Kursus dan Demonstrasi
RJP
Resusitasi Jantung, Paru, dan
Otak
Oloan SM Siahaan
UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Su
matera Utara
Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A, Medan
PENDAHULUAN
Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest di-
resusitasi, melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama
tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. Jadi resusitasi
ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi
dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau
henti jantung (cardiac arrest) pads orang, di mana fungsi terse-
but gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup
normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali.
Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal, di mana karena
memburuknya keadaan umum, pusat penting dan organ semakin
buruk dan akhirnya gagal total; atau pada orang yang pusat di
otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab per-
nafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk
hidup.
Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu
tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Mati klinis terjadi
bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami
kegagalan total. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong, maka akan
terjadi mati biologis yang irreversibel. Setelah tiga menit mati
klinis (jadi tanpa oksigenisasi), resusitasi dapat menyembuhkan
75% kasus klinis tanpa gejala sisa. Setelah empat menit persen-
tase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Maka jelaslah
waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mung-
kin.
Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati
sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi
spontan atau secara buatan, namun telah mengalami aktifitas
kortikal yang abnormal (perubahan EEG), penderita dalam
keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh;
jadi dalam keadaan vegetatif.
Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja me-
merlukan operator yang cekatan dan trampil. Waktu satu menit
sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang
yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal".
FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER
RKP dibagi, terutama untuk memudahkan latihari dan
mengingat, dalam fase dan langkah sebagai berikut :
FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu
prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas,
henti nafas dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RKP
secara benar.
Terdiri dari :
A
(airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka.
B
(breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.
C
(circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kom-
presi jantung paru (KJL),
FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support);
yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan :
D
(drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan.
E
(EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin
setelah dimulai KJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi
ventrikel, asistole atau agonal ventricular complexes.
F
(fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi
ventrikel.
FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life
Support).
G
(Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring
penderita secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan
kemudian mengobatinya.
H
(Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan
sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti
jantung, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik
yang permanen.
H
(Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan
128
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30°
- 32°C.
H
(Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong
adalah manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua
tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.
I
(Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjang-
an ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus,
sonde lambung, pengukuran pH, pCO
2
bila diperlukan, dan
tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang.
FASE
I : TUNJANGAN HIDUP DASAR
Adalah prosedur pertolongan darurat, termasuk di dalamnya
pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (re-
spiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat
untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau
tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Di sini termasuk langkah-
langkah ABC dari RKP :
A
(Airway) : Jalan nafas terbuka.
B
(Breathing) : Pernapasan, pernapasan buatan RKP.
C
(Circulation) : Sirkulasi, sirkulasi buatan.
Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena :
1.
Henti napas.
2.
Henti jantung, yang dapat terjadi karena :
a.
Kolaps kardiovaskular
b.
Fibrilasi ventrikel atau
c.
Asistole ventrikel.
Pernapasan buatan
Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah
dasar pemapasan buatan.
Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne :
- Lihat gerakan dada dan perut
- dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung.
Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan, tidak terasa/
terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran
bernapas dan berlebihan, hingga menggunakan otot pernapasan
tambahan, adanya retraksi interkostal, supraklavikula dan ruang
suprastemal.
Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buat-
an, ada bunyi aliran udara, misalnya : snoring (karena sumbatan
pada jaringan lunak hipofaring), crowing (karena laringospasme),
gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi
bronkhial).
Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau
hilangnya usaha bernapas, tidak adanya gerakan dada atau perut
bagian atas, dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau
mulut.
Jalan napas (airway) :
Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan
jalan napas. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke
belakang sejauh mungkin, posisi terlentang kadang-kadang su-
dah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah
jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Kepala harus dipertahankan
dalam posisi ini.
Bila tindakan ini tidak menolong, maka rahang bawah
ditarik ke depan. Caranya :
Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil,
-
mendorong kepala ke belakang dan kemudian,
-
buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui
mulut atau hidung.
Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila pe-
nolong berada pada bagian puncak kepala korban. Bila korban
tidak mau bernapas spontan, penolong harus pindah ke samping
korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke
mulut atau mulut ke hidung.
Pernapasan (breathing) :
Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong
menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai
ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang, tangan yang lain
menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil
turut menekan dahi korban ke belakang. Penolong menghirup
napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban
dengan kuat. Ekspirasi korban adalah secara pasif, sambil diper-
hatikan gerakan dada waktu mengecil. Siklus ini diulang satu kali
tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat.
Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh pe-
nolong, yaitu diperhatikan :
-
gerakan dada waktu membesar dan mengecil
-
merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu
mengembang
-
dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.
Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat, penuh, tanpa
menunggu paru korban mengecil sampai batas habis.
Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama
bila mulut korban sukar dibuka, atau luka berat di mulut. Cara-
nya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui
hidung sedangkan mulut korban ditutup. Sebaliknya, pads tiupan
ke hidung, mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langit-
langit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di
daerah nasofaring; tiupan diulang satu kali tiap lima detik
(Gambar 1 dan 2).
Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan
dapat langsung ke lubang. Di sini tidak perlu penarikan kepala
ataupun penarikan rahang bawah, yang perlu
.
adalah menutup
mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak
keluar.
Anak dan bayi :
Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan
hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Tiupan
untuk anak lebih lembut, pada hayi cukup meniup dengan pipi.
Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. Hati-hati waktu menarik
kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga
malah dapat menyumbat jalan napas.
Bila ada kecurigaan patah tulang leher, pembukaan jalan
napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan.
Benda asing (foreign bodies) :
Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas;
usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya
sumbatan jalan napas; di sini jalan napas hams segera diber-
sihkan.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
129
Gambar 1. Metode 1 penolong
Gambar 2. Metode 2 penolong
Caranya : Korban dimiringkan, pundak ditopang oleh lutut
penolong. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol
telunjuk disilangkan (Gambar 3)..Kemudian masukkan telun-
juk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai
tenggorokan, dengan gerakan menyapu. Ulangi beberapa kali
sampai bersih. Bila perlu bantu laringoskop. Bila belum berhasil,
atau terjepit di belakang epiglottis, maka segeralah balikkan kor-
ban ke arah penolong, dan kemudian berikan pukulan keras ke
punggung penderita, lalu coba lagi mengambil dengan tangan.
Bila masih gagal, lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa
endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Prosedur ini sebaiknya
130 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
Gam bar 3.
dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih.
Lambung kembung (gastric distension) :
Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan, sering
pada anak; disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan
napas tersumbat.
Bahayanya adalah regurgitasi, berkurangnya volume paru
karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter.
Untuk mencegah hal ini, miringkan kepala dan badan korban dan
kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah.
Sirkulasi
buatan :
Sering disebut juga dengan Kompresi, Jantung Luar (KJL).
Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan
peredaran darah secara tiba-tiba, pada seseorang yang tadinya
tidak apa-apa; merupakan keadaan darurat yang paling gawat.
Sebab-sebab henti jantung :
-
Afiksi dan hipoksi
Serangan jantung
Syok listrik
Obat-obatan
-
Reaksi sensitifitas
-
Transfusi darah
Kateterisasi jantung
Anestesi.
Untuk mencegah mati biologis (cerebral death), pertolong-
an hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi.
Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga, maka langkah-
langkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan,
termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan.
Henti jantung diketahui dari :
hilangnya denyut nadi pada arteri besar
korban tidak radar
·korban tampak seperti mati
hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap.
Pada henti jantung yang tidak diketahui, penolong pertama-tama
membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. Bila
korban tidak bernapas, segera ti up paru korban 35 kali, lalu raba
denyut a. carotis. Perabaan a. carotis lebih dianjurkan karena :
1.- Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk me-
lakukan pernapasan buatan.
2.
Daerah leher biasanya terbuka, tidak perlu melepaskan pa-
kaian korban.
3.
Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih ber-
denyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi.
Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. femoralis dan
daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal.
Bila teraba kembali denyut nadi, teruskan ventilasi. Bila
denyut nadi hilang atau diragukan, maka ini adalah indikasi
untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. Tekanan dilakukan
secara ritmis pada
bagian bawah tulang dada, tapi tidak di atas
prosesus xidofeus (Gambar 4).
penolong. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping
korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban,
menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. KJL
untuk 2 orang adalah 60 kali/menit.
Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah
dan tekanan darah yang adekuat, menghindari kelelahan si penolong, mudah
dihitung yaitu 1 kali/detik, dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan
menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio
5 : I). Apabila korban sudah diintubasi, maka peniupan pare lebih mudah dan
jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit.
Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6), penolong hams melakukan pema-
pasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15.
Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat, sesudah 15 kompresi jantung.
Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15
kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam
detik). Dua kali
peniupan pare hams dilakukan dengan cepat, dalam waktu 5 6 detik tanpa ha-
ms menunggu ekshalasi penuh.
Bayi dan anak :
Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan, untuk bayi hanya dipakai ujung
telunjuk dan jari tengah. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam
rongga dada, jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Bahaya
robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le-
Gambar 4a.
Selama henti jantung, KJL yang dilakukan dengan baik
dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg, tapi
diastolik not, dan tekanan rata-rata di a. carotis jarang melebihi
40 mm Hg; aliran darah a. carotis akibat KJL pada penderita
henti jantung hanya mencapai
sampai
dari normal.
KJL selalu harus disertai pernapasan buatan.
Teknik KJL
Agar KJL efektif, tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/
z
sampai 5 cm (pada dewasa), dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan
datar. Bila korban di tempat tidur, gunakan papan sebagai alas; tetapi jangan
tertunda karena menunggu alas. Kompresi hams teratur, lancar
(smooth)
dan
tidak terputus-putus.
Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan,
maka lebih baik ada 2 orang penolong. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang
Gambar 4b.
bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Tekanan : Pada bayi 1 2 cm,
pada tulang dada, anak kecil 2 4 cm. Jumlah kompresi : antara 80 100 kali/
menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi.
Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggung-
nya. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan
Langan, sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung.
Memeriksa efektifitas KPR
Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa
secara periodik, karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari
oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Bila
pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya, maka keadaannya
lebih baik.
Denyut a. karotis harus diperiksa secara periodik selama
KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 131
Gambar 4e. Kompresi jantung luar anak
jantung spontan. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan
selanjutnya tiap beberapa menit.
Pukulan prekordial (precardial thump) :
Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang
pada orang dewasa, pada keadaan :
1.
Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melaku-
kan Tunjangan Hidup Dasar).
2.
Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat
Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU).
3.
Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup
Lanjutan).
Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin
sudah mengalami hipoksi atau anoksi, dan pada anak-anak.
Dalam melakukan pukulan prekordial, harus diperhatikan :
1.
pukulan harus 1 kali saja, keras, cepat pada bagian tengah
tulang dada, dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari
setinggi 20 -- 30 cm (Gambar 4).
2.
pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti
jantung.
3.
bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup
Dasar, pukulan tidak perli diulang.
Teknik pada henti jantung yang disaksikan :
-- tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas
sambil meraba a. carotis.
-
bila tidak ada denyut nadi, lakukan pukulan prekordial.
-
bila korban tidak bernapas, berikan inflasi paru 4 kali dengan
cepat.
-- bila nadi dan pernapasan tidak pulih, segera lakukan RKP.
Teknik untuk pasien yang dimonitor :
(pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel, asistole
atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi).
-- berikan 1 kali pukulan prekordial.
132
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
Gambar 4d. Kompresi jantung luar
Gambar 5.
-- cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus
raba denyut a. carotis.
-- bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel
disertai hilangnya denyut nadi, lakukan defibrilasi
(counter shock)
secepat mungkin.
bila denyut tidak ada, tarik kepala ke belakang dan berikan
4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh.
-- raba denyut carotis lagi.
Gambar 6.
bila tidak ada denyut nadi, mulailah RKP.
Hal-hal yang harus diperhatikan
1)
RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun
kecuali pada keadaan-keadaan :
-
kesulitan melakukan intubasi; inipun maksimal 15 detik.
-
bila ingin naik/turun tangga, jangan lebih dari 15 detik.
2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih
baik, kecuali bila is sudah stabil.
3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada,
karena dapat berakibat robeknya hati.
4)
Di antara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi
melekat path sternum, jari-jari jangan menekan iga korban.
5) Hindarkan
.
gerakan yang menyentak. Kompresi harus lem-
but, teratur dan tidak terputus (50% relaksasi).
6)
Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP,
misalnya : patah tulang dada, terpisahnya iga dan rawan iga,
pneumotorik, hematotorak, kontusio paru, robeknya had, lam-
bung, emboli lemak dan sebagainya.
FASE II : TUNJANGAN IDUP LANJUTAN
Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar, ditambah langkah-
langkah :
D (drugs) :
Pemberian obat-obatan, dimana termasuk di dalamnya :
-
pengobatan definitif, termasuk pemberoan obat-obat untuk
koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi.
-
pemberian cairan intervena.
-
penggunaan alat-alat tambahan, misalnya intubasi endo-
trakheal
airway,
ventilator, oksigen dan sebagainya.
-
stabilisasi kondisi penderita.
E
(electrocardiograph) :
Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya
fibrilasi ventrikel, asistole atau
agonal ventricle complexes,
dan
monitoring.
F
(fibrillation treatment) :
Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.
Pemberian obat-obatan :
Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP.
Intubasi trakhea dan pemberian 0
2
tinggi adalah penting untuk
mengurangi hipoksemi. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak
dengan pemberian 0
2
konsentrasi tinggi, bila digunakan dalam
waktu kurang dari 24 jam.
Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat
mencapai sistim kardiovaskular. Pemberian intrakardial hanya
terbatas pada epinefrin, pada awal henti jantung sebelum jalan
intravena tersedia.
Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu :
1.
Penting, yaitu : Sodium bikarbonat, Epinephrine, Sulfat
Atropin, Lidokain, Morphin sulfat, Kalsium Khlorida; oksigen
juga dianggap obat yang penting.
2.
Berguna
(useful)
yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol),
Isoproterenol (Metaraminol), Propranolol dan Korticosteroid.
Bicarbonas Natricus :
Penting untuk melawan metabolik asidosis. Diberikan iv. dengan dosis
awal : 1 mEq/kg BB, baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama
periode 10 menit. Dapat jugs diberikan intrakardial
o
). Begitu sirkulasi spontan
yang efektif tercapai, pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik
alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila ada fibrilasi ventrikel, maka
hams diberikan setelah defribilasi. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka
ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Pada penderita yang dirawat,
pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH.
Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO
2
dalam darah arteri. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia, maka obat
ini dapat diberikan nap 10 menit, dengan dosis
/
2
dosis awal. Metabolik alkalo-
sis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan.
Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel,
fibrilasi ventrikel yang persisten. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin
dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapas-
an buatan. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi
fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. Pemakaian kedua
obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memu-
dahkan efektifitas defibrilasi.
Apinephrine :
Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventri-
kel, tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole
dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga.
Epinephrine menambah kontraktilitas miokard, meninggikan tekanan perfusi,
menurunkan ambang defribrilasi, dan dalam beberapa kasus memperbaiki kon-
traktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis.
Dosis :
/
2
ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml, atau 5 ml dad
larutan 1/1000, hams diberikan iv. setiap 5 menit selama usaha resusitasi.
Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih, bila terdapat
kesulitan dalam memberikan iv.
Sulfas
Atropin :
Mengurangi tonus vagus, memudahkan konduksi atrioventrikular dan
mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi.
Paling berguna dalam mencegah
arrest
pada keadaan sinus bradikardi
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus
No. 80, 1992
133
sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. S.A. diindikasikan
pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel
prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. Juga digunakan pada blok atrioven-
trikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi.
Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium ti-
dak ada.
Dosis yang dianjurkan '/= mg, diberikan iv. sebagai bolus dan diulang dalam
interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Dosis total tidak boleh
melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan
dosis lebih besar.
Lidocaine :
Meninggikan ambang
fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara
meninggikan ambang
stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Pada dosis
terapeutik
biasa, tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard,
tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama efektif
menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah
defibrilasi yang berhasil. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur
yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel.
Dosis : 50 -- 100 mg diberikan iv. sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa
diulang
bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1--3 mg/menit,
biasanya tidak
lebih dart 4 mg/menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5%
larutan (I mghnl). Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole.
Morphin
Sulfa:
Bukan indikasi pada RKP, tapi penting pada kasus-kasus infark miokard
untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare.
Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut, 1 ml (3 mg) sampai
1
'
/
=
ml (4,5 mg) diberikan iv. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). Pengalaman
menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan
dan menghindari depresi pemapasan.
Kalsium Khlorida :
Menambah kontraktilitas miokard, memperpanjang sistole dan memudah-
kan perangsangan ventrikel. Pemberian iv. yang terlalu cepat akan menekan
pembentukan impuls sinus, hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba, terutama
pada penderita yang mendapat digitalisasi.
Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena di-
sosiasi elektromekanis); is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus
asistole dan memudahkan defibrilasi listrik.
Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan.
Dosis yang dianjurkan adalah 2,5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3,4 sampai
6,8 mEq Ca). Kalau perlu dapat diberikan iv. sebagai bolus dengan interval 10
menit.
Ca-glukonat
lebih sukar terionisasi. Bila dipakai, dosisnya adalah 10 ml,
dari larutan 10% (4,8 mEq). Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar
kalsium darah dengan efek yang merugikan; tidak boleh diberikan bersama
dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal.
Cara lain pemberian obat-obatan :
Bila memberikan obat-obatan secara iv. maka epinephrine (1-- 2 mg/l O ml
aquadest)
atau lidocaine (50 -- 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila di-
berikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Untuk
obat RKP lain, belum ditemukan cara lain.
S.A. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk
mengontrol disritmia, tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat.
Obat-obat vasoaklif (levarterenol, metarminol) :
Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tan-
tangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah se-
rebral, jantung dan ginjal. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif
belum dapat diterima semua orang, tetapi selama KJL dan periode post resusitasi,
tekanan darah hams dipertahankan.
Kolaps pembuluh darah perifer,, klinis ditandai dengan hipotensi dan hi-
Ian gnya vasokonstriksi perifer, dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate
dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam
konsentrasi 0,4 mg/ml dextrose dalam air secara iv.; metariminol dapat diberikan
secara iv. sebagai bolus dengan dosis 2--5 mg tiap 5 -- 10 menit.
Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan
urine
output
agar tetap baik. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek
inotropik positif terhadap jantung. Tenttama berguna bila tahanan perifer sis-
temik rendah.
134
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus
No. 80, 1992
Isoproterenol
Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena
complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/
menit (1 -- 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%), dan diatur untuk
meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Juga berguna untult
sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine.
Propranolol
Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna
untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel
yang berulang atau fibrilasi ventrikel
berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine.
Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan
pengawasan yang ketat.
Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan
jantung.
Kortikosteroid
Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl predni-
solon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk peng-
obatan syok kardiogenik atau
shock lung
akibat
henti jantung. Bila ada kecuri-
gaan
edema otak setelah henti jantung, 60 -100 mg methyl prednisolon sodium
succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi pans seperti
pneumonia post aspirasi, maka digunakan dexamethasone fosfat 4 -- 8 mg tiap 6
jam.
Obat-obat lain
Diuretik kuat, hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna
untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil.
Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan
membantu diuresis; hiporosmolalitas akan bertambah berat.
Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus :
Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk
RKP. dapat dipakai bila tersedia, tapi oleh tenaga-tenaga terlatih.
Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan.
Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi, antara lain :
--
Oksigen, dipakai secepat mungkin bila ada, karena udara ekspirasi pe-
nolong hanya mengandung 16--17% oksigen. Hipoksia akan mengakibatkan
metabolisme asisdosis, yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik.
--
Oropharyngeal airway
--
Stube
--
Masker
--
Bag valve mask devices dan bellows
--
Intubasi endotrakhea :
Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaik-
nya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. Peniupan pant yang adekuat
membutuhkan tekanan faring yang tinggi; Tekanan ini menekan lambung hingga
memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans.
Indikasi intubasi endotrakhea termasuk :
--
hentijantung
--
henti napas
--
bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa
--
korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma, arefleksia)
atau
--
ventilasi pant yang berkepanjangan.
Alat pernapasan buatan mekanis :
Jangan memakai alas yang biasa (IPPB, PNPB) karena KJL yang efektif
akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat, lebih baik dipakai alat yang
time
cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan).
Alat-alat seperti ini hams :
-
Menghasilkan
aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup peng-
aman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H
2
O.
--
Menghasilkan
oksigen 100%.
--
Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan.
--
Alat penghisap (suction).
--
Naso gastric tube untuk dekompresi lambung.
Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan :
--
Papan/alas
keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai
pinggang
korban dan selebar tempat tidur.
-
Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis.
Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan
bila JUL tidak efektif. Keadaan-keadaan ini ialah :
- Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak
- tamponade jantung
- emfisema berat hingga terdapat barrel chest type
- deformitas dada/tulang punggung.
Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih, ada perlengkapan
dan fasilitas. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri, dan
kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung
secara manual.
Tension pneumothorax
diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah
pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2,5 cm dari garis tengah, bila tepat
segera pasang water seal drainage.
Electrocardiographic
monitoring :
Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami
gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Ke-
banyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebab-
kan karena gangguan listrik, terutama setelah/beberapa jam
setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat.
Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus.
Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak, ke-
adaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early
detection.
Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG
sebagai berikut :
1) Cardiac
standstill
(asistole ventrikel)
2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit)
3)
Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular
4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. multifokal dan
R on T)
5) Takhikardi ventrikular
6) Fibrilasi ventrikel
7) Semua derajat blok atrioventrikular
8)
Flutter
dan fibrilasi atrium.
Defibrilasi (defibrillation treatment)
Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi ko-
roner, efek samping obat
electrocution,
hampir tenggelam, kate-
terisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha
resusitasi karena asistole.
Pada fibrilasi ventrikel, kerja jantung sulit kembali normal
bila tanpa pengobatan defibrilasi. Voltage rendah dapat menim-
bulkan fibrilasi, sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan
dapat mengakhiri fibrilasi. Cam paling efektif untuk mengakhiri
fibrilasi ventrikel adalah
electric counter shock;
ini dapat dila-
kukan dengan arus searah
(direct current)
atau arus bolak-balik
(alternating current). Counter shock
dengan arus searah lebih
efektif pada jantung yang besar, juga pada pasien yang hipo-
thermi.
Sebelum melakukan
counter shock
jantung hams teroksi-
genisasi baik. Tenaga yang dianjurkan untuk
direct external
counter shock
adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan
100 watt sekon pads anak. Defibrilasi dengan arus bolak-balik
pada dewasa perlu 500 1000 volt dengan 0,1 0,25 detik, juga
harus dipakai kabel yang
heavy duty
untuk mencegah penurun-
an ampere.
Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada
counter shock
yang pertama akan memperlambat mulainya
sirkulasi spontan. Pemakaian'counter
shock
energi tinggi dari
luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau
mengganggu kontraksi spontan.
Teknik : oleskan pasta pada elektroda, juga pada kulit, dapat juga diguna-
kan kasa yang dibasahi dengan saline.
Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan, dan elektroda yang
kedua di sekitar apex jantung, di bawah puling susu kin. Tekan dengan baik.
Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kon-
tak dengan pasien atau tempat tidumya. Lalu hidupkan defibrilator, pegangan
elektroda harus tetap baik. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibri-
lasi ventrikel, pemberian epinephrine, bikarbonat dan kompresi jantung hams
diulang.
Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara
seri lebih berguna. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable, diberikan obat-obat
antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai, dosis 1 mg/kg 1313 iv,
sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Obat anti aritmi yang lain
adalah Quinidine dan prokainamid, keduanya dosis 1 -- 3 mg/kg 1313.
Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai ber-
basil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Bberapa penderita berhasil dengan
fungsi saraf normal setelah 1--2 jam fibrilasi ventrikel.
Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang
dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU), maka counter shock dapat dilakukan
segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL.
Setelah fibrilasi, ECG dapat memberi gambaran asostole, abnormal EKG
complexes
atau EKG normal. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis
atau femoralis masih belum ada, tanpa hams melihat gambaran EKG. Pada
asistole, RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain
dan bikarbonat.
Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau
tidak teraba denyut, dapat diberikan kardiotonica, seperti Kalsium chlorida 500
mgtiap 3 -- 5 menit iv. atau Ca. gluconate 10 ml, larutan 10%), dan/atau
vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi.
FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS
G (gauge) : Pengukuran-pengukuran :
Tindakan selanjutnya ialah melakukan
monitoring
terus
menerus keadaan, terutama yang berhubungan dengan ke-
gawatannya, dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan
mencari penyebab keadaan gawat tadi, dan mengobatinya. Mo-
nitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi perna-
pasan, peredaran darah dan susunan saraf.
H (Head) : Resusttas otak :
Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menye-
lamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari ke-
rusakan-kerusakan lebih lanjut, sehingga tercegah kelainan
neurologik yang permanen.
H (hypothermia)
H (humanization)
Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia,
yang mempunyai perasaan sedih, takut, kesepian, marah dan
sebagainya. Oleh karena itu semua tindakan, seperti lazimnya
tindakan medik, hendaknya didasarkan perikemanusiaan.
I (intensive care) :
Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi
menjadi ICU dewasa dan ICU anak, atau dalam Special Care
Unit, seperti ICCU, Burn Unit, Neonatal Unit, Renal unit dan
sebagainya.
RESUSITASI OTAK
Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged
life support.
Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa ganggu-
an metabolisme, edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me-
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,
1992
135
nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen.
Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg.
Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 -- 5) menit antara MAP 110 --
130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume
darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine.
Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk
keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan in-
trakranial. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow
phenomena. CVP
dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H
2
0.
Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah
batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. Tabung endo-
trakheal dipasang, pemapasan diatur dengan mesin pemapasan, sehingga terjadi
hiperventilasi, pCO
2
dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO
2
di atas 100 torr,
dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw.
0
2
90--100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. pH
darah dipertahankan antara 7,3 -7,6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian
alkali yang berlebihan.
Suhu badan
dimonitor
dan diusahakan tetap normothennis. Hiperthermia
akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema, suhu badan di atas
41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf
yang
permanen; keadaan ini hams
segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat
vasodilatasi dan depresi hipothalamus, seperti : chlorpromazine, barbiturat dan
lain-lain.
Kecuali pada bayi kecil, penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa
disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap meng-
gigil dengan antishivering agent. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan,
hipothermi sampai suhu badan 32 -- 36°C dianggap mengurangi metabolisme
otak dan mencegah edema. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan
untuk melindungi otak pada operasi otak.
Hematokrit dipertahankan antara 30 -- 40%. Hemodilusi ringan lebih di-
sukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi.
Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu
oleh karena itu infus glukosa, parenteral atau
tube feeding
harus segera dimulai.
Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 -- 10% dalam NaCl 0,25 -- 0,5%
ditambah dengan kalium, asam amino dan vitamin. Jumlah kalori hams cukup
dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi, antara 100 -- 300 mm%
karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat
meningkatnya kebutuhan dan katabolisme.
Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0,2 mg/kg tiap 6 jam, atau metil
prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Khasiat steroid dalam
mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan, tetapi umumnya dianggap
akan terjadi stabilisasi membran, mengusir radikal bebas, mengurangi produksi
cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang.
EEG diperiksa secara periodik dengan
monitor
EEG. Kejang yang terjadi,
baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat,
dilatin atau diazepam; dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme
tingkat neuron, sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan
hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme; bila mungkin digunakan EEG
khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta
perubahan derajat kesadaran.
Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga
masih ada edema serebri, dapat dilakukan advanced brain monitoring; tekanan
intrakranial
dimonitor
dengan kateter ventrikel. Apabila terdapat peningkatan
tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak
atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan
adalah :
1)
Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi
dengan PaCO
2
antara 20 -- 25 torr, yang akan menurunkan volume darah
intrakranial.
2)
Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan.
3)
Osmotherapi, misalnya dengan memberikan infus :
a)
Mannitol 0,25 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan, dengan 0,3 g/kgbb/jam.
b)
Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0,5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam
dan dilanjutkan menurut kebutuhan.
Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang me-
nyebabkan rebound phenomenon. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit
efek osmotherapi. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak
dengan meningkatkan tekanan onkotik.
4)
Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1-- 3 mg/kgbb dan
136
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
dapat diulang menurut kebutuhan. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis
yang lebih tinggi, yaitu 3 -- 5 mg/kgbb.
Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi
diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi, yaitu menurunkan
metabolisme dengan memperbaiki perfusi, menekan hipermetabolisme karena
sekresi katekholamin, mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat
kimia radikal yang bebas, secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra
sellular, memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup, men-
cegah dan menekan kejang, hiperaktifitas dan laktoasidosis, menurunkan te-
kanan intrakranial.
Barbiturate loading, yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan
dosis tinggi 30 -- 50 mg/kgbb, telah dicoba dengan hasil yang memuaskan; akan
tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat, mengingat bahwa Thiopental
dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang
telah sakit, mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi, aritmi
dan henti jantung yang berulang. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pem-
berian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhe-
mia selama 15 dan 5 menit, maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. Bila
pemberian terlambat menjadi 30 -- 60 menit sesudah iskhemia, maka terjadi
penyembuhan. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb, pada 30 -- 60 menit
sesudah iskhemia, maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis.
Kesimpulan Bleyaert, makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar
dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Tetapi dosis optimal belum
diketahui. Bagaimana mekanismenya masih jelas, mungkin karena penurunan
metabolisme oksidasi otak, aliran darah otak dan tekanan intrakranial.
Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet, memberikan Thiopental
14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama.
5)
Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) -- suhu badan di-
turunkan sampai 30 -- 32°C, pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan
selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. Dengan cara ini diharapkan
terjadi penurunan metabolisme, pengarangan edema dan melindungi aktivitas
enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat.
Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan
sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita
dalam keadaan gawat. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan
dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor.
Monitoring
lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan
mengukur kadar zat asam, asam laktat, glukosa dan lain-lain. Selain itu telah
dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew, mengukur pH dan asam laktat
dari cairan cerebrospinalis, yang hasil-hasilnya belum memuaskan.
AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP
Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan
electric death,
serangan Adam Stokes, hipoksia akut, keracunan
dan kelebihan obat-obatan,
electrocution, vagal reflex,
tenggelam
dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Pada
acute respiration distress
reoksigenasi harus segera dimulai.
Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit, mungkin
resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebe-
lum henti jantung; bila ragu saat terjadinya henti jantung, segera
saja lakukan RKP. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal
suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan.
Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi
adalah masalah med is, tergantung pada pertimbangan penafsiran
status serebral dan kardiovaskular penderita. Kriteria terbaik
adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil, tingkat
kesadaran, gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. Keadaan
tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap
dilatasi 15 30 menit, biasanya menandakan kematian serebral
dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Kema-
tian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas
elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10
menit atau lebih sesudah RKP yang tepat, termasuk terapi obat.
Pada anak atau pads keadaan istimewa, resusitasi harus di-
lanjutkan lebih lama.
Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks
mata dan traktus respiratorius bagian atas. Bila sirkulasi telah
spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton, kompresi jantung
dapat dihentikan; ulangi KJL bila perlu.
Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi
berbagai definisi kematian :
1)
Mati Klinis :
hilangnya peredaran darah dan gerakan per-
napasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri, tapi bersifat
sementara dan reversibel.
2) Mati biologic :
peredaran darah dan pernapasan dapat di-
pertahankan secara spontan atau buatan, tetapi kegiatan korteks
serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel.
3)
Mati sosial :
peredaran darah dan pernapasan dapat diper-
tahankan secara spontan/buatan, aktivitas korteks serebri masih
ada tapi abnormal, kesadaran penderita menurun/koma, dalam
keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan.
KESIMPULAN
Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran
yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai
pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik.
Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah ber-
partisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada
manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan venti-
lasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi
ahli anesthesiologi. Kota-kota besar memerlukan adanya
emer-
gency unit
dengan jaringan yang luas, yang dapat mengambil
tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong
kehidupan di tempat kejadian, selama transportasi dan di rumah
sakit.
KEPUSTAKAAN
1. Snow JC. Manual of Anesthesia. Boston, Tokyo: Little, Brown and Co. 2nd
ed. Igaku Shoin Ltd, 1980.
2.
Lee JA, Atkinson RS. A Synopsis of Anesthesia, ELBS and Birstol: John
Wright & Sons Ltd, 7th ed, 1975.
3.
Catron DG. The Anesthesiologist Hand Book. Baltimore, London, Tokyo:
University Park Press, 1977.
4.
Brooks SM. Basic facts of Body Water and Ions. New York: Springer Publ
Co Inc, 2nd ed, 1977.
5.
Wylie WD, Chusvhill-David son HC. A practice of Anesthesia. 7th ed. WB
Saunders Co, 1960.
6.
Collins WJ. Principle of Anesthesiology, 2nd ed. Philadelphia: Lee &
Febinger, 1976.
7.
Donovan JEO, Galbally. Manual of Intensive Care, Dep Resuscitation, Sint
Vincent Hiospital, Melbourne Australia.
8.
Nunn JF. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anes-
thesia, 3th ed. London: Butterworth & Co, 1972.
9.
Wood-Smith FC, Fickers MD, Stewart HC. Drugs in Anesthesia Practice,
4th ed. London & Bonston: Butterworth, 1973.
10. Goundsonzian NG, Agop Kermanian MD. Physiology for Anesthesiology,
3th ed. Appleton Century Crofts, 1977.
11. Safar. Cardio Pulmonary Resuscitation.
12. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency
Cardiac Care (ECG), Suppl JAMA (Feb) 1974; 227(7).
13. Sunatrio. Resusitasi Kardio Pulmoner, Medika 1978; 4(8): 335-45.
14.
Kasim YA. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. Critical
care pediatrics. Berita Klinik IDAI 1980; 6(1).
15.
Lichtiger M, Moya F. CPR, Introduction to the practice of Anesthesia, 2nd
ed. 520.
16.
Bleyaert AL et al. Thiopental amelioration of brain damage after global
ischemia in monkeys, Anesthesiology 1978; 49: 390-8.
17. Michenfelder YD et al. Cerebral protection by barbiturate anesthesia, Arch
Neurol 1978; 33: 345-50.
18. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No.
80, 1992
137