/srv/www/portalkalbe/files/cdk/files/15_MekanismeDiareInfektisiusAkut.pdf/15

Mekanisme Diare Infektisius

Akut

Atan Baas Sinuhaji, A.H. Sutanto

Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus, bakteri dan parasit.

Untuk dapat menimbulkan diare, mekanisme apapun yang digunakan oleh mikro-

organisme patogen tersebut, haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang

terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar

saluran cerna atau kombinasi keduanya.

Karena itu tanpa memandang penyebab diare, umumnya akibat yang terjadi adalah

oleh karena kehilangan cairan, elektrolit, basa dan makanan melalui tinja penderita.

PENDAHULUAN

Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi

saluran cerna. Pada keadaan diare, jumlah air dalam tinja akan

meningkat, demikian juga volume tinja. Juga akan dijumpai

perubahan tinja baik dalam konsistensi, warna dan bau°. Defi-

nisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. Umumnya

frekwensi pengeluaran, bentuk dan konsistensi tinja tergantung

terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat de-

ngan masyarakat lainnya.

Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran

tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali

sehari. Bagaimanapun dalam hal ini, konsistensi lebih diuta-

makan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°.

Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik,

seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI, tidak

dianggap sebagai diare. Kebanyakan tinja penderita diare akan

cair (watery diarrhoea), kadang-kadang dijumpai darah/lendir

dalam tinja (dysentery form).

Umumnya episode diare adalah akut, datang tiba-tiba dan

sembuh dalam beberapa hari. Pada keadaan-keadaan tertentu,

dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu, keadaan ini

disebut dengan persistent diarrhoea".

Pada tulisan ini, pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada

diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorgan-

isme patogen seperti virus, bakteri dan parasit).

FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA

Fungsi utama saluran cerna, seperti juga permukaan mukosa

saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia, adalah sebagai

pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari

dunia luar dengan milieu interior

. Dalam menjalankan posisi-

nya yang penting tersebut, saluran cerna akan bekerja dan me-

mainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective

role) dengan dua cars yaitu :

Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti vi-

rus, bakteri, parasit, toksin, bahan-bahan allergenik dan lain-

lain).

Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tu-

buh; dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/

makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi, bertambah dan

mengganti bagian yang rusak.

Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap, sel-sel usus yang

tua dan rusak, toksin-toksin, bahan-bahan patogen dan material-

material lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

dalam

bentuk tinja.

Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontami-

nasi dengan bahan-bahan patogen, tetapi tubuh akan dilindungi

oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna.

Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imuno-

logik) dan non-spesifik (non-imunologik)(

(Tabel 1). Protein

dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh

akan

diblok oleh mekanisme pertahanan tadi, demikian juga

mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh.

Tabel 1.

Komponen barrier usus

Mekanisme Non-Imunologik

Intraluminal

Asam lambung

Akt~tas proteolitik

Motilitas usus

Permukaan mukosa

Musin

Membrane microvilli

Mekanisme Imunologik

Gut associated lymphoid tissue

Secretory IgA

Cell Mediated Immunity

Saluran cerna, mulai dari mulut sampai ke anus, bentuknya

tidak lebih sebagai suatu tabung. Sepanjang saluran cerna ini,

bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan

yang berfungsi untuk pencemaan. Cairan yang disekresikan ini

jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang

berasal dari makanan dan minuman

t21

. Di camping itu, struktur

usus halus didesain sedemikian rupa, sehingga membentuk per-

mukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan

yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus,

sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. Hal ini di-

mungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke

lumen, mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh

sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi

untuk sekresi digesti dan absorpsi. Sel-sel ini umumya singkat,

setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. Enterosit-enterosit

ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli), yang se-

lanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Ditaksir luas

permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m

atau seluas lapang-

an sepak bola. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan

makanan paling banyak di usus halus, demikian juga air

)

Kolon, selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam

penyerapan air. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon

akan diserap

") (label 2). Karena itu tinja yang normal hanya

mengandung sedikit air, lebih kurang 100-200 ml sehari.

Tabel 2.

Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus

Segmen

usus

Volume cairan

dijumpai

(I/hart)

Volume cairan

dijumpai

(I/hart)

Persentase

penyerapan

(%)

Jejunum

Ileum

Colon

4 5

1 2

4 5

3 4

0.9 1.8

75 80

CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE

Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume

caftan dalam tin ja

. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus

untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen

usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari ke-

lenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi

kedua-duanya. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan, elek-

trolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja, sehingga

gejala-gejala dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan

asam basa akan dijumpai.

Berdasarkan keterangan di alas, diare secara garis besar da-

pat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°.

Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering

mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea, juga

dapat menyebabkan secretory diarrhoea(

Untuk dapat menimbulkan diare, bakteri enteropatogen yang

tertelan haruslah survive melewati asam lambung, berproliferasi

di lumen usus, membentuk kolonisasi pads usus halus/besar,

kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan

enterotoksin. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mu-

kosa usus, multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pemben-

tukan sekretagogue dan sitotoksin

ta,

Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan

diare dengan 4 cara yaitu

tb)

Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus,

sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit

(adherent).

Setelah mengadakan kolonisasi, bakteri akan mensekresi

enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa

usus. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler

(adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine mono-

phosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan

elektrolit, tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic).

Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan

menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Enterosit dihancur-

kan dalam jumlah yang banyak, pembuluh darah akan ruptur,

lekosit rusak. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus ber-

sama tinja (invasive).

Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa

usus

(cyroroxic).

Berdasarkan hal-hal di atas, maka virulensi bakteri entero-

patogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati

asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat me-

kanisme di atas. Juga hams diingat, bakteri enteropatogen sering

menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu me-

kanisme tadi secara simultan

tb)

(Tabel 3).

Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menye-

babkan diare adalah Rotavirus. Infeksi Rotavirus ini umumnya

mengenai jejunum, tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh

usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Virus ini

menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga

terjadi kerusakan sel yang matur"

.7.8)

Sel yang matur ini akan

diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel

kripta. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 45

Tabel 3.

Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen

Adherent

Toxigenic

Invasive

Cytotoxic

Enteropatho-

genic E. coli

Enterohemo-

rrhagic E. soli

Shigella

Enterotoxigenic

E. coli

Y. enterocolitica

Aeromonas

V. cholera dan

non-O' vibrio

serogroup

Shigella

Salmonella

Y. enterocolitica

C. jejuni

V. parahaemo-

lyticus

Shigella

Enteropatho-

genic E. coli

Enterohemo-

rrhagic E. coil

C. difficile

kurang dibandingkan dengan sel matur, juga aktifitas disakari-

dase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga

terjadi gangguan pencernaan karbohidrat"

Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia

lamblia dan Cryptosporidium. Bagaimana sebenarnya kedua

parasit enteropatogen ini menyebabkan diare, masih belum jelas;

mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah

ini :

Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu

absorpsi.

Kerusakan langsung pada mukosa usus.

Pembentukan eksotoksin.

Menimbulkan reaksi imunologik.

Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus.

MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS

Proses yang terjadi pads diare, sebenamya dapat dipandang

dari dua aspek. Pertama, secara alamiah, diare merupakan me-

kanisme pertahanan tubuh. Karena air yang keluar begitu banyak

akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). Dengan

demikian bahan-bahan patogen (virus, bakteri, parasit, toksin,

bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari

saluran cerna, sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahan-

bahan tersebut°

. Berdasarkan hal tersebut, pemberian obat-obat

spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat

menyebabkan overgrowth bakteri, megakolon toksik, ileus pa-

ralitik dan lain-lain

Di samping itu diare, apapun penyebabnya, akan menye-

babkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Kehilangan

tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam

nyawa penderita, bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat,

renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (se-

perti asidosis, gangguan keseimbangan elektrolit, gagal ginjal

dan lain-lain). Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan ma-

kanan melalui tinja, sehingga bila diare berlangsung lama, dapat

terjadi kurang kalori protein.

Mengingat akibat-akibat tadi, maka prioritas utama peng-

obatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pem-

berian cairan elektrolit, diikuti dengan pemberian makanan se-

telah tercapai rehidrasi.

Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu meng-

identifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. Bila di-

jumpai darah/pus dalam tinja, kemungkinan menderita shigella

dysentry. Bila kelihatan sakit berat, dapat diberikan antimikroba

sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit.

KEPUSTAKAAN

1. WHO/CDD/SER/80.2.Rev.2.1990 : A Manual for the treatment of

diarrhoeas. For use by physicians and other senior health worker.

2. Byme WJ. The gastrointestinal tract. In: Behnnan RE, Kliegman R. Nelson

Essentials of Pediatrics. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1990; pp.

377-410.

3. Israel EJ, Walher WA. Host defense development in gut and related disor-

ders. Pediatr. Clin. North. Am. 1988; 35: 1--15.

4. Bardhan PK. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Interna-

tional training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect, Dhaka. 414

December 1988.

5. Kerzner B. Pathogenesis of diarrhoea. Epidemiology and management of

diarrhoea in children of S.E. Asia. 1st Ross Round Table Asian Edition.

Excerpta Medica, Asia Pacific Congress Series No. 34. pp. 65-71, 1984.

6. Cohen MB. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants

in the United States. J. Pediatr. 1991; 118: S 34-39.

7. Saniel MC. Mechanisms of diarrhoea. Acute Diarrhoeas: their management

and prevention. Ministry of Health, the Philippine Pediatric Society and the

Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation, Inc. pp. 16-19, 1985.

8. Hamilton JR. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress

Report. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990; 11: 150-4.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992