
yang barn menjalani pembedahan, pendarahan cerebral dan
gastro intestinal, hipertensi yang tidak terkontrol.
Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai
bert'kut: 10 mg. bolus tunggal, 50 mg. diinfus selama 1 jam dan
sisanya 40 mg. diberikan selama 2 jam. Jumlah total 100 mg.
Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit.
11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila
diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan
mencegah perluasan infark, mencegah ruptur dalam 24 jam per-
tama; tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi, hipotensi
gagal jantung dan alma.
12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia
(fibrilasi ventrikel, takikardi ventrikel, aritmi supraventrikuler,
sinus bradikardi, blok atrioventrikuler), gagal jantung, nyeri
dada berkepanjangan atau berulang, perikarditis.
13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari; dengan trombolisis
biasanya lebih singkat, edukasi penderita mengenai aktiftas dan
rehabilitasi,penanggulangan faktor risiko, Cara-cara penggunaan
obat. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan
beta bloker.
RINGKASAN
Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner
perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksana-
annya.
Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit
jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah, dinding
pembuluh darah dan substansi vasoaktif. Mekanisme pencetus
kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya
plak, agregasi platelet, pembentukan trombus Berta spasme ko-
roner. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan
adalah menghambat agregasi platelet, menghambat pemben-
tukan trombus dan vasodilatasi.
KEPUSTAKAAN
1. Forrester JS, Hickey A, Litvock F, Greendest W. Angioplasty. In: Cardio-
logy Update,
New York: Elsevier, 1990.
2.
Gribbin B. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease, Singapore: PG
International, 1988.
3.
Helfant RH. Stable Angina Pectoris, Circulation 1989; 82, Suppl. (3).
4.
Hurst WJ. The Heart, Arteries and Veins. Mc Craw Hill-Co, 1990.
5.
Joseph SA. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic
agents: Clinical Practice. Am J Cardiol 1991; 67 (3E): 7.
6.
Lie KI, Becker AE. Classification of Angina. In: What is Angina?
Symposium in the Hague, Netherlands 1981, AB Hassle Swedia 1983.
7.
Netter FH, Heart Vol 5, The Ciba Collection of Medical Blustrations, New
York: Ciba, 1981.
8.
Angina
Pektoris. POKJA, Bagian Kardiologi FKUI, 1991.
9.
Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: Past, present and future.
Circulation 1985; 72 B.
10.
Shah PK, Forrester IS. Pathophysiology of acute coronary syndromes,
Am J Cardio 1991; 68: 16C 23C.
It is not what you eat that causes ulcers, it is what
'
s eating you
It is not workthat
kills
men, it is worry
156
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992