I

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi dan Komplikasi

Serebrovaskular

Edi Sugiyanto

Peserta didik Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS Dr Kariadi Semarang

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang

masih banyak dijumpai dalam masyarakat. Prevalensi

hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun

tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar

10%. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih

belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi, sehingga

tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering

dijumpai dalam praktek sehari-hari

(1)

. Komplikasi hipertensi

dapat mengenai target organ jantung, otak (serebrovaskular),

mata dan ginjal. Komplikasi hipertensi pada otak dapat

berupa ensefalopati hipertensi, hipertensi maligna, stroke

hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)

(1,2)

Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak

dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis

hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik, dan

keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati

hipertensi, stroke hemoragik dan hipertensi maligna

(1,3)

HIPERTENSI

Definisi

The Sixth Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah

sistolik 140 mgHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan anti

hipertensi

(4)

Klasifikasi

JNC VI membuat klasifikasi hipertensi sbb:

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun

ke atas (JNC VI).

Category

Systolic (mmHg)

Diastolic ( mmHg)

Optimal

< 120

dan

< 80

Normal <130

dan

Normal

Tinggi

130 139

atau

85 89

Hipertensi

Derajat 1

140 159

atau

90 99

Derajat 2

160 179

atau

100 109

Derajat 3

180

atau

110

Hipertensi sistolik terisolasi didefinisikan sebagai tekanan

sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolik di bawah

90 mmHg

(4)

Sedangkan JNC VII mengklasifikasikan hipertensi pada

orang berusia 18 tahun ke atas sebagai berikut (tabel 2)

(5)

Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun

ke atas (JNC VII).

BP Classification

Systolic BP

(mmHg )

Diastolic BP

(mmHg)

Normal

120

and

< 80

Prehypertension

120 139

80 89

Stage 1 hypertension

140 159

90 99

Stage 2 hypertension

160

100

PATOGENESIS HIPERTENSI

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan

tahanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah

jantung dan tahanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah

(gb. 1).

Tekanan darah membutuhkan aliran darah melalui

pembuluh darah yang ditentukan oleh kekuatan pompa jatung

(cardiac output) dan tahanan perifer (peripheral resistance).

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 173

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

Sedangkan cardiac output dan tahanan perifer

dipengaruhi oleh faktor-faktor yang saling berinteraksi

(asupan natrium, stres, obesitas, genetik dan lain-lain).

Hipertensi terjadi jika terdapat abnormalitas faktor-faktor

tersebut

(2)

Gambar 1. Beberapa faktor yang terlibat pada kontrol tekanan darah

(2)

Awalnya kombinasi faktor herediter dan faktor

lingkungan menyebabkan perubahan homeostasis

kardiovaskular (prehypertension), namun belum cukup

meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal;

walaupun demikian cukup untuk memulai kaskade yang

beberapa tahun kemudian menyebabkan tekanan darah

biasanya meningkat (early hypertension). Sebagian orang

dengan perubahan gaya (pola) hidup dapat menghentikan

kaskade (proses) tersebut dan kembali ke normotensi.

Sebagian lainnya akhirnya berubah menjadi established

hypertension (hipertensi menetap), yang jika berlangsung

lama dapat menyebabkan komplikasi pada target organ

(2)

HIPERTENSI DAN KOMPLIKASI SEREBROVAS-

KULAR

Hipertensi yang tidak diobati dengan baik akhirnya

menyebabkan komplikasi pada target organ yaitu jantung,

mata, ginjal dan otak (serebrovaskular).

Komplikasi hipertensi pada otak dapat bersifat akut atau

kronik. Komplikasi hipertensi pada otak yang sifatnya akut

biasanya karena kenaikan tekanan darah yang cepat dan

mendadak seperti pada ensefalopati hipertensi. Sedangkan

komplikasi yang bersifat kronik berupa kelainan-kelainan

pembuluh darah otak berupa:

1. Nodular

atherosklerosis

(atheroma)

2. Charcot-Bouchard

aneurysm

3. Fibrinoid

necrosis

Ad.1. Nodular atherosklerosis (atheroma)

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terpenting

untuk terjadinya atheroma di pembuluh darah otak. Faktor

risiko lainnya adalah: diabetes melitus, merokok,

hiperkolesterolemia. Mekanisme terjadinya atheroma dapat

dilihat pada gambar 6. Atheroma dapat menyebabkan

komplikasi stroke nonhemoragik

(1)

Ad. 2. Charcot-Bouchard aneurysm

Hipertensi dianggap sebagai satu-satunya faktor utama

untuk terjadinya aneurisma ini. Tekanan darah yang terus

menerus tinggi dan sudah disertai komplikasi aneurisma

Charcot-Bouchard dapat mengakibatkan komplikasi stroke

hemoragik

(1)

Ad. 3. Fibrinoid necrosis

Komplikasi lain hipertensi pada pembuluh darah otak

adalah terjadinya fibrinoid necrosis; mekanisme terjadinya

dapat dilihat pada gb. 5. Kelainan pembuluh darah ini akan

bermanifestasi klinis sebagai hipertensi maligna

(1)

Heredity - environment

Prehypertension (0 30 th)

Berdasarkan perubahan pembuluh darah otak akibat

hipertensi, maka komplikasi serebrovaskuler hipertensi dapat

berupa :

(1,6)

Early hypertension (20 40 th)

1. Ensefalopati hipertensi

Established hypertension (30 50 th)

2. Hipertensi maligna

Uncomplicated

Complicated

Gambar 2. Riwayat alamiah hipertensi primer yang tidak diterapi

Accelerated

Malignant

Course

Cardiac

hypertrophy

failure infarction

Large vessel

aneurysm

dissection

Cerebral

ischemia

thrombosis

hemorrhages

Renal

nephrosclerosis

failure

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007

174

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

3. Stroke hemoragik

Blood pressure

4. Stroke non hemoragik

ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Intense reflex cerebral vasoconstriction

(Exaggerated autoregulation)

Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati

hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang

dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah tiba-tiba sehingga

melampaui batas otoregulasi otak. HE dapat terjadi pada

normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi

160/100 mmHg. Sebaliknya mungkin belum terjadi pada

penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata

mencapai 200 atau 225 mmHg

(1)

Cerebral blood flow

Focal cerebral ischemia

- Transient focal deficits

- Focal seizure

Vessel wall

ischemia

Global cerebral

ischemia

Selain akibat kegagalan atau keterlambatan pengobatan

penderita hipertensi, HE juga dapat terjadi akibat penyakit

tertentu (tabel 3).

Tabel 3. Etiologi hipertensi ensefalopati

(6)

Arteriolar and capillary

damage

Malignant hypertension of any cause

Acute glomerulonephritis

Eclampsia

Renovascular hypertension

Post coronary artery bypass hypertension

Abrupt withdrawal of antihypertensive therapy

Monoamine oxidase inhibitor-tyramine interaction

Pheochromocytoma

Phencyclidine poisoning

Phenylpropanolamine overdose

Acute renal artery occlusion

Transplant renal artery stenosis or acute rejection

Acute or chronic spinal cord injuries

Localized cerebral edema

Petechial hemorrhages

Gambar 3. Teori overregulasi pada Hipertensi ensefalopati

(6)

Patofisiologi HE

Ada 2 teori yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu:

1. Reaksi otoregulasi yang berlebihan (The overregulation

theory of hypertensive encephalopathy).

Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi

vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran

darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi akan

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis

fibrinoid, dan perdarahan kapiler yang selanjutnya

mengakibatkan kegagalan sawar darah-otak sehingga dapat

timbul edema otak. (gambar 3)

(2,6)

2. Kegagalan otoregulasi (The breakthrough theory of

hypertensive encephalopathy).

Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan

mendadak menyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak

terjadi vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. Vasodilatasi

awalnya terjadi secara segmental (sausage string pattern),

tetapi akhirnya menjadi difus. Permeabilitas segmen endotel

yang dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi

komponen plasma yang akhirnya menimbulkan edema otak

(gambar 4)

(2,6).

Secara patologi anatomi di dalam otak akan dijumpai

adanya edema, perdarahan kecil-kecil sampai infark kecil dan

nekrosis fibrinoid arteriol

(2,6)

Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah,

rasa ngantuk dan keadaan bingung. Bila berlanjut dapat

terjadi kejang umum, mioklonus dan koma. Jarang

menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis,

afasia, kejang-kejang fokal atau kebutaan akibat kelainan

retina atau kortikal

(1,2,6)

Jika tekanan darah tidak segera diturunkan penderita

akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam.

Sebaliknya dengan menurunkan tekanan darah secepatnya

secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan

gejala sisa. Nyeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat

menghilang dalam beberapa jam. Faal ginjal akan membaik

dalam beberapa hari. Sedangkan hilangnya papil edema akan

memerlukan waktu beberapa minggu

(1)

Pengobatan menggunakan obat antihipertensi parenteral

dengan obat pilihan diazoxide; dapat juga digunakan

nitroprusid, trimethaphan atau klonidin. Obat yang harus

dihindari pada HE adalah reserpin dan metildopa karena efek

sedatifnya dapat menyulitkan evaluasi klinik

(1,7)

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 175

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

HIPERTENSI MALIGNA

Hipertensi maligna (HM) merupakan keadaan klinik

yang berhubungan dengan terjadinya necrotizing arteriolitis

(fibrinoid necrosis) akibat tekanan tinggi (biasanya > 200/130

mmHg).

Blood Pressure

Failure of auto regulation

Forced vasodilatation

Endothelial permeability

- hyperperfusion

capillary hydrostatic pressure

Cerebral Edema

Hypertensive Encephalopathy

(headache, nausea, vomiting, altered

mental status, convulsions)

Gambar 4. Teori Breakthrough pada Ensefalopati hipertensi

(6)

Fibrinoid necrosis terutama terjadi di otak dan ginjal

menyebabkan retinopati hebat (Keith-Wagener III atau IV),

nefrosklerosis maligna disertai keadaan klinik yang cepat

memburuk; dapat disertai dengan payah jantung kiri akut dan

ensefalopati. Kadang-kadang penderita HM ditemukan

pertama kali dengan gejala transient ischemic attack (TIA),

stroke atau payah jantung kiri akut

(1,2)

Mekanisme kerusakan pembuluh darah dan iskemi

jaringan pada hipertensi maligna dilukiskan pada gambar 5.

Hipertensi berat baik primer atau sekunder dalam jangka

lama akan menyebabkan penebalan dan remodeling dinding

pembuluh darah sebagai adaptasi terhadap stres mekanik oleh

tekanan darah yang tinggi. Bila tekanan darah terus tinggi

maka akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang merusak

pembuluh darah.

Meningkatnya beberapa hormon lain (katekolamin,

vasopresin dan lain-lain) akibat deplesi volume secara

sinergis menyebabkan kerusakan pembuluh darah.

Fibrinogen dan beberapa protein plasma lain yang

mengalami ekstravasasi akan mengaktifkan sistim pembekuan

darah yang akan menyebabkan deposisi fibrin pada dinding

dan lumen pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan

nekrosis fibrinoid. Denudasi endothel akan menyebabkan

trombosit melepaskan PADAGF. PADAGF akan menyebab-

kan proliferasi otot polos, yang selanjutnya mengakibatkan

deposisi mukopolisakarida yang akhirnya bersama-sama

dengan nekrosis fibrinoid menyebabkan penyempitan lumen

pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah akan

menyebabkan iskemia pada organ target

(2,6)

Gambaran klinis HM merupakan gabungan gejala dan

tanda yang bervariasi seperti pada tabel 4.

Pada pemeriksaan urine didapatkan eritrosit, leukosit,

protein dan bermacam-macam silinder. Di darah perifer

sering didapatkan schistocytosis dan burr cell. Kadar ureum

dan kreatinin darah dapat meningkat akibat terganggunya faal

ginjal

(2,6)

Prognosis tergantung tingkat gangguan faal jantung,

ginjal dan otak. Bila tidak diobati mortalitas dapat mencapai

90 % dalam 1 tahun. Woods dan Blythe (1967) meneliti

pengobatan yang baik pada 20 penderita HM; 50 % masih

hidup setelah 1 tahun, 35 %setelah 2 tahun, 20 % setelah 5

tahun dan setelah 7 tahun 10 % dari penderita masih hidup

(1)

Tabel 4. Gambaran klinik hipertensi maligna

(2)

Blood pressure

Usually > 140 mmHg diastolic

Funduscopy

Hemorrhages, exudates, papilledema

Neurologic signs

Headache, confusion, somnolence, stupor,

vision loss, local deficits, seizure, coma

Renal status

Oliguria, azotemia

GI status

Nausea, vomiting

Pengobatan HM tergantung keadaan kliniknya, tekanan

darah perlu segera diturunkan dalam beberapa jam atau dalam

beberapa hari. Untuk itu perlu obat anti hipertensi parenteral,

meskipun pada kasus-kasus tertentu cukup dengan pemberian

obat antihipertensi peroral. Obat-obat antihipertensi yang

dianjurkan: diazoxide, nitroprussid, trimetaphan dan

clonidin

(1,2)

GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK

Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan

terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik ;

yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan

subarachnoid dan perdarahan intraserebral

(3,8)

PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA)

Pada perdarahan subarachnoid, darah keluar dari dinding

pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007

176

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam

ruangan di sekitar otak. Perdarahan seringkali berasal dari

rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii).

Umumnya PSA timbul spontan, 10% disebabkan karena

tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas

(8)

Gejala PSA

(8,9)

1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului

suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di

dalam kepala.

2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul

beberapa saat kemudian.

3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu

4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan

dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm

PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan

yang langsung masuk ke substansi otak. Sekitar 70-90 %

kasus PIS disebabkan oleh hipertensi. Perdarahan akibat

pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a. lentikulostriata

dan a. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS

akibat hipertensi)

(8)

Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler

yang sudah lemah akibat aneurisma, yang disebabkan oleh

kenaikan tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak

akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk.)

Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah

pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan

tekanan darah

(1,3,8)

Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi,

kecepatan perdarahan dan besarnya hematom. Serangan

selalu terjadi mendadak, saat aktif baik aktivitas fisik maupun

emosi, jarang saat istirahat. Gejala awal merupakan

manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala,

mual dan muntah, epistaksis, penurunan daya ingat.

Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan

otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya

hematom. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan

kesadaran

(8,9)

Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. Kaku kuduk dapat

dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. Pada

umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan

separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan refleks

Babinski positif. Defisit motorik ini berkembang dalam

beberapa menit sampai beberapa jam

(8)

Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi

spasme pembuluh darah; penurunan tekanan darah dapat

menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak

perdarahan. Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah

diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan

neurologiknya

(1,8)

Prognosis tergantung dari luas kerusakan

jaringan otak dan lokasi perdarahannya

(1)

. Pengobatan

sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat

dititrasi efeknya seperti nitroprusid

(1,3)

STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi, terjadi

akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi

arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. Hipertensi

hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di

samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes

melitus. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis

sampai 4 kali

(3,8)

. Menurut hipotesis response to injury, aliran

darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di

tempat tertentu. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti

dislipidemi, hipertensi, merokok, hiperglikemi dan lain-lain

akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis.

Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel

melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu

manifestasi dini atherosklerosis. Disfungsi endotel yang

disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat

terjadi secara lokal, akut dengan perubahan kronik yang

menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein, pengurangan

bioavailabilitas NO, hiperadhesi lekosit, gangguan

keseimbangan zat vasoaktif, zat perangsang dan penghambat

pertumbuhan, zat pro dan antithrombotik. Hal ini merupakan

permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan

berkembang menjadi plak atherosklerosis. (Gb. 6)

(2,10,11)

PENANGANAN PENDERITA HIPERTENSI DENGAN

KOMPLIKASI SEREBROVASKULER

Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu:

a. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke non-

hemoragik.

Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi, pengendalian

tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita

hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas;

adalah dengan modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi

sesuai dengan komplikasi yang ada, dalam hal ini stroke;

maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor

(1,5,12)

b. Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi,

hipertensi maligna dan stroke hemoragik.

Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya :

hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang

memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 177

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi

yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa

jam

(7,13)

Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi

ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke

hemoragik. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah

hipertensi maligna

(13)

Gambar 6. Diagram efek hipertensi pada dinding arteri

(2)

Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan

tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk

menyelamatkan jiwa penderita. Akan tetapi tetap harus diingat

bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan

hipoperfusi otak maupun jantung. Untuk menghindari hal ini

sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100

mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP)

tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit

sampai 6 jam. Diperlukan perawatan di rumah sakit karena

menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral

(7,13)

Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke

hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus

diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom

dan perdarahan ulang. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%,

sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah

160/100 mgHg

(14)

Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis

riwayat hipertensi, penggunaan obat antihipertensi ataupun

obat-obat lain, gejala serebral, kardiovaskular dan gangguan

visus, pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah,

funduskopi, status neurologi, status kardiopulmoner, dan

status hidrasinya. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan

adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah

hapus, urinalisis, pemeriksaan kimia darah yang meliputi

kadar kreatinin, glukosa dan elektrolit. Di samping itu juga

pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram

(13)

Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan

hipertensi emergensi (tabel 5) ; antara lain:

(2,7,13)

· Sodium Nitroprusid, vasodilator yang dianggap terbaik

untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah

dikendalikan. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita

hamil.

· Trimetafan etamsilat, suatu penyekat ganglion

;

digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta.

· Labetalol, terutama digunakan pada kegawatan

perioperatif, tirotoksikosis dan faeokromositoma.

· Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum, saat dan

sesudah operasi pintas koroner dan jantung.

· Hidralasin, sering digunakan pada kehamilan.

· Metildopa, sering digunakan pada kehamilan.

· Diazoksid, tidak mempengaruhi aliran darah otak.

· Enalaprilat, digunakan pada penyakit jantung kongestif

· Nikardipin dan nimodipin, digunakan pada perdarahan

subarakhnoid.

· Reserpin, jarang digunakan karena efek antihipertensinya

sukar diduga dan membutuhkan dosis besar.

Klonidin, meskipun tidak disebut sebagai obat untuk

krisis hipertensi, sering digunakan karena mudah didapat di

Indonesia. Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena,

jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. Selain itu

dapat juga digunakan secara infus drip dengan dosis 0,9-1,05

mg. dalam larutan dekstrosa. Pemberian intramuskulerpun

cukup efektif

(1,13)

Selain klonidin parenteral, obat antihipertensi lain yang

dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum

banyak pengalaman penggunaannya. Cara ini dapat

menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat

untuk proteksi vaskuler otak, jantung dan ginjal

(13)

Jika pemberian parenteral tidak mungkin, dapat

digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti

menurunkan tekanan darah secara cepat; yaitu: klonidin,

kaptopril, labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti

yang digunakan pada hipertensi urgensi

(2,13)

Joint National Committee on Detection Evaluation and

Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat

obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi

yaitu klonidin, nifedipin, kaptopril dan labetalol.

Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0,1-0,2 mg dan

dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0,6 mg. Selain itu

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007

178

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0,3 mg., diikuti 0,1

mg/jam sampai 0,7 mg. Kaptopril dapat diberikan dengan

dosis 25-50 mg, efeknya akan terlihat setelah 30 menit,

optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam

(4,13)

Tabel 5. Obat parenteral untuk hipertensi emergensi

(4)

PENGELOLAAN SETELAH KRISIS HIPERTENSI

Setelah penderita terbebas dari krisis, selanjutnya

dianjurkan mencari etiologi hipertensi. Umumnya hipertensi

berat adalah akibat hipertensi sekunder renovaskuler.

Selanjutnya penderita akan mendapat terapi hipertensi secara

teratur yang pada umumnya merupakan kombinasi beberapa

obat anti hipertensi

(13)

KEPUSTAKAAN

Imam Parsudi A. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Dalam

Imam Parsudi A. Kumpulan karya ilmiah. Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

2. Kaplan NM. Kaplan's Clinical Hypertension. 8 th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins, 2002. p. 137-168

3. Bolton CF, Young GB. Neurological complications of renal disease.

Boston: Butterworths ; 1990. p 121-130

4. National Institutes of Health. The Sixth Report of the Joint National

Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High

Blood Pressure. NIH Publication, 1977.

5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Chusman WC. The Seventh

Report of the Joint National Committee on Prevention Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289:

2561-2726

6. Nolan CR, Linas SL. Malignant hypertension and other hypertensive

crises. In Schrier RW, Schalk CW eds. Disease of the Kidney. 5 th ed.

Boston: Little Brown and Co. 1992. p. 1555-1606

Obat Dosis

Onset

Lama

kerja

Efek samping

Keterangan

Sodium

nitroprusid

0,25-10

µg/kgbb/mnt

segera

1-2 mnt

Mual, muntah, keringat

Hati-hati pada

uremia, pe

TIK

Nikardipin

HCl

5-15 mg/jam

5-10 mnt 1-4 jam

Takikardi, flushing

Hati-hati pada PJK

Fenoldepam

0,1-0,3

µg/kgbb/mnt

<5mnt

30 mnt Takikardi,

nausea,

flushing

Hati-hati pada

glaukoma

Nitrogliserin

5-100

µg/mnt

2-5 mnt

3-5 mnt

Nyeri kepala, muntah

Baik pada iskemia

koroner

Enaprilat

1,25-5 mg tiap 6 jam

15-30 mnt

6 jam

TD tiba-2 turun pada hiperenimia

Baik pada gagal jtg,

hindari pada IMA

Hidralazin

HCl

10-20 mg IV,

10-50 mg IM

15 mnt

25 mnt

3-8 jam

Takikardi, muntah,nyeri kepala

Baik pada eklamsi

Diazoksid

50-100 mg IV

2-4 mnt

6-12 mnt

Nausea, muntah, angina

Obat obsolete

Labetalol

20-80 mg IV

bolus/10mnt

5-10 mnt 3-6 jam

Muntah, rasa terbakar di leher

Hindari pada gagal

jantung akut

Esmolol HCl

250-500

µg/kgbb/mnt

1-2 mnt

10-20 mnt

Hipotensi, mual

Baik pada diseksi

aorta

Fentamin

5-15 mg IV

1-2 mnt

3-10 mnt

Takikardi, flushing, ,nyeri kepala

Baik pada kelebihan

katekolamin

Endang Susalit. Penatalaksanaan krisis hipertensi. Dalam Alwi I,

Bawazier LA eds. Penatalaksanaan kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit

Dalam FK UI. 2002. 109-116.

8. Toole JF. Cerebrovascular disorder, Intracerebral hemorrhge. New

York: Raven Press; 1990. 365 -77

Mayer SA, Bernardini GL. Subarachnoid hemorrhage. In Rowland LP

ed. Merritt' Neurology. 10 th. ed. Philadelphia : Lippincott Williams &

Wilkins; 2000. 260-7

10. Tanuwidjoyo S. Recent development in pathogenesis of atherosclerosis.

Dalam Tanuwidjoyo, Sodiqur Rifqi eds. Atherosclerosis. Semarang:

Badan Penerbit Universitas Diponegoro; 2003. 13-8

11. The pathogenesis of atherosclerosis. Harrison's Principles of Internal

Medicine 15 th ed. CD-ROM Libby P. Mc Graw-Hill; 2001

12. PROGRESS Collaborative group. Randomised trial of the perindropil

based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with

previous stroke or transient ischemic attack. Lancet 2001; 358; 1033-41

13. Arwedi Artanto. Hipertensi krisis. Dalam Soehardjono ed. Kedaruratan

Medik II. PIT V PAPDI Cabang Semarang. Semarang : Badan Penerbit

Universitas Diponegoro; 2001.203-9

14. Pranowo.

Pengendalian

tekanan darah dan perlindungan organ target.

Dalam Soehardjono ed. PIT VII PAPDI Semarang 2003.

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007 179

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular

SEVERE HYPERTENSION

Renal Parenchymal Disease

Renal Artery Stenosis

Endocrine Hypertension

VASCULAR DAMAGE

Musculomucoid

Intimal Hyperplasia

Fibrinoid

Necrosis

ISCHEMIA

RETINAL

CNS

CARDIAC

RENAL

Lumen

Prostacyclin

T-Cell Reactivity

Cytosolic Calcium

Kininogen

Glucocorticoid

EDRF/ Endothelin

HLA Bw35 / Cd

Coagulation

Localized

Intravascular

Spontaneous

Natriuresis

Volume

Depletion

Renin/ A II

Vasopressin

Catecholamines

(Sausage String)

Forced Vasodidation

Critical Level

or Rate of Rise

Endothelial

Permeability

Denudation of

Endothelium

Proliferation

Smooth Muscle

Deposition of

Mucopolysaccharide

Platelet

Adherence

Necrosis of

Smooth Muscle

Fibrin Deposition

Arteriolar Wall

Fibrinogen

Extravasation

Renal

Ischemia

Low K Diet

Narrowing of

Vascular Lumen

Essential

Hypertension

PANCREATIC

- Hemorrhag

- Papiledema

- Cotton-wool spots

- Intracerebral

hemorrhages

- Hypertensive

encephalopathy

- LV Dysfunction

- Intersti al

atrophy

- Glomerular

fibrosis

- Hemorrhages

- Bowel

necrosis

- Hemorrhages

- Necrosis

Gambar 5. Patofisiologi hipertensi maligna.

Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007

180