Ensefalopati Flu Burung
TINJAUAN PUSTAKA
Ensefalitis/Ensefalopati
Akibat Flu Burung
(Infeksi Virus Influenza Tipe A)
Kiki MK Samsi
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara/
Rumah Sakit Sumber Waras, Jakarta, Indonesia
PENDAHULUAN
Flu burung, atau yang dikenal dengan Avian Flu, saat ini
merupakan penyakit infeksi pada manusia yang menjadi
perhatian di dunia termasuk Indonesia. Luasnya negara yang
mengalami outbreak dan mortalitas yang tinggi membuat
WHO menetapkan kewaspadaan atas risiko pandemi avian
influenza.
1
Upaya deteksi dini merupakan salah satu hal penting
dalam mencegah pandemi dalam kaitannya terhadap temuan
kasus baru, pola penyebaran, dan keberhasilan membatasi
penyebaran avian influenza pada manusia. Deteksi dini
dimulai dengan temuan kasus influenza like illnesses (ILI)
yang disertai dengan riwayat kontak dengan unggas mati atau
dengan korban flu burung di sekitar penderita.
2
Hal ini
didasari atas pemahaman bahwa gejala flu burung didahului
oleh demam, batuk, dan pilek yang diikuti dengan perburukan
progresif berupa sesak.
Gambar 1. Distribusi Subtipe Haemaglutinin dan Neuroaminidase Virus
Influenza A
Pada tahun 2005, di Vietnam Selatan, dilaporkan kasus
seorang anak laki-laki berusia 4 tahun yang dirawat karena
diare berat yang diikuti dengan kejang, koma, dan akhirnya
meninggal dunia. Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal
menunjukkan jumlah sel 1/mm
3
, kadar glukosa normal, dan
peningkatan kadar protein (0,81 g/L). Pada kasus ini, virus
Avian Influenza A tipe H5N1 berhasil diisolasi dari cairan
serebrospinal, feses, apus tenggorok, dan serum penderita.
Kakak perempuan penderita yang berusia 9 tahun baru saja
meninggal dunia (2 minggu sebelumnya) dengan gejala yang
sama. Baik penderita maupun kakak penderita tidak
menunjukkan adanya angguan respirasi. Kedua kasus ini
menunjukkan kemungkinan infeksi influenza tipe A subtipe
H5N1 memiliki spektrum klinis yang lebih luas dan skrining
penderita flu burung harus diperluas tidak hanya mencurigai
kasus demam, batuk, pilek.
3
Kasus manifestasi neurologis pada flu burung H5N1
hingga saat ini belum banyak dilaporkan; sehingga untuk
menilai apakah manifestasi neurologis ini merupakan kelainan
yang lazim pada infeksi flu burung atau hanya insidentil, perlu
ditelaah kasus ensefalitis yang berhubungan dengan flu burung
akibat virus influenza tipe A subtipe selain H5N1 seperti yang
banyak dipublikasi di Jepang atau beberapa kasus di Eropa
dan Amerika Serikat.
4,5,6
VIRUS PENYEBAB FLU BURUNG
Flu burung atau avian influenza adalah infeksi pada
unggas yang disebabkan oleh virus influenza tipe A. Virus
Influenza tipe A merupakan salah satu tipe dari 2 tipe lain
yaitu tipe B dan C. Virus Influenza tipe A dibagi menjadi
beberapa subtipe berdasarkan variasi protein Haemaglutinin
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007
186
Ensefalopati Flu Burung
(H) dengan Neuroaminidase (N) yang terdapat pada envelope.
Sejauh ini diketahui 15 jenis H dan 9 jenis N yang semuanya
terdapat pada unggas dan beberapa kombinasi di antaranya
telah dapat menyerang mamalia termasuk manusia (gb. 1).
Beberapa subtipe Influenza A ini kemudian berubah
(bermutasi) menjadi virus manusia misalnya H1N1, H2N2,
dan H3N2 (gambar 1). Influenza tipe A subtipe H1N1 pernah
menyebabkan pandemi yang menelan korban jutaan manusia
di seluruh dunia (1918-1919). Dua pandemi lainnya dengan
jumlah korban yang lebih sedikit yaitu Influenza tipe A
subtipe H2N2 (1957) dan H3N2 (1968). Subtipe Influenza A
penyebab flu burung saat ini adalah subtipe H5N1.
7
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 187
Apakah kasus flu burung di Vietnam dengan gangguan
neurologis tanpa gangguan respirasi merupakan
kebetulan? Apakah kasus demikian insidensnya jarang
pada flu burung akibat infeksi Influenza A ?
Sejauh ini baru 1 kejadian ensefalitis/ensefalopati akibat
flu burung H5N1 dilaporkan dalam New England Medical
Journal(2005). Sedikitnya laporan ensefalitis/ensefalopati
akibat H5N1 ini mungkin akibat rendahnya insidens atau
lolosnya perhatian klinisi dalam mendiagnosis penderita
ensefalitis/ensefalopati akibat virus Influenza H5N1,
mengingat protokol skrining hanya mencantumkan Influenza
Like Illness (ILI) yaitu: demam, batuk, dan pilek sebagai
gejala awal dari flu burung.
2
Di Jepang, selama musim dingin tahun 1998-1999, terjadi
outbreak ensefalitis/ensefalopati. Berdasarkan pemeriksaan
virologi, dari total 202 kasus ensefalitis/ensefalopati, 148
kasus dinyatakan sebagai influenza associated encephalitis/
encephalopathy yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A
(130 kasus, 87,8%) dan tipe B (17 kasus).
4
Di Hokkaido Jepang sepanjang tahun 1994-1995 terdapat
12 kasus acute onset brain dysfunction yang secara klinis
didiagnosis sebagai ensefalitis atau ensefalopati
8
. Tidak ada
satupun dari ke 12 kasus ini yang memiliki riwayat penyakit
kronis yang dapat memicu komplikasi infeksi virus Influenza.
8
Togashi melanjutkan penelitiannya selama kurun 1995 -
2002 dan mendapatkan 89 penderita Influenza-associated
acute encephalopathy (51 laki-laki, 38 perempuan). Usia rata-
rata penderita 3,8 tahun (rentang usia 9 bulan 12 tahun) ;
78,7% terjadi pada usia 9 bulan hingga 5 tahun. Penyebab
terbanyak adalah virus Influenza tipe A subtipe H3N2. Seperti
tampak pada gambar 2, insidens tertinggi acute onset brain
dysfunction memiliki pola yang sama dengan insidens
tertinggi virus Influenza yang diisolasi dari pasien di Sapporo
City General Hospital dan kasus Influenza Like Illnesses yang
dilaporkan di Hokkaido.
8
Gambar 2. Epidemi Influenza, isolasi virus, dan ensefalopati selama
kurun waktu 1994/1995 di Hokkaido.
8
Dari data epidemiologi ini dikhawatirkan bahwa bila
subtipe lain dari tipe virus yang sama (influenza A) dapat
menyebabkan ensefalitis/ensefalopati, maka gangguan
kesadaran mungkin dapat menjadi tanda awal dari flu burung
Influenza tipe A subtype H5N1.
Adakah gambaran klinis yang mirip antar kasus
ensefalitis/ensefalopati akibat influenza tipe A ?
Sesuai dengan laporan kasus flu burung dengan koma dan
diare tanpa sesak nafas di Vietnam akibat virus H5N1,
ternyata kasus-kasus ensefalitis/ensefalopati akibat virus
Influenza tipe A subtipe selain H5N1 memiliki manifestasi
klinis serupa yaitu demam, penurunan kesadaran, gangguan
sistem pencernaan tanpa gangguan respirasi (Tabel 1).
3,8
Tabel 1. Temuan Klinis dan Laboratoris Penderita Influenza-associated
acute encephalopathy
8
Ensefalopati Flu Burung
Bagaimana patogenesisnya? Mengapa ensefalitis/
ensefalopati bisa terjadi tanpa didahului sesak atau gejala
sistemik lain ?
Patogenesis gangguan neurologis akibat infeksi virus
Influenza pada manusia masih belum jelas diketahui,
mengingat virus Influenza secara alami lebih sering
bermultiplikasi di paru dan sangat jarang dapat diisolasi di
otak. Namun, terdeteksinya virus Influenza atau RNA virus
dalam cairan serebrospinal merupakan bukti adanya penetrasi
virus ke dalam susunan saraf pusat (SSP). Para ahli
meragukan penyebaran secara hematogen ke SSP mengingat
virus Influenza sangat jarang dapat diisolasi dalam darah dan
viremia pada infeksi virus influenza hanya singkat yaitu
selama masa inkubasi dan awal gejala penyakit.
9
Tanaka
(2002), menemukan bahwa virus Influenza A H5N1 yang
diisolasi dari penderita flu burung di Hongkong tahun 1997
(A/Hongkong/156/97 dan A/Hongkong/483/97) mampu
menginfeksi tikus transgenik BABc. Virus berhasil dideteksi
dengan pewarnaan antibodi monoklonal di paru, otak, ganglia
trigeminal, dan ganglia vagus tetapi tidak ditemukan di darah.
Temuan ini mengundang pendapat bahwa virus influenza
mungkin menyebar ke SSP melalui jalur axon misalnya nervus
vagus seperti jalur yang dilalui oleh virus rabies. Jalur
penyebaran ini dikenal dengan istilah invasi transneural
(transneural invasion).
10
Untuk membuktikan adanya invasi transneural, Matsuda
(2004) melakukan penelitian dengan cara inokulasi virus
Influenza tipe A/Whistling swan/Shimane/499/83 (H5N3)
strain 24a5b secara intranasal kepada tikus transgenik
BALB/cA Jcl. Pada tikus ini kemudian salah satu n.vagusnya
dipotong (vagektomi unilateral) untuk menilai adanya
hambatan penyebaran virus di SSP (gb. 2).
11
(a)
(b)
(c)
Gambar 4. Gambaran mikroskop Confocal sel neuron yang terinfeksi
virus Influenza strain 24a5b (a dan b) dan kontrol neuron
(c) pada 36 jam paska inokulasi. Dilakukan immunostaining
antigen virus (a,b ; merah) dan tubulin (b, c ; hijau). Warna
kuning-orange menunjukkan virus ada di dalam nucleus
dan tubulin (b). Bars menunjukkan ukuran 50 mm (a,
b);100 mm (c).
12
Ket.: Huruf tebal, titik, dan garis terputus menunjukan jalur aferen ke
ganglion vagal (VG), nucleus dari traktur soliter (NTS), dan nervus
ambiguus (NA).
Gambar 2. Diagram transmisi virus dari mukosa sistem respirasi ke
batang otak melalui nervus vagus
11
.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa dalam SSP tampak
perubahan histologi di batang otak dan thoracic spinal cord.
Lesi histologi di batang otak mulai tampak setelah 5 hari
paska inokulasi (pi) terutama di nucleus traktur soliter (NTS),
dan nervus ambiguus (NA) (gb. 3).
11
Gambar 3. Potongan batang otak tikus 5 hari paska inokulasi
(Matsuda, 2004).
11
Kelainan histologi yang ditemukan adalah piknosis
nukleus oligodendrosit dan peningkatan jumlah sel mikroglia.
Lesi lebih lanjut berupa cuffing perivaskular sel mononuclear,
nekrosis sel saraf, dan neuronofagia. Lesi histologi ini selalu
bersamaan dengan ditemukannya antigen virus dalam nukleus
dan terkadang dalam sitoplasma saraf atau sel glia (warna
coklat pada gambar 3).
11
Antigen virus yang ditemukan pada tikus yang tidak
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007
188
Ensefalopati Flu Burung
divagektomi terdistribusi simetrik dalam ganglion di kedua
sisi. Sedangkan pada tikus yang divagektomi, antigen virus
tampak lebih dahulu (hari ke 3 pi) di sisi yang tidak
divagektomi (sisi kiri) kemudian baru tampak di sisi
vagektomi (sisi kanan) pada hari ke 5 pi. Tidak tampaknya
distribusi antigen virus di sisi yang vagektomi hingga hari ke 5
pi menunjukkan bahwa virus tidak dapat menyebar melalui
vagus yang dipotong. Setelah hari ke 5 pi, ditemukannya
antigen virus di sisi vagektomi menunjukan bahwa virus
mampu menyebar melalui akson-akson di dalam batang otak
(gb. 2 dan 3).
11
Tahun 2005, Matsuda melaporkan hasil penelitian
yang memperkuat bukti kemampuan virus avian Influenza tipe
A menyebar melalui akson. Penelitian ini berhasil
menunjukkan bahwa virus avian Influenza tipe A subtipe
H5N3 strain 24a5b dapat menyebar melalui sitoskeleton dan
berada dalam nukleus dari kultur sel saraf tikus BALB/c (gb.
4). Lebih lanjut diketahui bahwa bagian jaringan sitoskeleton
yang dilalui virus adalah intermediate filament dan mungkin
melalui bagian lain selain sitoskeleton seperti glia.
12
Adakah pemeriksaan penunjang yang dapat membantu
menegakkan diagnosis ensefalitis/ensefalopati akibat virus
Influenza ?
Pemeriksaan yang tepat untuk membuktikan adanya
ensefalitis/ensefalopati akibat influenza adalah pemeriksaan
virus di cairan serebrospinal. Pemeriksaan yang dapat
mendeteksi adanya virus influenza adalah serologi dan PCR.
Pemeriksaan tambahan lain yang dapat membantu diagnosis
adalah CT-scan dan MRI (tabel 1).
8
Meskipun biasanya CT-scan dan MRI pada kasus
ensefalitis akut tidak selalu dapat memberikan gambaran khas
etiologi, namun pada ensefalitis akibat virus Influenza tipe A,
CT-scan dan MRI dapat memberikan gambaran khas yang
terletak di pons dan talamus.
Kelainan khas yang tampak
dalam CT otak adalah gambaran densitas rendah simetris di
talamus, pons, dan batang otak. Pada pemeriksaan MRI
dengan kontras didapatkan gambaran kelainan berbentuk
lingkaran (cincin) di talamus (gb. 5).
5,8
Kasus anak laki-laki, usia 10 tahun, mengalami demam,
kejang umum tonik-klonik, penurunan kesadaran, spastik sisi
kanan tubuh tanpa kaku kuduk ataupun peningkatan reflek
fisiologis. Beberapa hari setelah dirawat, penderita mengalami
hemiparesis nervus fasialis kanan. Hari ke 4 sakit, MRI
menunjukkan lesi bilateral di pons dan talamus (gb. 5).
Pemeriksaan antibodi virus Influenza tipe A menunjukkan
peningkatan titer 4 kali dalam periode 2 minggu pemeriksaan.
Keadaan ini menunjukkan bahwa pemeriksaan CT/MRI dapat
lebih cepat membantu menegakkan diagnosis dibandingkan
pemeriksaan antibodi spesifik.
5
Pemeriksaan yang tepat untuk
membuktikan adanya
ensefalitis/ensefalopati akibat
influenza adalah pemeriksaan
virus di cairan serebrospinal.
Gambar 5. Axial T2-MRI otak pada hari ke 4 sakit menunjukkan lesi
simetris di kedua talamus dengan gambaran signal kuat dan
bentuk seperti cincin.
5
Outcome ensefalitis/ensefalopati berhubungan dengan
usia penderita dan temuan CT/MRI. Sekuele berat dan
kematian lebih banyak pada anak-anak dengan kelainan
patologi yang tampak pada CT/MRI. Meskipun demikian pada
beberapa kasus dengan CT/MRI normal dapat juga mengalami
sekuele berat seperti choreoatetosis, perubahan perilaku,
quadriparesis spastik, dan vegetative state yang menetap.
9
Bagaimana perjalanan penyakit dan prognosis penderita
ensefalitis/ensefalopati influenza A ?
Perjalanan penyakit penderita ensefalitis/ensefalopati
akibat Influenza sulit dinilai akibat tingginya mortalitas dan
cepatnya proses penyakit. Interval rata-rata antara timbulnya
demam hingga timbulnya gejala neurologis adalah 1,7 hari
(rentang 0-10 hari).
8
Nakai (2003), melaporkan interval antara
timbulnya demam hingga kematian adalah 1,5-5 hari
sedangkan interval antara timbulnya gejala neurologis hingga
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 189
Ensefalopati Flu Burung
kematian hanya 1,5 jam-2 hari.
12
Toghasi melaporkan bahwa
selama kurun waktu 1995-2002 di Jepang, tanpa perawatan
intensif, 33 (37.1%) dari 89 penderita Influenza-associated
acute encephalopathy meninggal, 17 (19,1%) menderita
sekuele neurologis, dan 39 (43,8%) sembuh sempurna (gb.6).
8
Ket: Bujur sangkar - laki-laki dan lingkaran - wanita. Hitam untuk kasus
fatal dan arsiran menunjukkan sequele neurologis
Gambar 6. Distribusi Umur dan Outcome Influenza-associated Acute
Encephalopathy.
8
Apa faktor risiko terjadinya ensefalitis/ensefalopati akibat
infeksi virus Influenza tipe A ?
Sampai saat ini belum cukup penelitian epidemiologi
yang mampu mengungkapkan faktor risiko, namun tampak
bahwa insidens ensefalitis/ensefalopati akibat influenza tipe A
pada anak usia di bawah 5 tahun lebih tinggi (gb. 6).
8
Faktor lain yang berperan dalam terjadinya
ensefalitis/ensefalopati akibat virus influenza tipe A adalah
polimorfisme dari virus yang disebabkan adanya mutasi. Mori
(1999) mendapatkan telah terjadi mutasi di receptor binding
site protein hemaglutinin (HA) pada keenam virus influenza
tipe A subtipe H3N2 yang diisolasi dari enam penderita
ensefalopati. Mutasi terjadi di asam amino ke 137
hemaglutinin (HA). Virus Influenza A H3N2 yang diisolasi
dari penderita ensefalopati memiliki asam amino
phenylalanine pada urutan 137 HA, sedangkan virus influenza
H3N2 yang diisolasi dari penderita nonensefalopati memiliki
asam amino tyrosine pada urutan 137 HA dicatat dalam
bentuk: 137 (tyr
phe). Adanya perbedaan asam amino ini
diduga kuat berhubungan dengan kemampuan virus
menginvasi SSP.
13
Tatalaksana Ensefalitis/ensefalopati akibat flu burung
(Influenza tipe A)
Penderita ensefalitis akibat influenza A perlu dirawat di
ICU. Peranan antiviral dalam tatalaksana ensefalitis/
ensefalopati akibat influenza A masih diragukan. Meskipun
amantadine dan oseltamivir dapat mengatasi flu burung dan
mencegah komplikasi, namun efektifitasnya dalam mencegah
terjadinya komplikasi ensefalitis/ensefalopati masih belum
dapat diketahui. Penggunaan antiviral belum dapat
menurunkan morbiditas ataupun mortalitas ensefalitis/
ensefalopati akibat influenza tipe A.
Tatalaksana utama untuk ensefalitis/ensefalopati akibat
influenza A adalah terapi suportif yang meliputi observasi
penurunan kesadaran, pengendalian tekanan tinggi
intrakranial, mengatasi kejang, pengobatan edema otak.
9,14
Kasus Flu Burung dengan
penurunan kesadaran tanpa
batuk, pilek dan sesak nafas
telah terjadi
PENUTUP
Kasus Flu Burung (virus Influenza tipe A subtipe) H5N1
dengan penurunan kesadaran tanpa didahului batuk, pilek, dan
sesak nafas telah terjadi di Vietnam. Virus Influenza tipe A
memiliki kemampuan menginvasi SSP melalui jalur akson
sehingga dapat terjadi tanpa didahului batuk, pilek, ataupun
sesak nafas seperti beberapa kasus ensefalitis/ ensefalopati
akibat virus Influenza tipe A subtipe selain H5N1 yang
dilaporkan di Jepang.
Perlu dipertimbangkan untuk memperluas skrining kasus
flu burung, tidak saja pada penderita ILI dan sesak tetapi juga
pada kasus demam disertai penurunan kesadaran walaupun
tanpa disertai batuk, pilek, dan sesak.
KEPUSTAKAAN
1. WHO. Avian Influenza, including Influenza A (H5N1), in Humans:
WHO Interim Infection Control Guideline for Health-care Facilities.
2.
IDAI. Flu burung (avian influenza, bird flu): Gambaran umum, deteksi,
dan penanganan awal. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2005.
3.
Jong MD, Cam BV, Qui PT, Hien VM, Thanh TT, Hue NB, et al. Fatal
avian influenza A (H5N1) in a child presenting with diarrhea followed
by coma. N Engl J Med 2005;352 :686-91.
4.
Morishima T, Toghasi T, Yokota S, Okuna Y, Miyazaki C, Tashiro M,
Okabe N. Encephalitis and encephalopaty assosiated with an influenza
epidemic in Japan. Clin Infect Dis 2002;35:512-7.
5.
Voudris KA, Skaardoutsou A, Haronitis I, Vagiakou EA, Zeis PM. Brain
MRI findings in influenza A-assosiated acute necrotizing
encephalopathy of childhood. Eur J Paed Neurol, 2001;5:199-202. doi:
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007
190
Ensefalopati Flu Burung
10.1053/ejpn.2000.0511 available online at http://www.idealibrary.com
6.
Weitkamp, Hendrik J, Spring MD, Brogan T, Moses H, Bloch KC,
Wright PF. Influenza A virus-associated acute necrotizing encephalo-
pathy in the United States. Ped Infect Dis J, 2004; 23(3):259-563
7. WHO. Avian influenza: assessing the pandemic threat. WHO/CDC
2005; 29.
8.
Togashi T, Matsuzono Y, Narita M, Morishima T. Influenza-associated
acute encephalopathy in Japanese children in 19942002. Virus Res.
2004;103:758
9. Studahl M. Influenza virus and CNS manifestations. J Clin Virol
2003;28:225-32
10. Tanaka H, Park CH, Ninomiya A, Ozaki H,Takada A, Umemura T, Kida
H. Neurotropism of the 1997 Hong Kong H5N1 influenza virus in mice.
Vet. Microbiol. 2003;95;113
11. Matsuda K, Park CH, Sunden Y, Kimura T, Ochiai K, Kida H,
Umemura T. The vagus nerve is one route of transneural invasion for
intranasally inoculated influenza A virus in mice. Vet Pathol
2004;41:1017.
12. Matsuda K, Shibata T, Sakoda Y, Kida H, Kimura T, Ochiai K,
UmemuraT. In vitro demonstration of neural transmission of Avian
Influenza A virus. J General Virol, 2005;86:11319.
13. Nakai Y, Itoh M, Mizuguchi M, Ozawa H, Okazaki E, Kobayashi Y, et
al. Apoptosis and microglial activation in influenza encephalopathy.
Acta Neuropathol 2003; 105:2339.
14. Mori SI, Nagashima M, Sasaki Y, Mori K, Tabei Y, Yoshida Y, etal. A
novel amino acid substitution at the receptor-binding site on the
hemagglutinin of H3N2 influenza A viruses isolated from 6 cases with
acute encephalopathy during the 19971998 season in Tokyo. Arch
Virol. 1999;144:14755.
KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE AGUSTUS SEPTEMBER 2007
Bulan
Tanggal
Kegiatan
Tempat dan Informasi
23 25
International Meeting of Urology 2007 -
FFFCMPA
Sheraton Hotel, Porto Alegre, Brazil
Ph. : +51 30 28 38 78 ; Facs.: +51 30 28 38 79
E-mail : secretaria@ccmeventos.com.br
Website : www.ccmeventos.com.br
24 26
The 1st China-Indonesia Joint Symposium on
Hepatobiliary Medicine and Surgery
Discovery Kartika Plaza Hotel, Bali
Tlp.: 021-30041026 ; Fax.: 30041027, 4535833
E-mail : globalmedica@cbn.net.id
25 30
25th International Congress of Pediatrics
The Athene Congress Hall, Athena, Greece
Ph. : +30 2106889100 ; Facs.:+30 2106844777
E-mail : icp2007@acnc.gr
Website : www.icp2007.gr
25 28
11th Congress of The European Federation of
Neurological Societies (EFNS 2007)
Brussels Expo, Belgieplein 1, Brussels, Belgium
Ph. : +41 22 908 0488 ; Facs.: +41 22 732 2850
E-mail : reg_efns07@kenes.com
Website : www.efns.org/efns2007
30 01/09
7th Nat. Congress and Annual Scientific Meeting
of Indonesian Physical Medicine and
Rehabilitation Association (PERDOSRI) in
Conjunction with the 4th Congress of the ASEAN
Rehabilitation Medicine Association (ARMA)
Manado Convention Center, Manado, Sulawesi Utara
Tlp.: +62-21-31908614, +62-21-55960180
Fax.: +62-21-31908614, +62-21-55960179
E-mail: pitperdosri@pharma-pro.com
Website : www.pharma-pro.com
AGUSTUS
30 02/09
KONAS Bersama PETRI/PERAPI/PKWI:
Infectious Disease
Hotel Horison, Bandung, Jawa Barat
Tlp.: 022-70820078 ; Fax. : 022-2040151
E-mail : konasbersama2007@yahoo.co.id
01 02
The 2
nd
Jakarta International Meeting on Anti
Aging Medicine & Expo 2007
Hotel Borobudur, Jakarta
Tlp.: 021-3004 1026 ; 391 6241
Fax.: 021-3004 1027 ; 3141 850
E-mail : sekretariatpasti@yahoo.com
Website : www.pasti.or.id
02 06
12th Wold Conference on Lung Cancer
Seoul, Korea
Ph. : +1 604 681 2153 ; Facs.: +1 604 681 1049
E-mail : lungcancer@meet-ics.com
Website : 2007worldlungcancer.org
06 08
Seminar Nasional PERKAPI 2007
Merak Room Plennary Hall JCC, Jakarta
Tlp.: 021-021-739-4993 ; 53677981
Fax.: 021-739-4993 ; 53677983
E-mail : sekretariatperkapi@yahoo.com
SEPTEMBER
07 09
The 6th Asia Pacific Conference on Anti-Aging
Medicine : Connecting Science to Clinical Practise
Nusa Dua Resort, Bali
Ph. : 62-361-773 565 ; Facs.: 0361-755 699
E-mail : info@asiaantiaging.net
Website : www.asiaantiaging.net
Informasi terkini, detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbe.co.id/calendar
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 191
Document Outline