MASTER MINI KADATE

CDK 163/vol.35 no.4/Juli - Agustus 2008

190

PENDAHULUAN

Bising didefinisikan sebagai bunyi tidak dikehendaki yang

merupakan aktivitas alam atau buatan manusia.

Suara yang

dihasilkan oleh suatu sumber bunyi bagi seseorang atau

sebagian orang merupakan suara yang disenangi, namun bagi

beberapa orang lainnya justru dianggap sangat mengganggu.

Bising yang didengar sehari-hari berasal dari banyak sumber

baik dekat maupun jauh.

Pada tahun-tahun terakhir ini diberitakan bahwa sekitar 14,7

juta penduduk Amerika Serikat terpajan kebisingan yang

mengancam pendengaran karena pekerjaan, sedangkan 13,5

juta orang tanpa disadari terpajan kebisingan pada tingkat

berbahaya, seperti bising dari pesawat terbang, truk, bis,

mobil, sepeda motor, alat-alat musik, pemotong rumput dan

alat-alat dapur.

Menurut Kryter (1996), tingkat kebisingan di jalan raya dapat

mencapai 70-80 dB, sedangkan di sekitar jalur kereta api

mencapai 90 dB dan di sepanjang jalur take off pesawat dapat

mencapai 110 dB.

Basirudin (2003) pada penelitiannya

mendapatkan bahwa rerata intensitas bising kendaraan bajaj

adalah sebesar 91 dB dan survai Shield (2005) melaporkan

bahwa 86% sumber bising di lingkungan sekolah adalah

berasal dari mobil.

6,7

Hal ini dapat merepresentasikan intensi-

tas bising di jalan raya, dengan volume kendaraan yang sangat

padat dengan jenisnya yang beragam. Pada suasana kelas

yang tenang dan jauh dari jalan raya tingkat kebisingannya

mencapai 40-50 dB; sama dengan yang dilaporkan Jonsdotir

(2002) bahwa sebagian besar ruangan kelas mempunyai

tingkat kebisingan 50 dB.

Di bidang THT, bising ini tidak hanya berdampak pada gang-

guan pendengaran, tetapi dapat juga berdampak pada gang-

guan komunikasi.

Menurut Atmosoewarno (2003), komuni-

kasi verbal (lisan) merupakan sarana informasi dan komunikasi

yang paling efektif.

Suara juga dapat digunakan untuk mengekspresikan berbagai

keadaan emosional manusia, untuk meningkatkan kemam-

puan intelektual, spiritual dan sosial, sehingga suara guru yang

tidak mengalami gangguan dibutuhkan untuk menyampaikan

informasi yang jelas kepada murid-muridnya.

Sekolah harusnya masuk ke Zona B berdasarkan Peraturan

Menteri Kesehatan RI No. 718/MEN.KES/PER/XI/1987 tentang

kebisingan yang berhubungan dengan kesehatan

. Persyaratan

untuk zona B ditetapkan sebesar 45 dB (maksimum yang dianjur-

kan) sampai 55 dB (maksimum yang diperbolehkan).

Sayang-

nya, distribusi lokasi SD cukup tersebar, mulai dari daerah

perkotaan sampai pedesaan, dari pinggir jalan raya sampai ke

tengah perumahan, bahkan di sekitar jalur kereta api dan jalur

take off pesawat terbang.

Akibat kepadatan volume kenda-

raan di perkotaan dan pinggir jalan raya yang lebih padat

dibandingkan di pedesaan dan di perkampungan, dapat

diasumsikan bahwa tingkat kebisingannya juga lebih tinggi.

Menurut Gabriel (1990) tingkat kebisingan jalan pada umum-

nya adalah 60 dB sampai 80 dB dengan rata-rata 70 dB.

Berdasarkan hal tersebut di atas dapat disusun perumusan

masalah sebagai berikut:

Tingkat kebisingan sekolah di sekitar jalan raya meningkat

akibat arus transportasi.

Kebisingan dapat mengganggu komunikasi dalam proses

belajar mengajar.

Kebisingan dapat mengganggu konsentrasi belajar murid.

Pertanyaan penelitian yang ingin dijawab: apakah tingkat

konsentrasi belajar murid sekolah di sekitar jalan raya lebih

dipengaruhi bising lingkungan dibanding murid sekolah yang

jauh dari jalan raya? Penelitian ini bertujuan untuk memban-

dingkan pengaruh bising lingkungan terhadap tingkat kon-

sentrasi belajar murid yang bersekolah di sekitar jalan raya

dibanding murid sekolah yang jauh dari jalan raya.

Pengaruh Bising

terhadap

terhadap Konsentrasi

Konsentrasi

Belajar Murid Sekolah Dasar

M. Arief Purnanta, Soepomo Soekardono, BU Djoko Rianto, Anton Christanto

SMF Teliga Hidung danTenggorok RS Dr Sardjito-Fakultas Kedkteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

Pengaruh Bising

terhadap Konsentrasi

Belajar Murid Sekolah Dasar

M. Arief Purnanta, Soepomo Soekardono, BU Djoko Rianto, Anton Christanto

SMF Teliga Hidung danTenggorok RS Dr Sardjito-Fakultas Kedkteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

H A S I L P E N E L I T I A N

LAPORAN KHUSUS

CDK 163/vol.35 no.4/Juli - Agustus 2008

239

he 8th Jakarta Nephrology and Hypertension Course

yang berlangsung dari tanggal 23-24 Mei 2008 seperti tahun

sebelumnya dilangsungkan di Hotel Borobudur, Jakarta.

Acara yang dibuka oleh DR.Dr.Suhardjono, SpPD-KGH,

KGer sebagai ketua PERNEFRI ini mengambil 2 tema,

dimana pada hari pertama tema yang diangkat adalah :

"Pengaruh Obat Pada Ginjal", sedangkan pada hari kedua

pilihan tema yang diambil adalah: "Poluria, Mekanisme dan

Penanggulangannya". Dengan mengikuti rangkaian acara

simposium pada kali ini diharapkan para peserta yang hadir

lebih mempunyai kemampuan untuk mengetahui dan meng-

hindari akibat yang tidak diinginkan dari obat terhadap

ginjal. Selain itu peserta dapat mengetahui serta mampu

mengatasi poliuria dan hal-hal yang berhubungan dengan

poliuria tersebut.

Setiap harinya acara dibagi menjadi menjadi 3 sesi, dimana

untuk 2 sesi pertama setiap sesi dibawakan 3 materi oleh 3

pembicara yang berbeda. Untuk sesi ketiga diisi dengan

presentasi kasus dan diskusi panel, pada sesi ini diharap-

kan para peserta aktif untuk ikut terlibat dalam menentukan

diagnosis kasus yang dibawakan serta mengemukakan

pendapat mengenai penanganan yang seharusnya dilaku-

kan pada pasien tersebut.

Topik yang dibawakan antara lain adalah :

SESI 1 Hari ke 1

Diuretika pada kasus oliguria (Dr.Chandra Irwanadi)

Pemakaian diuretika (meskipun masih menjadi perde-

batan) seperti loop diuretika masih dipergunakan pada

gagal ginjal akut yang disertai oliguria. Pemberian diure-

tika untuk kasus di atas dapat diberikan secara oral,

intravena dan intravena berkesinambungan (menggunakan

pump). Setiap jenis diuretika sesuai dengan tempat dan

cara kerjanya akan memberikan efek samping yang ber-

beda sehingga harus digunakan secara hati-hati dan bijak-

sana dalam pemberian dan pengobatan diuretika ini.

Obat vasoaktif, kaitannya dengan gangguan fungsi

ginjal (Dr.Jodi Sidharta)

Obat vasoaktif sering digunakan untuk meningkatkan

cardiac output (CO) dan tekanan arterial rerata untuk

menghasilkan peningkatan aliran darah ginjal untuk men-

cegah kerusakan ginjal terutama pada saat kritis. Dopa-

mine dosis renal banyak digunakan banyak digunakan

pada kondisi klinis walaupun kegunaannya dalam pen-

cegahan dan pengobatan gagal ginjal akut masih kontro-

versi. Penelitian tentang obat vasoaktif dan pengaruh-

nya terhadap ginjal pada banyak uji klinik menunjukkan

tidak ada bukti menguntungkan terhadap perlindungan

ginjal dan tidak ada random dengan kotrol yang mem-

beri bukti secara statistik bermakna dari hasil pengo-

batan selain dari penggunaan dopamine dosis rendah,

itupun hanya terbukti dalam meningkatkan produksi urin

dan aliran darah ke ginjal, akan tetapi tidak bisa mence-

gah penurunan fungsi atau kematian pasien gagal ginjal

akut (GGA) atau pasien GGA, belum jelas benar apakah

peranan perbaikan hemodinamik mutlak untuk proteksi

ginjal. Sedangkan data untuk Dobutamine, suatu anala-

log dopamine tentang pernyataan yang menyatakan

kegunaannya untuk proteksi ginjal juga masih sedikit.

Penggunaan Manitol: dampaknya pada fungsi ginjal.

(Prof.DR.dr. M.Sja"bani)

Manitol dilaporkan meningkatkan osmolaritas filtrasi

glomerulus, menarik cairan intraseluler ke ekstraseluler,

menurunkan hematokrit serta meningkatkan viskositas

darah. Pada klinik, indikasi pemberian Manitol adalah :

menurunkan tekanan intrakranial dan terapi edema

serebri, menurunkan tingginya tekanan intraokuler yang

tidak dapat diturunkan dengan obat lain, memacu ekresi

urin yang mengandung substansi toksik, diuresis pada

gagal ginjal fase oliguria dan terapi rhabdomiolisis,

mengatasi sindroma disequilibrium pada pasien dialisis.

The 8th Jakarta

Nephrology and

Hypertension Course,

Hotel Borobudur Jakarta,

23-24 Mei 2008

LAPORAN KHUSUS

CDK 163/vol.35 no.4/Juli - Agustus 2008

240

SESI 2 Hari ke 1

Dampak NSAID pada ginjal (Dr.Rubin Surachno)

NSAID menganggu fungsi ginjal melalui efek pengham-

batan terhadap prostaglandin ginjal. Prostaglandin

diproduksi di berbagai tempat di ginjal dan berfungsi

untuk mempertahankan homeostasi dan perfusi ginjal.

Efek gangguan NSAID terhadap ginjal dapat mengaki-

batkan gangguan ginjal vasomotor, sindroma nefrotik

dengan nefritis tubulo intersitialis, retensi garam dan air,

hiperkalemia, hipernatremia. Masih menjadi pertanyaan

apakah pemakaian jangka panjang NSAID akan menimbul-

kan gagal ginjal kronik yang progresif serta ireversibel.

Antibiotika nefrotoksik: penggunaan pada gangguan

fungsi ginjal (Dr.Shofa Chasani)

Beberapa antibiotika yang sering menyebabkan gang-

guan ginjal antara lain golongan aminoglikosida, golo-

ngan beta laktam, vancomisin, sulfonamide, kotrimok-

sazol, aciclovir, amphotericin B, rifampicin. Obat antibiotika

dapat menginduksi kerusakan ginjal melalui berbagai

cara antara lain berkurangnya natrium dan air, peruba-

han aliran darah dan obstruksi ginjal. Pada penderita

PGK yang telah menjalani dialisis maka perlu perubahan

dosis dikarenakan adanya kehilangan obat melalui darah

yang dapat mempengaruhi efikasi dari obat tersebut.

Penggunaan antiplatelet pada pasien dengan penyakit

ginjal kronik (DR.Dr.Suhardjono)

Aspirin sebagai pencegahan trombosit vaskular, infark

jantung maupun stroke telah banyak digunakan di

banyak klinik ginjal, akan tetapi belum banyak studi

mengenai efektivitas, keuntungan dan kerugiannya. Dari

suatu studi pada pasien HD, pemberian aspirin meng-

akibatkan 14,7% dengan kejadian perdarahan sebanyak

36 kali (10,3 episode/100 pasien-tahun). Oleh karena

risiko ini maka pertimbangan yang baik pada pasien

PGK dengan HD pemebrian aspirin tidak hanya didasar-

kan pada manfaatnya akan tetapi juga mempertimbang-

kan kemungkinan risiko atau komplikasi perdarahannya.

SESI 1 Hari ke 2

Keseimbangan air (Dr.Parlindungan Siregar)

Keseimbangan cairan tubuh adalah tercapainya osmo-

lalitas plasma yang tetap (mencapai set point). Osmolali-

tas plasma yang tercapai berkat pengaturan yang dilakukan

oleh regulasi osmotik an regulasi volume yang berlangsung

secara simultan, pengaturan ini melibatkan berbagai

hormon seperti hormon antidiuretik (ADH) dan hormon

Natriuretik (ANP, BNP).

Poliuria pada gangguan hormonal (Dr.Pranawa)

Oliguria pada gagal ginjal akut (DR.Dr.Bimanesh Sutarjo)

Fase poliuria pada GGA mengindikasikan permulaan

perbaikan ginjal dan kembali ke fungsi normal atau me-

nandakan adanya kerusakan ginjal yang berat. Penyebab

terjadinya poliuria adalah terganggunya resorbsi natrium,

diuresis osmotik oleh ureum, ganguan respon sel tubulus

terhadap ADH (anti diuretic hormone), hidrasi berlebihan

saat fase oliguria dan pembilasan solut dalam tubulus di

medula. Oleh karena fase poliuria dapat masif dan ber-

kepanjangan maka diperlukan pemantauan produksi

urin ketat dan pemeriksaan elektrolit darah.

SESI 2 Hari ke 2

Poliuria pasca kraniotomi (Dr. Julius July)

Poliuria pasca prosedur kraniotomi merupakan kondisi

yang sering diketemukan pada kasus bedah saraf, pe-

nyebab tersering adalah karena Cerebral Salt Wasting

Syndrome (CSWS) dan neurogenik Diabetes Incipidus (DI).

Poliuria, Hiponatremia dan hipokalemia

(Prof.DR.dr.Ketut Suwitra)

Pada PGK poliuria bisa terjadi dalam bentuk water di-

uresis yaitu pada keadaan diabetes incipidus neurogenik

atau solute diuresis yaitu pada keadaan post obstruk-

tive diuresis atau pada Sodium Wasting Nephropathy.

Hiponatremia pada PGK bisa terjadi akibata kehilangan

Na berlebih (misal pada sodium wasting nephropathy)

dan pada sindroma nefrotik. Hipokalemia pada pasien

PGK bisa terjadi lewat renal atau ekstrarenal, lewat renal

biasanya akibat pemakaian diuretika berlebih atau

akibat sekresi mineralkortikoid. Kehilangan ekstrarenal

paling sering terjadi melalui GIT.

Poliuria pada penggunaan obat-obatan

(Dr.Ginova Nainggolan)

Obat tranqulizer yang mengandung lithium sering me-

ngakibatkan poliuria dan dapat mengaggu kerja ginjal

sehingga penggunaannnya khususnya pada pasien

psikiatri yang sering mendapat obat jenis ini harus

berhati-hati dan bijaksana.

(DHS)

CDK 163/vol.35 no.4/Juli - Agustus 2008

189

3. Kortikosteroid

Sebelum steroid digunakan secara luas untuk pengobatan

croup, lebih dari 15% penderita croup harus dirawat di rumah

sakit.

Sejak adanya penelitian meta analisis tentang penggu-

naan steroid pada penanganan croup, saat ini penggunaan

steroid merupakan terapi standar.

Steroid mempunyai efektifi-

tas yang baik untuk pengobatan croup derajat ringan, sedang

maupun berat.

Mekanisme aksi kortikosteroid masih belum jelas; diduga se-

bagai antiinflamasi, sehingga menurunkan udem subglotis dan

memperbaiki gejala klinik.

7,8

Penelitian meta-analisis Ausejo

dkk. menyebutkan bahwa steroid efektif memperbaiki gejala

croup dalam 6 - 12 jam setelah pengobatan. Dari penelitian

tersebut juga didapatkan perbaikan skor croup secara ber-

makna, penurunan penggunaan adrenalin sebagai terapi tam-

bahan, dan penurunan angka perawatan di rumah sakit.

Preparat yang sering dipakai untuk pengobatan croup yaitu

deksametason dan budesonid. Deksametason merupakan

steroid dengan efek antiinflamasi yang poten dan efek terapi

jangka panjang karena mempunyai waktu paruh 36 sampai 54

jam.

Dosis deksametason 0,6 mg/kg bb. (maksimal 10 mg);

tetapi penelitian Geelhoed membuktikan bahwa dosis

deksametason 0,15 mg/ kg bb sama efektifnya.

Deksametason dapat diberikan secara oral, parenteral atau-

pun secara nebuliser.

17-20

Pemberian oral sama efektifnya

dengan pemberian intramuskular dalam mengobati croup

sedang sampai berat. Keuntungan pemberian secara oral yaitu

lebih mudah didapat dan diberikan, selain itu nyeri dan risiko

yang berhubungan dengan penyuntikan dapat dihindari.

4,17

Budesonid diberikan secara nebuliser, mempunyai efek yang

lebih cepat daripada deksametason peroral yaitu kurang lebih

2 sampai 4 jam. Keuntungan lain nebuliser budesonid yaitu

efek sistemik minimal, penderita lebih cepat keluar dari unit

rawat darurat, dan mengurangi lamanya perawatan di rumah

sakit. Dosis budesonid 2 mg dilarutkan dalam 4 ml larutan

salin; dapat diulang dengan dosis 1 mg budesonid dilarutkan

dalam 2 ml larutan salin tiap 12 jam.

21,22

Kombinasi budesonid

nebuliser dengan deksametason peroral mempunyai efek yang

lebih cepat daripada budesonid saja.

4. Heliox

Merupakan campuran helium dan oksigen. Helium merupa-

kan gas dengan densitas dan viskositas rendah; dapat menu-

runkan tahanan aliran udara, meningkatkan aliran udara dan

menurunkan kerja otot pernafasan.

6,7,9

Kombinasi helium

dengan oksigen akan meningkatkan oksigenasi darah. Pasien

croup berat yang menghirup campuran gas helium dan oksigen

akan menjadi nyaman dan tidak memerlukan intubasi.

5. Intubasi endotrakeal atau Trakeostomi

Intubasi atau trakeostomi jarang dilakukan sejak penggunaan

steroid secara luas. Intubasi endotrakeal atau trakeostomi

dilakukan pada pasien croup berat yang tidak responsif ter-

hadap pengobatan sebelumnya.

Keputusan melakukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi

berdasar pada kriteria klinik adanya hiperkarbia dan gagal nafas

mengancam termasuk peningkatan stridor inspirasi, frekuensi

respirasi, denyut jantung, adanya retraksi, tanda-tanda sianosis

atau terjadi perubahan status mental.

1,7,9

Karena udem larings,

maka pipa endotrakeal yang digunakan sebaiknya dua ukuran

lebih kecil daripada yang digunakan untuk anak sehat untuk

mencegah penekanan berlebihan pada trakea yang dapat ber-

akibat nekrosis dan stenosis subglotis.

KEPUSTAKAAN

Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher edisi 13. Jakarta:

Binarupa Aksara 1994.

Cherry JD, Fugin RD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases 2

ed. Philadelphia:WB

Saunders Co, 1987: 237-247.

Neto GM, Kentab O, Klassen TP, Osmond MH. A Randomized controlled trial of mist in the

acute treatment of moderate croup. Acad Emerg Med 2002; 9: 873-879.

Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone

intramuscular versus oral dosing. Pediatrics 2000; 106: 1344-1348.

Ausejo M, Saenz A, Kellner JD, Johnson W, Moher D, Klassen TP, et al. The effectiveness

of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. BMJ 1999; 319: 595-600.

Weber JO, Chudnofsky CR, Younger JG, Lakin GL, Boczar M, Wilkerson MD, et al. A

randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for

the treatment of moderate to severe croup. Pediatrics 2001; 107: 1-4.

Rosekrans JA. Viral croup: Current diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 1998; 73:

1102-1107.

Ewig JM. Croup. Pediatric Annals 2002; 31: 125-130.

Krilov LR, Malhotra A. Viral croup. Pediatric Rev 2001; 22: 5-12.

Chin R, Browne GJ, Lam LT, McCaskill ME, Fasher B, Hort J. Effectiveness of a croup

clinical pathway in the management of children with croup presenting to an emergency

department. J Paediatr Child Health 2002; 38: 382-387.

Bailey BJ. Head and Neck Surgery-Otolaryngolgy 2

ed. Lippincott-Raven, Philadelphia,

New York, 1998.

Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear, Nose, and Throat Diseases: a pocket reference

2nd rev. ed. Thieme Medical Publ. Inc, New York, 1994.

Rudolph, AM, Kamli RK. Rudolph's Fundamentals of Pediatrics 2

ed. Appleton and

Lange USA 1998.

Hodge KM, Ganzal TM. Diagnostic and therapeutic efficiency in croup and epiglottitis.

Laryngoscope 1987; 97: 621-625.

Westley CR, Cotton EK, Brook JG. Nebulized racemic epinephrine by IPPB for the

treatment of croup: a double blind study. Am J Dis Child 1978; 132: 484-487.

Frantz TD, Rasgon BM, Querenberry CP Jr. Acute epiglottitis in adults: analysis of 129

cases. JAMA 1994; 272: 1358-1360.

Nakamura H, Tanaka H, Matsuda A, Fukushima E, Hasegawa M. Acute epiglottitis: a

review of 80 patients. J Laryngol Otol 2001; 115: 31-34

Donaldson D, Poleski D, Kripple E, Filips K, Reetz L, Pascual RG, et al. Intramuscular

versus oral dexamethasone for the treatment of moderate to severe croup: a randomized

double blind trial. Acad Emerg Med 2003; 10: 16-21.

MacDonald WBG, Geelhoed GC. Management of childhood croup. Thorax 1997; 52:

757-759.

Luria JW, DiGuilio GA, Gonzales JA. Oral dexamethasone led to fewer treatment failures

than did nebulized dexamethasone or placebo in children with mild croup. ACP Journal

Club 2002.

Luria JW, Gonzales JA, DiGuilio GA, McAneney CM, Olson JJ, Ruddy RM. Effectiveness of

oral or nebulized dexamethasone for children with mild croup. Arch Pediatr Adolesc Med

2001; 155: 1340-1345.

Godden CW, Campbell MJ, Hussey M, Cogwell JJ. Double blind placebo controlled trial of

nebulized budesonide for croup. Arch Dis Child 1997; 76: 155-158.

Johnson DW, Jacobson S, Edney PC, Hedfield P, Mundy ME, Schuk S. A comparison of

nebulized budesonide, intramuscular dexamethasone, and placebo for moderately severe

croup. N Engl J Med 1998; 339: 498-503.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

H A S I L P E N E L I T I A N