/srv/www/portalkalbe/files/cdk/files/26_180Kadarlaktatresusitasi.pdf/26

545

| SEPTEMBER - OKTOBER 2010

ABSTRAK

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.

Sindroma klinis ini disebabkan oleh ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen ke jaringan.

Terganggunya pasokan oksigen merupakan problem primer pada syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok obstruktif

dan syok distributif.

Syok diatasi dengan resusitasi cairan. Tujuan resusitasi cairan adalah untuk memperbaiki gangguan sirkulasi, sehingga

kebutuhan oksigen jaringan dapat terpenuhi.

Untuk menilai keberhasilan resusitasi cairan diperlukan suatu end point. Laktat adalah salah satu end point yang banyak

diteliti pada saat ini.

Bersihan laktat (perbaikan) merupakan indikator terhadap mortalitas yang lebih baik dibandingkan kadar laktat awal.

SYOK

Syok adalah sindrom klinis akibat keg-

agalan sirkulasi sehingga tidak dapat

memenuhi kebutuhan oksigen jarin-

gan.

Sindrom klinis ini disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen dan pasokan oksigen ke jarin-

gan. Terganggunya pasokan oksigen

merupakan problem primer pada syok

hipovolemik, syok kardiogenik, syok

obstruktif dan syok distributif.

Syok hipovolemik, syok kardiogenik

dan syok obstruktif berhubungan den-

gan menurunnya cardiac output. Syok

distributif, seperti pada sepsis ber-

hubungan dengan distribusi abnormal

mikrovaskuler dan gangguan metabo-

lik atau cardiac output.

Akibat syok, terjadi gangguan perfusi

yang akan menyebabkan metabolisme

anaerob dengan hasil akhir laktat.

Syok diterapi dengan resusitasi cairan.

Untuk menilai keberhasilan resusitasi

cairan diperlukan end point.

END POINT RESUSITASI

Parameter untuk menilai sirkulasi mak-

ro:

· Denyut jantung

· Tekanan darah

· Produksi urin

· Suhu tubuh

· Pengukuran hemodinamik : CVP,

PAWP dan RVEDVI

Dua kategori end point resusitasi :

1. Parameter umum:

· Indeks antaran oksigen/Oxygen

delivery index ( DO

I )

Kadar Laktat sebagai Parameter Resusitasi

Ery Leksana

SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif RS dr. Kariadi/Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang

PENDAHULUAN

Memasuki abad ke XX telah diketahui

bahwa pasien dengan penyakit kritis

menunjukkan asidosis metabolik tan-

pa disertai peningkatan keton maupun

anion lainnya yang dapat diukur.

Pada tahun 1925, Clausen dapat

mengidentifikasi akumulasi asam lak-

tat dalam darah sebagai penyebab

gangguan asam-basa.

Beberapa dekade kemudian, Hucta-

bee secara tegas mengatakan bahwa

asidosis laktat sering menyertai pe-

nyakit berat dan hipoperfusi jaringan

sebagai dasar patogenesisnya.

Pada tulisan klasik monograf tahun

1976, Cohen dan Woods membuat

klasifikasi penyebab asidosis laktat atas

dasar kecukupan oksigenasi jaringan.

OPINI

CDK ed_180 Sept'10 OK.indd 545

8/26/2010 3:40:09 PM

547

| SEPTEMBER - OKTOBER 2010

· Indeks konsumsi oksigen/Oxygen

consumption index ( VO

I )

· Saturasi vena campuran/Mixed

venous saturation ( SVO

)

· Laktat serum

· Defisit basal

· Gradien karbon dioksida arteri/

Arterio carbon dioxide gradient (

AVPa CO

)

2. Parameter organ spesifik:

· Tonometri lambung

· Kapnometri sublingual

· Spektroskopi infra merah dekat

Parameter umum dan spesifik ini un-

tuk menilai sirkulasi mikro.

Laktat serum merupakan salah satu

end point pada resusitasi cairan.

Meningkatnya produksi laktat merupa-

kan petanda terganggunya mitokon-

dria yang lebih baik dibanding kadar

laktat awal dan berkorelasi dengan

hasil klinis.

LAKTAT

Pada kondisi normal terdapat keseim-

bangan antara produksi laktat dan

bersihan laktat. Meningkatnya kadar

laktat darah disebabkan oleh produksi

yang meningkat atau penurunan ber-

sihan laktat oleh hati.

Penyebab peningkatan produksi lak-

tat:

Syok

Hipoksemia

Anemia berat

Kejang Grand mal

Asma berat

Sepsis

Asidosis laktat

Keganasan

Obat dan toksin: etanol,

metanol,teofilin, kokain, salisilat,

niasin, isoniasid, biguanid

Gangguan metabolisme sejak la-

hir (Inborn errors of metabolism):

defisiensi G6PD dan defisiensi

fruktosa-1,6 difosfat

Penyebab penurunan bersihan laktat:

gagal hati dan keganasan.

Asidosis laktat merupakan akibat

hipoksia yang berkaitan dengan gagal

jantung atau gagal napas, syok dan

perdarahan akut.

Cohen dan Woods membagi asidosis

laktat menjadi 2 kategori:

1. Tipe A: asidosis laktat berkaitan

dengan bukti klinis buruknya per-

fusi jaringan yang atau kurangnya

oksigenasi darah (hipotensi, sia-

nosis, ekstremitas dingin dan lem-

bab )

2. Tipe B: asidosis laktat yang terjadi

tanpa bukti klinis buruknya perfusi

jaringan yang atau kurang nya ok-

sigenasi darah.

Jalur metabolisme anaerob yang dike-

nal sebagai glikolisis adalah langkah

awal metabolisme glukosa sel-sel sito-

plasma. Hasil akhir dari jalur ini adalah

piruvat.Pada keadaan hipoksia, piru-

vat diubah menjadi laktat oleh enzim

laktat dehidrogenase ( LDH ).

Akumulasi laktat intraselular mening-

katkan pelepasan laktat dari sel. Lak-

tat yang keluar dari sel akan ditukar

dengan ion hidroksil ( OH

) membran

yang berhubungan, tergantung pH

dan sistim antiport.

Sumber OH

ekstraselular berasal dari

disosiasi air menjadi H

dan OH

ekstraselular bergabung dengan

laktat yang meninggalkan sel mem-

bentuk asam laktat, sementara OH

mengikat H

yang dihasilkan se-

lama hidrolisa ATP menjadi air ( H

). Sehingga transport laktat selular

membantu peningkatan sedang H

di sitosol sebagai hasil hidrolisis ATP

anaerob.

Dalam keadaan normal produksi laktat

± 1 mmol/kg/jam. Kadar laktat normal

di dalam darah 0,5 1,5 mmol/L. Wak-

tu paruh laktat ± 3 jam dan penurunan

laktat terjadi secara bertahap setelah

dilakukan resusitasi.

Peningkatan kadar laktat > 2 mmol/L

merupakan indikator telah terjadi

hipoksia jaringan, sedangkan pen-

ingkatan laktat > 4 mmol/L dan tidak

turun setelah resusitasi merupakan in-

dikator telah terjadi kerusakan organ.

Selain kadar laktat awal yang pent-

ing, respons laktat terhadap resusitasi

cairan juga perlu diperhatikan (Vincent

dkk.). Abramson dkk. meneliti pasien

trauma berat setelah resusitasi untuk

meningkatkan transport oksigen ke

jaringan; menemukan bahwa waktu

yang diperlukan agar laktat serum

kembali normal, sangat menentukan

prognosis.

Bila kadar laktat membaik

dalam waktu:

24 jam

: prognosis baik

24-48 jam

: mortalitas 25 %

> 48 jam

: mortalitas 86 %.

Nguyen dkk, mendapatkan bahwa

kematian turun sekitar 11 % pada se-

tiap 10 % peningkatan bersihan laktat.

Pada pasien dengan bersihan laktat

10 %, APACHE II scorenya turun

relatif lebih besar pada dalam periode

72 hari penelitian dan mortalitasnya

lebih rendah dalam 60 hari penelitian

dibanding pasien dengan bersihan

laktat

< 10 %.

RESUSITASI CAIRAN

Resusitasi cairan merupakan tera-

pi utama kekurangan cairan untuk

mencegah syok, asidosis bahkan ke-

matian.

Tujuan resusitasi cairan adalah untuk

memperbaiki gangguan sirkulasi se-

hingga kebutuhan oksigen jaringan

dapat dipenuhi. Laktat dihasilkan dari

proses metabolisme anaerob, mem-

punyai korelasi dengan jumlah oksigen

yang dibawa ke jaringan dan beratnya

syok; sehingga kadar laktat darah da-

pat dipakai sebagai end point penila-

ian keberhasilan resusitasi cairan.

Pada keadaan syok dengan hipotensi

dan/atau kadar laktat > 4 mmol/L,

resusitasi cairan menggunakan krista-

loid 20 mL/kg dalam waktu 30 menit

dan dapat diulang selama tidak terjadi

edema paru, MAP > 70 mmHg dan

denyut nadi < 100 x/menit.

OPINI

CDK ed_180 Sept'10 OK.indd 547

8/26/2010 3:40:11 PM

548

| SEPTEMBER - OKTOBER 2010

RINGKASAN

Pada syok, sirkulasi terganggu sehing-

ga terjadi ketidakseimbangan antara

kebutuhan oksigen dan pasokan oksi-

gen ke jaringan.

Terapi utama syok adalah resusitasi

cairan. Untuk menentukan keberhasi-

lan, diperlukan suatu parameter end

point. Saat ini digunakan parameter

klinis tradisional, yaitu denyut nadi,

tekanan darah, produksi urin, suhu tu-

buh, pengukuran hemodinamik ( CVP,

PAWP, RVEDPI ) yang hanya menilai

sirkulasi makro.

End point resusitasi dibagi menjadi

2 kategori: parameter umum dan pa-

rameter organ spesifik. Laktat meru-

pakan salah satu parameter umum.

Bukan hanya kadar laktat awal yang

penting, respons laktat terhadap re-

susitasi juga penting; selain itu waktu

yang diperlukan agar konsentrasi lak-

tat kembali normal sangat menentu-

kan prognosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sharma S. Lactic Acidosis.http://emedicine.medscape.com/article/167027-overview.

2. Elbers PWG, Ince C. Bench-to-bedside review: Mechanism of critical illness classifying microcircula-

tory flow abnormalities in distributive shock.http://ccforum.com/content/10/4/221.

3. Bidges E. Cardiovascular aspect of Septic shock. Pathophysiology, Monitoring and Treatment. http://

ccn.aacnjournals.Org.cgi/content/full/25/2/14.

4. Rudra A, Chatterjee S, Singupta S, Wnkhade R, Sirohio S, Das T. Fluid Resuscitation in Trauma. Indian J.

Crit. Care Med. 2006, vol 10. Issue 4: 241 249.

5. Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, Bonadies J, Daley B, Diebel L et al. Clinical Practice guideline: End

point of Resuscitation. Eastern Association for the Surgery of Trauma.2003.

6. Puyana JC. Complication of Acute fluid loss and replacement. http://books.google.co.id/books?id=JL-

803mXP2gc&pg=PA23&ots=urFMD04-ui&dq=blood+laktat+resuscitation&ht=en#PPA17.MI.

7. Leclercq P, Derraji M, Colombe B, Leverve XM. Laktat endogenous production is a good tool to evalu-

ate mitochondria dysfunction.4

International Workshop on Adverse drug reaction and lipodystrophy

in HIV. San Diego, Deptember 22-25. 2002.

8. Brandis K. Acid base physiology.http://www.anesthesiaMCQ.com.

9. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP. Early Lactate Clearance is associated with Improvement in Severe

Sepsis and Septic shock. Crit. Care Med. 2004; 32(8): 1637-42.

10. Treat Hypotensive and / or Elevated Lactate with Fluids. http://www.surviving sepsis.org/bundles/indi-

vidual

changes/treat

hypotensive.

OPINI

CDK ed_180 Sept'10 OK.indd 548

8/26/2010 3:40:12 PM