background image
226
| APRIL 2010
PENDAHULUAN
Saat ini sebagian besar susu formula atau makanan bayi cenderung ditambah DHA (docosahexaenoic acid) dan AA (arachido-
nic acid) yang dipromosikan sebagai formula kecerdasan. Promosi ini kadang menenggelamkan manfaat ASI. Benarkah AA dan
DHA berpengaruh terhadap kecerdasan ? Amankah pemberian AA dan DHA secara jangka panjang pada bayi dan anak ?
Secara teoritis dan bukti klinis penambahan tersebut hanya bermanfaat untuk bayi prematur. Saat ini British Nutrition Foun-
dation, ESPGAN (European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition), WHO (World Health Organization) dan
FAO (Food and Agriculture Organization) merekomendasikan penambahan DHA dan AA hanya perlu untuk susu formula
bayi prematur. Sedangkan Canadian Joint Working Group and US Committee dan American Academy for Pediatrics belum
merekomendasikan karena keterbatasan pengalaman klinik dan saat ini sedang dilakukan penelitian jangka panjang. Be-
berapa penelitian menunjukkan manfaat tetapi penelitian lain tidak menunjukkan bukti manfaatnya untuk kecerdasan bayi.
chain polyunsaturated fatty acids
(PUFAs) yang menjadi bagian dari
fosfolipid yang terdapat di bagian cor-
tex.
Berdasarkan penelitian profil asam le-
mak darah dan hubungannya dengan
maturitas alur penglihatan yang dinilai
melalui VEP (Visual Evoked Potential),
ditemukan bahwa status DHA bayi se-
hat cukup bulan berhubungan deng-
an fungsi saraf penglihatannya. VEP
adalah tes tajam penglihatan untuk
mengevaluasi keutuhan alur saraf dari
retina ke cortex visual primer.
DHA dan AA adalah komponen ter-
besar long-chain polyunsaturated
fatty acids (LC-PUFA), merupakan ba-
han yang sangat penting bagi organ
susunan saraf pusat. DHA penting
untuk pembentukan jaringan saraf
dan sinap, sedangkan AA berperan
sebagai neurotransmiter. LC-PUFA ha-
rus ditambahkan pada makanan, oleh
karenanya status PUFA janin sangat
tergantung pada konsumsi PUFA
ibunya. Padahal selama hamil ibu se-
ring tidak mendapat penambahan
konsumsi PUFA sehingga status LC-
PUFA plasmanya turun, yang sering
baru dapat kembali normal setelah 32
minggu pasca kelahiran. Rendahnya
kadar PUFA plasma pada kehamilan,
menyebabkan pula rendahnya kadar
PUFA pada bayi baru lahir, terbukti
dengan rendahnya kadar asam lemak
pada tali pusat bayi, terutama pada
bayi kembar. Hal ini dapat merugikan
proses tumbuh kembang anak teru-
tama pertumbuhan otaknya. Keadaan
ini dapat diatasi dengan memberikan
LC-PUFA pada ibu hamil, serta pada
bayi baru lahir. Sampai saat ini tidak
diketemukan adanya hambatan sawar
otak ( blood brain barrier) pada proses
transportasi asam lemak ke otak.
Bayi prematur kadar LC-PUFA-nya
jauh lebih rendah dari bayi aterm, ka-
darnya berbanding searah dengan be-
rat badan, tinggi badan dan lingkaran
Widodo Judarwanto
Children Allergy Center, Rumah Sakit Bunda, Jakarta
Picky Eaters Clinic (Klinik Kesulitan Makan Anak)
Kontroversi Penambahan AA dan DHA
pada Makanan Bayi
LATAR BELAKANG
Kualitas manusia sangat ditentukan
oleh pertumbuhan dan perkembangan-
nya sejak dini. Pemenuhan gizi yang
baik dan benar merupakan modal da-
sar agar anak dapat mengembangkan
potensi genetiknya secara optimal. Zat
gizi harus tersedia secara tepat baik
kualitas maupun kuantitasnya. Mulai
dari protein dengan asam aminonya
baik yang esensiil maupun non-esen-
siil, sumber kalori berupa karbohidrat
atau lemak, vitamin, dan mineral.
Seperempat bagian padat otak manu-
sia terdiri dari fosfolipid yang sangat
tergantung pada kondisi sirkulasi se-
tempat. Pertumbuhan otak dengan
bagian fosfolipidnya sebagian besar
terjadi pada masa prenatal dan bulan-
bulan pertama kehidupan, menunjuk-
kan bahwa nutrisi lemak pada masa
kehamilan dan masa postnatal dini
sangat penting untuk pertumbuhan
otak. Pertumbuhan otak sangat ber-
gantung pada terbentuknya long-
OPINI
CDK ed_176 april [hal 195-240]_dr.indd 226
3/26/2010 1:49:45 PM
background image
227
| APRIL 2010
OPINI
kepala saat lahir. Pemberian LC-PUFA
(DHA) semasa kehamilan dapat mem-
perbaiki prognosis bayi prematur.
Pemberian LC-PUFA +
asam linole-
nik pada ibu hamil berpengaruh po-
sitip pada pertumbuhan janin, namun
jika hanya diberi asam linolenik, per-
tumbuhan lingkaran kepalanya ber-
banding terbalik, hal ini diperkirakan
karena pemberian asam linolenik
saja justru akan menghambat pem-
bentukan DHA yang akhirnya dapat
menghambat pertumbuhan otak.
Kadar DHA dan AA pada bayi yang
diberi ASI jauh lebih tinggi secara
bermakna dibandingkan dengan
bayi yang mendapatkan susu formula
(PASI). Kadar LC-PUFA pada air susu
ibu cukup tinggi, sebaliknya sangat
rendah, bahkan sering tidak ada pada
susu formula (PASI); maka pembe-
rian DHA dan AA pada formula teru-
tama bagi bayi prematur akan sangat
bermanfaat. Status PUFA dapat dilihat
pada komposisi fosfolipid-PUFA plas-
ma atau jaringan. Status asam lemak
esensiil menurun selama kehamilan,
pada umumnya meningkat perlahan
setelah kelahiran dan baru mendekati
normal setelah minggu ke 26.
Banyak penelitian menunjukkan bah-
wa pemberian LC-PUFA sebagai
suplemen dapat meningkatkan ke-
mampuan visual dan perkembangan
sistem saraf terutama pada bayi pre-
matur. Suplementasi DHA dan AA
pada formula bayi prematur penting,
harus dengan rasio antara 4:1 ­ 10:1.
Proses pembuatan DHA maupun AA
difasilitasi oleh enzim desaturase dan
elongase. Aktifitas kedua enzim ini ma-
sih sangat kurang pada bayi prematur
bahkan pada bayi aterm sampai usia
4-6 bulan. Karenanya penambahan
DHA dan AA pada bayi prematur lebih
relevan, dengan dosis yang mengacu
pada kandungan asam lemak dalam
ASI.
METABOLISME ASAM LEMAK
Lemak sebagai bagian diet manusia
berfungsi penting sebagai: bahan ba-
kar metabolisme, bahan pokok mem-
bran sel dan sebagai mediator aktivi-
tas biologis antar sel.
Bahan utama lemak terdapat dalam
3 bentuk : gliserida, terutama trigli-
serida yang merupakan 95-98% dari
lemak makanan, fosfolipid dan sterol.
Fosfolipid dan sterol hanya bagian ke-
cil tetapi merupakan komponen mem-
bran sel dan selaput myelin.
Asam lemak yang dapat disintesis
tubuh disebut sebagai asam lemak
non-esensiil seperti SFAs, MUFAs atau
Omega-7, Omega-9. Sedangkan asam
lemak yang harus didapatkan dari luar
karena tidak dapat disintesis oleh
tubuh disebut sebagai asam lemak
esensiil. Asam lemak esensiil adalah
PUFAs: Omega-3, Omega-6, Ome-
ga-7: asam palmitoleat, Omega-9:
asam oleat, Omega-6: asam linoleat
dan Omega-3: asam linolenat, eikosa-
pentanoat. Fungsi asam lemak esensiil
adalah fungsi struktural, barier air di
kulit, di jaringan saraf sebagai bahan
penghantar impuls saraf, di membran
sel sebagai sinyal transduksi
Status PUFA dapat dilihat pada gam-
baran komposisi fosfolipid-PUFA plas-
ma atau jaringan. Status asam lemak
esensiil menurun selama kehamilan,
pada umumnya meningkat kembali
CDK ed_176 april [hal 195-240]_dr.indd 227
3/26/2010 1:49:46 PM
background image
228
| APRIL 2010
sangat perlahan setelah kelahiran dan
baru mendekati normal setelah ming-
gu ke 26.
Asam lemak esensiil sebenarnya terdi-
ri dari asam linoleat/linoleic acid (AL/
LA), asam linolenat /
-linolenic acid
(ALN/ALA) serta asam arachidonat /
arachidonic acid (AA). Asam lemak
ini tidak bisa dibuat oleh tubuh baik
dari asam lemak lain maupun dari kar-
bohidrat ataupun asam amino. Asam
arachidonat dapat dibuat dari asam
linolenat (seri n-6), karenanya yang di-
anggap sebagai asam lemak esensiil
hanyalah asam linolenat dan asam li-
noleat. Kedua asam lemak esensiil ini
berbeda baik metabolisme maupun
fungsinya, tidak bisa saling menggan-
tikan, bahkan secara fisiologik fungsi-
nya berlawanan.
Kandungan n-6 dan n-3 memegang
peranan sangat penting pada mem-
bran sel serta sebagai prekursor ei-
cosanoid. Selain jumlah asam lemak
esensiil yang dikonsumsi harus cukup,
juga rasio n-6 : n-3 harus optimal an-
tara 5:1 sampai 10:1. Rasio yang terlalu
tinggi justru akan menekan keberada-
an n-3 pada organ-organ vital karena
mereka dibentuk secara kompetitif
menggunakan enzim yang sama.
Sebenarnya DHA dan AA bisa dipero-
leh lewat asam lemak esensiil nabati
dan hewani yang dikonsumsi ibu ha-
mil. DHA dan AA pada bayi akan ter-
bentuk dengan sendirinya. DHA ba-
nyak terdapat pada ikan terutama ikan
salmon, tuna, dan mackerel, sedang-
kan daging dan telur mengandung se-
dikit DHA. Aktifitas enzim desaturase
maupun elongase dipengaruhi oleh
asal lemak makanan. Minyak ikan yang
mengandung banyak DHA akan meng-
hambat aktifitas enzim tersebut se-
hingga dapat menghambat pemben-
tukan AA. Sebaliknya minyak jagung
atau safflower memacu aktifitas enzim
desaturase sehingga meningkatkan
pembentukan AA.
Pakar Life Sciences Research Organi-
zation merekomendasikan kebutuhan
maksimum DHA adalah 0.35% - 0.6%
dari asam lemak total. Tidak ada ba-
tasan minimun. Pada umumnya suple-
mentasi LC-PUFA pada formula bayi
berpedoman pada beberapa hal.
Kebutuhan asam lemak esensiil bayi
prematur 4-5% dari total kalori, sam-
pai 12% masih dianggap aman. Nilai
ini sesuai dengan 0,6-0,8 g/kg/hari
dengan batas tertinggi 1,5 g/kg/hari.
AL harus 0,5-0,7 g/kg/hari, 40-60 mg/
kg/hari dalam bentuk AA. n-3 sebesar
70-150 mg/kg/hari, 35-75 mg/kg/hari
dalam bentuk DHA. Jumlah AL tidak
boleh melebihi 12% total enersi. Rasio
n-6:n-3 harus dijaga antara 4:1 ­ 10:1.
KONTROVERSI PENELITIAN
Manfaat pemberian AA dan DHA pada
bayi dan anak dianggap masih kon-
troversial karena sejauh ini tidak ada
bukti klinis yang meyakinkan. Banyak
penelitian pendahuluan mengklaim
bahwa pemberian zat AA dan DHA
meningkatkan perkembangan kecer-
dasan dan kemampuan visual anak;
tetapi ternyata banyak penelitian lain
juga melaporkan pemberian AA dan
DHA tidak bermanfaat. Pemberian AA
dan DHA tidak menghasilkan perbe-
daan bermakna pada Bayley Mental
Scale, Bayley Motor Scale, Vocabu-
lary Comprehension and Production
Scale (David dkk.) .Sebuah penelitian
menunjukkan peningkatan fungsi
penglihatan bayi yang mendapat susu
formula dengan suplementasi AA/
DHA dibandingkan yang mendapat-
kan susu formula biasa, melalui indika-
tor perilaku dan elektrofisiologi mata
pada bayi berumur 2 - 4 bulan.
Beberapa pakar menilai beberapa
penelitian suplementasi AA/DHA
lemah sehingga tidak dapat diguna-
kan sebagai acuan; di antaranya ka-
rena perbedaan alat pengukur tingkat
kecerdasan; belum lagi pengaruh
sosioekonomi responden. Kadar AA,
DHA, dan asam lemak lain ALA dan LA
juga bervariasi antar penelitian. Ada
juga masalah perbedaan genetik dan
lingkungan tempat penelitian seperti
Amerika Utara, Australia, dan Eropa,
jumlah sampel terlalu sedikit, umur
bayi yang terlalu dini untuk menjalani
pengujian, dan jangka waktu peneli-
tian yang seharusnya cukup panjang,
sehingga dapat dilihat dampaknya
hingga usia remaja dan dewasa.
Banyak pakar berpendapat bahwa
ensim untuk proses biosintesis asam-
asam lemak esensial menjadi DHA
dan AA sudah tersedia di sistem saraf
pusat dan hati janin dan bayi. Teori
ini mematahkan pendapat bahwa AA
dan DHA perlu diberikan pada anak
dan bayi. Banyak penelitian juga me-
ngungkapkan bahwa penambahan
DHA dan AA pada susu formula,
ternyata tidak terbukti meningkatkan
kemampuan penglihatan dan sistem
saraf bayi. Hasil penelitian Ross Pae-
diatric Lipid Study di Amerika Serikat
(1997) menunjukkan tidak ada perbe-
daan pertumbuhan dan fungsi pengli-
hatan pada bayi yang diberi DHA dan
AA di 12 bulan pertama. American
Council on Science and Health juga
menyimpulkan tidak ada cukup bukti
ilmiah untuk mendukung penambahan
DHA dan AA pada formula untuk bayi
yang lahir normal; meskipun demikian
FDA memberi ijin kepada Abbott
Laboratories dan Mead Johnson Nu-
tritionals untuk mengedarkan susu for-
mula dengan suplementasi AA/DHA
pada tahun 2002.
WASPADAI PENAMBAHAN AA
DAN DHA
Suplementasi DHA dan AA pada
bayi cukup bulan atau anak besar
perlu diteliti lebih jauh mengingat
kemungkinan efek samping yang be-
lum terdeteksi dan teruji. Lemak yang
berlebihan dapat menyebabkan keg-
emukan, serta penyakit jantung bah-
kan keganasan; dapat meningkatkan
kadar kolesterol dan LDL yang dapat
memacu aterosklerosis dan penyakit
jantung koroner. Hal ini tergantung
pada jumlah enersi yang berasal dari
lemak, komposisi asam lemak, kom-
posisi lipoprotein, konsumsi serat,
antioksidan, aktifitas, serta derajat ke-
sehatannya. Pada anak yang tidak aktif,
konsumsi lemak tidak boleh melebihi
30% kebutuhan enersi. .
Pemberian DHA pada formula bayi
lanjutan atau pada makanannya perlu
OPINI
CDK ed_176 april [hal 195-240]_dr.indd 228
3/26/2010 1:49:47 PM
background image
229
| APRIL 2010
OPINI
dipertimbangkan lebih cermat. Bayi
aterm atau anak besar sudah dapat
mensintesis DHA maupun AA dari LC-
PUFA sesuai kebutuhan. Pemberian
DHA yang berlebihan dapat menekan
proses pembentukan AA, serta dapat
menekan aktifitas ensim siklooksige-
nase yang memfasilitasi pembentukan
prostaglandin PGH2 dan PGH3 dari
AA, sehingga dapat menghambat
pembentukan prostaglandin berikut
tromboksan dan leukotrin, dapat
menyebabkan terhambatnya respons
terhadap proses radang khususnya
pelepasan interleukin-1 dan TNF, me-
manjangnya masa perdarahan, menu-
runnya renin yang berperan dalam
kontrol fungsi ginjal. Overdosis DHA
pada manusia, sejauh ini baru terlihat
dialami orang Eskimo yang banyak
mengkonsumsi ikan laut. Gejalanya
berupa perdarahan, bercak kebiruan
di kulit.
Penelitian penulis terhadap 256 bayi
rawat jalan dengan riwayat alergi
mendapatkan 34 (13%) bayi menga-
lami reaksi simpang terhadap AA dan
DHA. Gejalanya antara lain dermatitis,
batuk, gangguan saluran cerna berupa
muntah, diare atau konstipasi. Reaksi
simpang makanan yang berlangsung
lama bukan hanya mengganggu per-
tumbuhan tetapi juga mempengaruhi
perkembangan dan perilaku anak se-
perti hiperaktif, gangguan konsentrasi,
gangguan tidur, gangguan emosi
dan gangguan belajar dan gangguan
perilaku lainnya.
SIMPULAN
Bayi cukup bulan atau bayi yang be-
sar sudah mampu mensintesis DHA
maupun AA sendiri dari AL dan ALN,
sehingga tidak perlu suplementasi AA
dan DHA, bahkan perlu diwaspadai
efek sampingnya di kemudian hari.
Penambahan asam lemak cukup de-
ngan AL maupun ALN sesuai kebutu-
han dan rasio yang optimal.
Pada bayi prematur kemampuan sin-
tesis LC-PUFA dari asam lemak esen-
siil masih sangat rendah sehingga AA/
DHA perlu ditambahkan dalam maka-
nannya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Carlson SE. Functional effects of increasing omega-3 fatty acid intake. J. Pediatr 1997;131(2):173-175,
2.
Carlson SE. Lessons learned from randomizing infants to marine oil-supplemented formulas in nutrition
trials. J Pediatr 1991;125:S33-38
3.
Carlson SE, Werkman SH, Peeples JM, Cooke RJ, Tolley EA. Arachidonic acid status correlates with first
year growth in preterm infants. Prog.Natl.Acad.Sci.USA 1993;90:1073-1077
4. Clandinin MT, Aerde IV, Field CJ, Parrott A. Preterm infant formulas: Effect of increasing levels 20:4(6)
and 22:6(3) on the fatty acid composition of plasma and erythrocyte phospholipids J Pediatr Gastroen-
terol Nutr 1996;.22:432-435.
5.
Crawford MA et al. Are deficits of arachidonic and docosahexanoic acids responsible for the neural and
vascular complications of preterm babies? Am J Clin Nutr 1997;66(suppl):1023S-1041S
6. Crawford MA. Placental delivery of arachidonic and docosahexaenoic acids: implications for the lipid
nutrition of preterm infants. Am J.Clin.Nutr. 2000:275-284.
7. Scott
DT, Janowsky JS, Carroll RE, Taylor JA, Auestad N, Montalto MB. Formula Supplementation with
Long-chain Polyunsaturated Fatty Acids: Are There Developmental Benefits? Pediatrics 1998;102(5):
e59
8.
Dutta-Roy AK. Transport mechanisms for long-chain polyunsaturated fatty acids in the human placenta.
Am.J.Clin.Nutr. 2000;71:315s-322s.
9. Farquharson J, Cocburn F, Patrick WA, Jamieson EC, Logan RW Infant cerebral cortex phospholipid
fatty ­ acid composition and diet. Lancet 1992;340:810-813.
10. Farquharson J. et al. Effect of diet on the fatty acid composistion of the major phospholipids of infant
cerebral cortex. Arch Dis Child 72(3):198-203,1995.
11. Gibson RA, Makrides M. n-3 Polyunsaturated requirements of term infants. Am.J.Clin.Nutr. 2000;71:251s-
255s
12. Hidayat B. Penambahan AA dan DHA pada makanan bayi : peran dan manfaatnya
13. Hornstra G. Essential fatty acids in mothers and their neonates.Am.J.Clin.Nutr. 2000;71:1262s-1269s.
14. Innis SM, Adamkin DH, Hall RT et al. Docosahexaenoic acid and arachidonic acid enhance growth with
no adverse effects in preterm infants fed formula. J Pediatr.2002; 140 :547 ­554
15. Judarwanto W. Adverse reaction of essential fatty acids in infant with allergy manifestation (unpub-
lished).
16. Kurlak LO, Stephenson TJ. Plausibble explanation for effects of long chain polyunsaturated fatty acids
(LC-PUFA) on neonates. Arch Dis Child. 1999; 30: f148-f154.
17. Lands WEM. Biochemistry and physiology of n-3 fatty acids. FASEB 1992;6:2530-2536
18. Makrides M. et al. Are long-chain polyunsaturated fatty acids essential nutrients in infancy? Lancet 1995;
345:1463-1468
19. Auestad N, Scott DT, Janowsky JS, Jacobsen C et al. Visual, Cognitive, and Language Assessments at
39 Months: A Follow-up Study of Children Fed Formulas Containing Long-Chain Polyunsaturated Fatty
Acids to 1 Year of Age. Pediatrics 2003;112 (3): e177-e183.
20. Uauy R, Mize CE, Castillo-Duran C. Fat intake during childhood: metabolic responses and effects on
growth. Am.J.Clin.Nutr. 2000;72:1354s-1360s
21. WHO. Fats and oils in human nutrition. Report of a joint expert consultation. Rome 19-26 October
(1993).
22. Uauy R et al. Role of essential fatty acids in the function of the developing nervous system. Lipids 1996;
31:S167-S176,
23. Vanderhoof J, Gross S, Hegyi T. A multicenter long-term safety and efficacy trial of preterm formula
supplemented with long-chain polyunsaturated fatty acids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 31 :121
­127
24. Wilson AC et al. Relation of infant diet to childhood health: Seven year follow up of cohort of children
in Dundee infant feeding study. BMJ 1998;316:21-23.
25. WHO. Fats and oils in human nutrition. Report of a Joint Expert Consultation. Rome 19-26 October
1993.
CDK ed_176 april [hal 195-240]_dr.indd 229
3/26/2010 1:49:48 PM