58
Malaria Serebral
- laporan kasus
Dr. M. Anto Artsanto
Rumah Sakit Umum Alaumere Flores, Nusa Tenggara Timur
PENDAHULUAN
Sampai saat ini malaria masih merupakan masalah yang
cukup serius bagi kesehatan masyarakat terutama di negara
berkembang baik di daerah tropis maupun sub tropis, juga pada
pendatang yang menetap atau sebagai pelancong di daerah endemi.
Berdasarkan laporan WHO, setiap tahun terdapat 110 juta
penderita malaria, 280 juta orang sebagai carrier dan 2 milyard
atau 2/5 penduduk dunia selalu kontak dengan malaria
(1)
.
Malaria merupakan penyakit sistemik yang menyebabkan
perubahan-perubahan patofisiologis pada organ target seperti :
otak, ginjal, hati, limpa dan saluran curia. Malaria serebral
merupakan komplikasi yang paling berat dari Malaria falsi-
parum, suatu keadaan gawat darurat medis yang bila terlambat
didiagnosis dan diatasi akan membawa kematian sekitar 20
50%
(2)
.
TINJAUAN PUSTAKA
Upaya pemberantasan malaria telah dilakukan dengan
pengendalian vektor dan obat antimalaria, namun sampai kini
malaria masih belum dapat diberantas. Salah satu faktor penye-
babnya adalah adanya berbagai hambatan di antaranya resistensi
parasit terhadap obat malaria terutama klorokuin.
Malaria di suatu daerah berbeda dengan daerah lain ka-
rena :
1) Faktor manusia (rasial).
2) Faktor
vektor
(nyamuk
Anopheles).
Di Indonesia terdapat beberapa vektor yang penting (spesies
Anopheles) yaitu : A. aeonitus, A. maeulatus, A, subpictus,
yang terdapat di Jawa dan Bali; A. sundaicus dan A. aconitus di
Sumatera; A. sundaicus, A. subpictus di Sulawesi; A. balabacen-
sis di Kalimantan; A. farauti dan A. punctulatus di Irian Jaya.
3) Parasit.
Di beberapa daerah, parasit telah kebal terhadap obat anti-
malaria.
4) Faktor lingkungan yang mempengaruhi siklus biologi
nyamuk
(3)
.
Sampai kini patogenesis malaria serebral belum diketahui
secara pasti. Pada pemeriksaan postmortem ditemukan sum-
batan kapiler otak oleh gumpalan eritrosit yang mengandung
parasit dan petekia.
Hipotesis yang banyak diterima adalah: akibat terlalu cepat
berkembang biak, parasit menyebabkan sumbatan kapiler,
mengakibatkan lesi embolik sehingga timbul anoksi (terutama
otak dan ginjal) yang akhirnya memberikan kelainan pokok :
gangguan mikrosirkulasi (sludging, aglutinasi eritrosit intra-
vaskuler, vasodilatasi kapiler), fenomena sitotoksik (hambatan
pernapasan dalam sel otak oleh bahan yang dihasilkan parasit)
dan hemolisis
(2)
.
Malaria serebral umumnya didapati pada penderita non
imun yang mendapat infeksi falciparum. Penderita perlu
dirawat bila didapatkan gejala klinis dan atau basil pemeriksaan
laboratorium sebagai berikut :
1) Kejang-kejang,dire,muntah,deliri um,syokdan hipertermi.
2) Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai
a) Parasitemia berat: > 2% eritrosit terinfeksi parasit atau
jumlah parasit aseksual (tropozoit) ? 100.000/mm dan/atau
b) Adanya sizon dalam darah perifer pada infeksi falciparum
(4)
.
Anemi sering terjadi pada penderita malaria, bahkan pada
infeksi malaria tropika yang akut; anemi dapat terjadi sangat
cepat antara lain karena terjadinya perusakan eritrosit. Selain
itu juga dijumpai mekanisme lain seperti diseritropoetik dan
memendeknya umur eritrosit
(5)
.
Resistensi parasit malaria terhadap klorokuin muncul per-
Lama kali di Thailand pada tahun 1961 dan di Amerika Selatan
59
tahun 1962. Dari dua fokus ini resistensi menyebar ke seluruh
dunia. Di Indonesia resistensi Plasmodium falciparum pertama
kali dilaporkan dari Samarinda tahun 1974, kernudian terus
menyebar dan pada tahun 1987 kasus-kasus malaria yang
resisten klorokuin sudah ditemukan di seluruh propinsi di
Indonesia kecuali Daerah Istimewa Yogyakarta
(1)
.
Pengobatan malaria yang resisten klorokuin dilakukan
dengan pemberian kombinasi Sulfadoksin-Pirimetamin, kina,
antibiotik atau meflokuin.
Untuk mencegah bertambah luasnya resistensi maka obat
harus diberikan atas indikasi dan dosis yang tepat
(1)
.
KASUS
Seorang anak (Nama : LJ), umur 4 tahun 4 bulan datang ke
RSU Maumere, Kabupaten Sikka, Flores, NTT tanggal 1711
1992 dengan keluhan utama : tidak sadar.
Riwayat penyakit sekarang : 7 hari demam tinggi, batuk,
pilek; satu hari yang lalu kejang seluruh tubuh sekitar 5 menit;
sewaktu kejang penderita menangis. Enam jam yang lalu pen-
derita tidak sadar, namun bila dicubit masih mengeluarkan
suara-suara yang tidak jelas.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik waktu masuk di rumah sakit dida-
patkan GCS (Glasgow Coma Scale) = 2/2/2. Keadaan iumum
lemah, sklera mata ikterik. Tekanan darah 110/70 mHg, nadi
100x/menit, suhu 36,5°C, berat badan 12 kg. Kaku kuduk tidak
didapatkan. Pada paru didapatkan ronkhi basah halus, wheezing
tidak didapatkan. Pada abdomen didapatkan limpa yang mem-
besar (S II). Ekstremitas pada waktu penderita masuk, dalam
keadaan spastik.
Diagnosis masuk pada waktu itu adalah Observasi Malaria
Serebral dengan Hepatitis Malaria ditambah dengan Bronkhitis.
Terapi yang diberikan yaitu IVFD Dekstrosa 5% 20 tetes/
menit, Klorokuin injeksi 3x100 mg im, Deksametason 3x2,5 mg
iv, Ampisilin 4x300 mg iv. Dilakukan pula pemeriksaan labo-
ratorium darah cito, urine dan faeces lengkap serta kimia darah.
Perjalanan Penyakit
Pada hari ke dua penderita di RS, kesadarannya masih
tetap (GCS 2/2/2), temperatur meningkat menjadi 38°C.
Dilakukan pemasangan sonde lambung untuk jalan masuknya
makanan/ diit cair dan obat-obatan.
Obat yang diberikan selain injeksi klorokuin, deksametason
dan ampisilin adalah Sulfadoksin 1 tablet dosis tunggal per
sonde. Sedangkan infus yang diberikan Dekstrosa 5%, NaCl
0.9% dan RL masing-masing 8 jam per 500 ml.
Hasil laboratorium : Malaria falciparum + ; Hb 6,7 g/dl;
leukosit 10.500/mm; eosinofil 0; basofil 0; segmen 57; limfosit
42; monosit 0.
Pada hari ke tiga, kcadaan penderita masih tetap, bahkan
temperatumya meningkat menjadi 40°C. Didapatkan basil labo-
ratorium : Malaria falciparum masih + ; Hb 6,7 g/dl; leukosit
13.200/mm'; trombosit 147.000. Sedangkan basil kimia darah :
SCOT 78 till; SGPT 43 u/1, bilirubin darah 1,23 mg%, bilirubin
total 2,34 mg%, ureum 7,8 mg%, kreatinin 1,4 mg%. Pemeriksaan
serologi Widal didapatkan negatip, sedangkan test Mantoux
juga negatip.
Pada hari ke empat kesadaran penderita mulai membaik
(GCS 3/3/3), tetapi temperaturnya masih cukup tinggi yakni
39°C. Diputuskan untuk menambahkan injeksi Garamycin
2x40 mg iv selama 3 hari untuk kemudian diperiksa laboratorik
ulang dengan basil ureum 13,5 mg%, kreatinin 1,4 mg%,
SCOT 39 u/l, SGPT 29
Hari-hari selanjutnya demam mulai turun namun pada hari
ke tujuh, pemeriksaan darah Malaria falciparum masih positip.
Diputuskan untuk mengganti terapi Klorokuin injeksi menjadi
Kinin antipirin injeksi 2x125 mg im, sedangkan obat-obat
injeksi yang lain tetap.
Hari berikutnya (hari ke delapan) didapatkan ksadaran
penderita mulai membaik (GCS 4/5/4). Sedikit demi sedikit
mulai dilakukan pemberian diit saring dan pemberian obat-
obatan secara oral yakni Amoksisilin 3x250 mg dan Chloram-
phenicol syrup4x200 mg. Adapun obat-obat injeksi tidakdiberi-
kan lagi kecuali Kinin antipirin. .
Perlu ditambahkan di sini bahwa pada pemeriksaan urine
tidak didapatkan kelainan, sedangkan pada pemeriksaan faeces
didapatkan Trichuris trichiura + , maka pada hari ke sembilan
kami berikan Pirantel Pamoat 250 mg dosis tunggal.
Pada hari ke sebelas obat-obat injeksi sudah tidak
diberikan lagi dan pada hari ke duabelas karena keadaan umum
cukup baik dan penderita bisa makan-minum, orang tua
penderita minta berobat jalan dan penderita dipulangkan.
PEMBAHASAN
Program terapi penderita malaria berat menurut DepKes RI
meliputi pengobatan umum dan spesifik. Pc. gobatan umum
yakni mengatasi syok dan hipovolemi; pada penderita ini
diberikan larutan Dekstrosa 5% 20 tetes/menit pada jam
pertama diselang-seling dengan larutan garam isotonis yaitu
NaC10.9%dan RL masing-masing 8 jam per 500 ml.
Untuk mengatasi hipertermi diberikan kompres dan peng-
amatan suhu penderita secara rektal. Transfusi darah tidak
diberikan karena Hb 6 g/dl dan tujuan utama saat ini ialah
penyelamatan jiwa penderita.
Untuk mengatasi edema serebral diberikan Deksametason
2,5 mg iv dapat diulang setiap 4 6 jam tergantung keadaan
penderita
(4)
. Untuk mengatasi kejang diberikan Diazepam 0,5
mg/kgbb; penggunaan morfin merupakan kontra indikasi
(4)
.
Urine ditampung dengan urine bag lewat pemasangan kon-
dom kateter, kira-kira 500 ml/hari. Warna urine kuning jernih,
dengan albumin , reduksi , sedimen Ca oxalat + , Triple
phosphat + , Coral 2 3, amorf + , BJ urine 1,015, pH 6,8.
Intake kalori diberikan scbanyak 1.500 kalori berupa ma-
kanan lewat pipa dengan bahan-bahan maizena, telur, jeruk,
margarine, tepung susu, gula pasir dan cairan sebanyak kira-
kira 7
'
/
2
gelas
(5)
.
Berdasarkan basil laboratorium yang menyokong malaria
dan infeksi sekunder berupa bronkhitis diberikan klorokuin
injeksi 3x100 mg im, deksametason 3x100 mg iv dan ampisilin
4x300 mg iv.
Pada hari ke tujuh perawatan, pemeriksaan darah malaria
falciparum masih positip, maka diputuskan untuk mengganti
klorokuin menjadi kinin antipirin injeksi 2x125 mg im, sedang-
kan obat-obat lainnya tetap diberikan.
Pada hari ke delapan kesadaran penderita makin membaik
(GCS 4/5/4) dan pemeriksaan darah malaria negatip pada hari
ke sepuluh.
Pada hari ke sebelas penderita sudah dapat makan minum
dan keadaan umumnya cukup baik; maka penderita dipulangkan.
Di sini terjadi resistensi Plasmodium falciparum terhadap
klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin. Penelitian in vitro dan
in vivo telah membuktikan bahwa kepekaan terhadap obat
malaria berkurang dengan adanya tekanan obat (drug pressure)
seperti pemberian kemoprofilaksis yang lama dan luas serta
pengobatan massal, penggunaan obat dengan dosis subkuratif
dan pemberian garam yang mengandung obat (medicated salt).
Kina merupakan obat pilihan pada malaria serebral yang
disertai koma dan malaria berat lainnya
(6)
.
KESIMPULAN DAN SARAN
Walaupun kasus-kasus malaria falciparum yang resisten
klorokuin telah menyebar luas, namun klorokuin tetap diguna-
kan sebagai obat pilihan pertama dalam pengobatan malaria. Bila
resistensi sudah terbukti maka klorokuin diganti dengan obat
alternatif lain. Untuk mencegah bertambah luasnya resistensi
maka obat harus diberikan atas indikasi dan dosis yang tepat.
Berbagai pengalaman telah menunjukkan bahwa penang-
gulangan masalah resistensi sangatlah sulit, maka tindakan
pencegahan menjadi penting sekali.
KEPUSTAKAAN
1. Staf Pengajar Ilmu Keschatan Anak FKUI, Bagian Dmu Kesehatan Anak
FKUI, Jakarta, 1985, 655-659.
2. Ardana K. et al. Malaria Screbral, Naskah Kopapdi VI, Jakarta 1984,
2174-2187.
3. Harianto PN et al. Presentasi Klinik Komplikasi dan Mortalitas Malaria
Serebral di RS Bethesda, Minahasa. Dalam: Naskah Kopapdi V1II,
Jakarta, 1990, 603-618.
4. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
Lingkungan Pemukiman, DepKes RI, Jakarta 1986, 51-61.
5. Bagian Gizi RS Dr. Cipto Mangunkusumo. Penuntun Diit. Edisi kedua.
Jakarta: Gramedia 1987, 16-18.
6. Sungkar S, Pribadi W. Resistensi Plasmodium falciparum terhadap Obat-
obat Malaria. Maj Kedokt Indon 1992; 42(3): 155-162.
Kalender Kegiatan Ilmiah
Agustus 2325, 1993
SEMINAR PARASITOLOGI NASIONAL VII dan
KONGRES PERKUMPULAN PEMBERANTASAN
PENYAKIT PARASIT INDONESIA VI
Kuta Pertamina Cottages, Bali, INDONESIA
Secr.: Lab. Parasitologi
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Jl. P.B. Sudirman
Denpasar 80232
INDONESIA