BERITA TERKINI
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
360
Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum.
Insidennya sekitar 10 - 15 %, dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien
seperti usia lanjut, penyakit serebrovaskular sebelumnya, faktor psikis yang pernah dialami
serta lamanya paparan anestesi. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya
perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas.
Piracetam untuk pasca operasi
P
enelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memper-
pendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan,
yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya.
Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntu-
ngan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap
efek hipoksi, iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor
penyebab delirium post operatif. Penelitian di Bagian Neuro-
logi Universitas Targu-Mures, Romania, menunjukkan bahwa
Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif
pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG
(coronary artery bypass grafting).
Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai
efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca
operasi CABG dengan kontrol plasebo, terhadap 98 pasien
yang akan menjalani operasi CABG; pada 50 pasien diberi-
kan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum
operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena,
dan 48 pasien diberi plasebo. Piracetam diberikan sebelum
operasi sampai 6 minggu setelah operasi.
Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline
yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi.
Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12
test neuropsikogi, selain itu juga dilakukan pengukuran
skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan
dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI),
untuk menilai neuropsikologi pasien.
Setelah 6 minggu pascaoperasi, skoring kombinasi menun-
jukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi
kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0,041) dan tidak ber-
makna secara statistik pada kelompok plasebo. Tidak hanya
secara keseluruhan saja yang bermakna, skala ansietas juga
lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika
dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9,27 dan 6,37).
Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Pirace-
tam selama 6 minggu pasca CABG, dapat memberikan
perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien.
(IDS)
Referensi :
Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium, Anas- thesiol
Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep;34(9): 520-7
Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk
factors,pathophysiology and management, The Greek E-Journal of Periopera-
tive Medicine 2007; 5:11-20. http://www.anesthesia.gr/ main/wp-
content/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20.pdf,
Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a random-
ized trial versus placebo, Ann Thorac Surg. 2006 Oct;82(4): 1430-5,
http://ats.ctsnetjournals.org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430
BERITA TERKINI
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
361
P
enggunaan obat antikolesterol statin, ternyata telah diteliti
mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas
reseptor NMDA yang berlebihan, meskipun sejauh ini meka-
nisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya di-
ketahui pasti.
Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya
kolesterol, atau lebih dikenal sebagai celah lemak. Hasil
penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat
menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksito-
toksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang
terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah
lemak. Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan
penghambat sintesis kolesterol statin, reseptor NMDA telah
menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil
pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase.
Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah
lemak serta teknik Western blots.
Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvas-
tatin, menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis
kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang
diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikut-
nya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya
NMDA; menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70%
dan 54%. Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol
dalam sel saraf sampai 35% dan 13%.
Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1
dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan
lemak membran sel sampai 42% dan 21%, dan tidak ditemukan
adanya perubahan ekspresi NMDAR1. Statin dapat menurun-
kan kolesterol, dan sebagian efek simvastatin berhubungan
dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak.
Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini
dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat
memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA
pada celah lemak, dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai
efek sebagai neuroprotektor, masih dibutuhkan pembuktian
lebih lanjut.
Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus
berlanjut, tidak hanya melalui hasil kultur saja. Dikembangkan
hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi
perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi
dinding aneurisma. Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan
bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap
progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral, yang sepertinya
menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas
di arteri karotis.
(IDS)
Referensi:
Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts,
A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection. Stroke 2008;39:1269
Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral
Aneurysms in Rats. Stroke 2008;39:1276
Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008, telah memuat hipotesis baru hasil penelitian
bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata
dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf. Aktivitas ini ada
hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA),
sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat.
Simvastatin sebagai neuroprotektor