205
| APRIL 2010
S
eperti diketahui, penuaan dan
jangka hidup yang normal dari
sel berkaitan dengan mekanisme
pemendekan telomer, dan sejumlah
ahli mencatat bahwa panjang telomer
merupakan marker penuaan biolo-
gis. Selama fase replikasi sel, telomer
berfungsi untuk memastikan kromo-
som sel tidak menyatu satu sama lain
yang dapat menyebabkan terjadinya
kan-ker. Pada setiap replikasi, telomer
akan memendek; akhirnya sel akan ru-
sak dan hancur atau mengalami apop-
tosis. Studi sebelumnya mencatat
bahwa telomer mudah dipengaruhi
oleh faktor stres oksidatif
Pada pasien penyakit jantung koroner
yang stabil, terdapat hubungan terba-
lik antara kadar asam lemak Omega 3
minyak ikan dengan nilai pemendekan
telomer selama 5 tahun. Ditemukan
kemungkinan asam lemak Omega 3
memproteksi / melindungi sel dari
penuaan, khususnya pada penderita
jantung koroner. Sejumlah studi klinis
menunjukkan peningkatan harapan
hidup di antara individu yang meng-
konsumsi asam lemak Omega 3 ter-
hadap risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah, namun mekanisme
terhadap hal tersebut masih belum
diketahui secara jelas.
Suatu penelitian oleh Dr. Farzaneh dkk
dari Universitas California, San Fran-
sisco yang dipublikasi dalam JAMA
vol 303 bulan Januari 2010, menge-
mukakan bahwa peningkatan kadar
asam lemak Omega 3 darah dapat
memperlambat penuaan sel pada
penderita Penyakit
Jantung Koroner (PJK).
Pada studi tersebut di-
lihat panjang telomer,
sekuen DNA pada
akhir kromosom yang
dapat memperpendek
replikasi sel dan usia.
Dengan desain studi
kohor, prospektif terhadap 608 pa-
sien rawat jalan dengan penyakit jan-
tung koroner stabil di California yang
direkrut dari bulan September 2000
sampai Desember 2002 dan di follow
up sampai bulan Januari
2009 dengan
median selama 6 tahun, serta range
5-8,1 tahun, mereka membandingkan
kadar asam lemak omega-3 DHA (do-
cosahexaenoic acid) dan EPA (eicos-
apentaenoic acid) dengan perubahan
panjang telomer.
Penelitian ini menemukan bahwa in-
dividu dengan rerata kadar DHA dan
EPA yang lebih rendah mengalami pe-
mendekan telomer yang lebih cepat
dibandingkan dengan individu de-
ngan kadar DHA dan EPA darah yang
lebih tinggi .
Individu dengan kuartil terendah
level DHA+EPA
mengalami angka
pemendekan telomer yang lebih ce-
pat dengan rasio telomer dan copy
gene tunggal atau (T/S ratio) 0,13 unit
setelah 5 tahun (95% CI : 0,09-0,17),
sedangkan dengan kuartil tertinggi
mengalami angka pemendekan te-
lomer yang lebih lambat yaitu de-
ngan rasio telomer : copy gene tung-
gal (T/S ratio) 0,05 unit setelah 5 ta-
hun (95% CI, 0,02-0,08; p < 0,001) .
Kadar DHA+EPA berhubungan de-
ngan pemendekan yang lebih rendah
sebelumnya dan sesudahnya (unad-
justed
E coeffi cient x 10
3
= 0,06; 95%
CI 0,02-0,10) berbanding
adjusted
E
coeffi cient x 10
3
= 0,05;
95% CI 0,01-
0,08). Setiap peningkatan 1-SD ka-
dar DHA+EPA
berhubungan dengan
penurunan 32% pada odds ratio pe-
mendekan telomer
(adjusted odds ra-
tio, 0,68; 95% CI 0,47-0,98).
Pemberian Omega 3 menurunkan ka-
dar F2-isoprostanes sebagai marker
stres oksidatif sistemik, selain juga
meningkatkan kadar antioksidan da-
lam hal ini enzim katalase dan super-
oxide dismutase, yang mengurangi
akibat stres oksidatif.
(IWA)
REFERENSI :
Farzaneh-Far R, Lin J, Epel ES, Harris WS,
Blackburn EH, Whooley MA. Association of
Marine Omega-3 Fatty Acid Levels With Te-
lomeric Aging in Patients With Coronary
Heart Disease.
JAMA 2010; 303(3): 250-257
Studi Omega-3 Berkaitan
dengan Usia Biologi
yang Lebih Muda pada
Penderita PJK
BERITA
TERKINI
CDK ed_176 april [hal 195-240]_dr.indd 205
3/26/2010 1:49:15 PM