Malaria Berat
Dr Emiliana Tjitra, MSc
Pusat Penelitian PenyakitMenular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
PENDAHULUAN
Di Indonesia sudah banyak ditulis makalah-makalah
tentang malaria yang meliputi segi epidemiologi, entomologi,
resistensi terhadap obat-obat malaria atau insektisidanya, dan
lain-lain, tetapi tidak banyak yang membicarakan malaria klinis
terutama bentuk dari malaria berat. Selama ini mungkin banyak
kasus malaria berat yang terlupakan atau tak diketahui yang
sebenarnya tak perlu terjadi karena kekurang-telitian dan
keterbatasan pengetahuan kita. Oleh sebab itu malaria berat
perlu diketahui untuk dapat dibuat diagnosa sendini mungkin
sehingga tindakan yang tepat dapat segera dilakukan untuk
mencegah kematian. Hal ini penting terutama untuk tenaga
medis yang bekerja di daerah endemis malaria dan dirumah
sakit rujukan.
Definisi malaria berat
Menurut Hall (1977) malaria berat adalah malaria yang
menyebabkan kematian atau yang akan berakibat fatal jika
tidak diberi pengobatan yang cepat. Sedangkan menurut
Garnham (1980) malaria falsiparum adalah penyebab kesakitan
dan kematian tertinggi diantara jenis malaria lain. Jadi
umumnya malaria berat berhubt ngan dengan malaria
falsiparum.
Dalam beberapa buku dinyatakan bahwa malaria berat
merupakan komplikasi" malaria falsiparum (Manson dkk,
1983; Miller, 1984; dan WHO. 1986) atau sebagai malaria per-
nisiosa (Maegraith, 1980). Secara laboratorik malaria perni-
siosa biasanya terjadi bila dari 5% eritrosit terinfeksi parasit
malaria, atau bila 10% dari eritrosit yang terinfeksi me-
ngandung lebih dari satu parasit dalam satu eritrosit, atau bila
banyak sison dalam peredaran darah tepi (Maegraith, 1980).
Bentuk-bentuk malaria berat
Menurut Chongsuphajaisiddhi (198f), patofisiologi dari
malaria falsiparum berat adalah komplek dan tergantung
sistem organ yang terkena.
Malaria otak
Malaria otak sering timbul sebagai malaria berat yang me-
nyebabkan kematian. Gejala yang timbul dapat tampak sebagai
penurunan kesadaran dari somnolen sampai koma, kejang-
kejang atau psikosis organik (Chipman dkk, 1967). Penyebab
malaria otak masih merupakan hipotesa yaitu akibat eritrosit
yang mengandung parasit menjadi lebih mudah melekat pada
dinding pembuluh kapiler (Miller, _ 1972). Hal ini disebabkan
karena menurunnya muatan listrik permukaan eritrosit (Conrad,
1969) dan pembentukan tonjolan-tonjolan kecil dipermukaan
eritrosit sehingga terjadi bendungan di pembuluh darah otak
kecil (Miller, 1972). Semakin matang parasit dalam eritrosit
semakin besar daya lekat eritrosit tersebut, terutama di organ
dalam tetapi tidak di peredaran darah, yang memungkinkan
penyakit menjadi berat walaupun konsentrasi eritrosit yang
terinfeksidi peredarandarah rendah (Hall, 1977). Melekatnya
eritrosit yang terinfeksi pada pembuluh darah kapiler dapat
mengakibatkan terhambatnya aliran darah otak dan oedema
(Maegraith, 1974). Oedema otak ini sering ditemukan pada
waktu otopsi, tetapi gejala klinik dari peningkatan tekanan
intrakranial jarang sekali ditemukan (Harinasuta dkk, 1982)
dan CT scan tidak menyokong oedema sebagai gambaran
primer dari malaria otak (Looareesuwan dkk, 1983).
Sedangkan Schmutzhard dkk (1984) menemukan gejala sisa
saraf yang cukup lama dari sindroma psikosaorganik,
heminaresia atau hemihipestesia dan epilepsi.
Kelainan darah
Hemolisis dapat disebabkan oleh malaria dan obat anti malaria.
Hemolisis dapat juga disebabkan karena meningkatnya fragili-
tas osmotik dari eritrosit yang terinfeksi dan tidak terinfeksi,
sehingga umur eritrosit menurun (Fogel, 1966). Pada penderita
dengan defisiensi glukosa6pospat dehidrogenase dan hemo-
globin abnormal, hemolisis yang terjadi meningkat dalam peng-
obatan dengan anti malaria (Pinder, 1973). Sedangkan Black
Water Fever yang sebenarnya yaitu hemolisis tanpa adanya
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 45
defisiensi G6PD, jarang terjadi dan selalu disertai adanya
hemoglobinuria, hemolisis intravaskuler, kegagalan ginjal dan
infeksi berat malaria (Bell, 1983).
Anemia terjadi akibat meningkatnya eritrosit yang rusak
(hemolisis), fagositosis eritrosit dan penurunan pembentukan
eritrosit oleh sumsum tulang (Srichaikul dkk, 1967).
Trombositopenia mungkin disebabkan oleh memendeknya
umur platelet (Skudowitz dkk, 1973), juga didga karena
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) akibat
hemolisis (Fletcher dkk, 1972) sehingga menimbulkgn
perdarahan pada kulit, mukosa dan kadang-kadang pida retina
(Harinasuta, dkk, 1982). Perdarahan dapat jugs disebabkan
karena kerusakan berat_hati yang terinfeksi malaria sehingga
timbul gangguan koagulopati.
Edema paru
Edema paru merupakan komplikasi yang sering dan hampir
selalu menyebabkan kematian. Patogenesisnya belum jelas,
mungkin berhubungan dengan menurunnya volume aliran
darah yang efektif, tidak berfungsinya aliran pembuluh, darah
kecil paru-paru, meningkatnya permeabilitas kapiler, volume
cairan intravena yang berlebihan (Brooks dkk, 1968) DIC atau
uremia (Punyagupta dkk, 1974).
Kegagalan hati
Pembesaran hati, jaundice, dan kelainan fungsi hati sering ter-
jadi pda malaria falsiparum (Ramachandran dkk, 1976).
Jaundice yang timbul umumnya karena kelainan sel hati,
biasanya ringan, kadang-kadang berat. Transaminase yang
meningkat jarang melebihi 200 IU (WHO, 1980). Peningkatan
yang cukup tinggi dari beberapa kadar ensim serum dan
bilirubin mungkin sebagian disebabkan karena hemolisis (Hall
dkk, 1975). Sedangkan perpanjangan masa protrombin
disebabkan karena
.
DIC atau akibat efek dari kina (Pirk dkk,
1945).
Kegagabn ginjal
Kelainan fungsi ginjal sering ditemui pada malaria falsiparum
berat seperti proteinuria, oliguria, anuria dan uremia. Kef
gagalan ginjal hampir selalu disebabkan oleh nekrosis tubulus
akut yang diperkirakan akibat kelainan perfusi ginjal karena
hipovolemi atau berkurangnya peredaran darah pada pembuluh
darah kapiler ginjal (Sitprija dkk, 1967). Glomerulonefritis akut
terjadi sebagai komplikasi malaria falsiparum karena'terjadi
nefritis imun kompleks (Bhamarapravati dkk, 1973).
Diare
Kurang berfungsinya penyerapan usus pada malaria disebabkan
karena adanya kelainan mukosa berupa edema, kongesti,
perdarahan petechiae dan terdapat banyak eritrosit yang ter-
infeksi sehingga terjadi nekrosis dan ulserasi usus (Hall, 1977).
Malabsorpsi diketemukan selama fase akut malaria falsiparum
E oleh Karney dkk (1972).
Hipoglikemia
Sering ditemukan pada penderita malaria falsiparum sedang,
berat dan tersering pada wanita hamil. Kemungkinan penyebab
hipoglikemi adalah karena konsumsi glukosa oleh parasit dan
iangsangan pengeluaran insulin oleh obat anti malaria (White
dkk, 1983). Kelaparan yang timbul akibat tak mau makan dan
muntah-muntah serta penggunaan glikogen hati memungkinkan
terjadinya hipoglikemia tersebut.
Abortus, Kelahiran prematur, stillbirth dan bayi berat lahir
rendah
Keadaan-keadaan ini mungkin disebabkan karena berkurang-
nya aliran darah plasenta akibat kongesti dan timbunan eritrosit
yang terinfeksi serta makrofag di dalam villus-villus plasenta
dan sinus-sinus vena (McGregor dkk, 1983). Eritrosit yang
mengandung parasit banyak terdapat pada aliran darah bagian
maternal dan biasanya talc terlihat pada bagian fetal (Hall,
1977). Menurut McGregor (1984) hiperpireksia dapat juga
mengakibatkan terjadinya abortus.
Cara penanggulangan malaria bent
Mashaal (1986) membuat pedoman cara penanggulangan
malaria berat sebagai berikut :
·
Penanggulangan malaria berat pada saat penderita datang.
1.
Bila diperlukan dirawatdi ruanglntensive Care Unit.
2.
Berikan kina (quinine dihidrochloride) 10 mg basa/kgBB
(maksimal 500 mg) dalam cairan garam isotonis 10 ml/
kgBB (maksmal 500 ml), intravena, dalam waktu 24
jam.
3.
Ukur cairan yang masuk dan keluar, jika perlu dipasang
kateter dan diukur berat jenis urin.
4.
Transfusi darah diberikan bila :
parasitemia > 10%, sebanyak 510 unit darah.
parasitemia > 50%, exchange blood transfusion.
5.
Hemodialisa atau dialisa peritoneal dilakukan bila terjadi
gagal ginjal anuri.
6.
IPPR (Intermittent Positive Pressure Respiration) dengan
intubasi endotrakea, bila terjadi koma yang dalam.
7.
Infus plasma dan platelet bits terjadi perdarahan hebat.
Yang perlu diperhatikan pada pengobatan tahap ini, tidak
diperkenankan memberi deksametason, karena akan mem-
periambat penyembuhan dan meningkatkan komplikasi
(Warren dkk, 1982), dan juga pemberian antikoagulan tidak
dianjurkan.
·
Penanggulangan malaria berat selanjutnya.
1. Pengobatan dengan kina
Diberikan 510 mg&kgBB (maksimal 500 mg) setiap 12
24 jam tergantung pada :
penurunan parasitemia, dimana perhitungan parasit darah
dilakukan dua kali sehari.
efek samping atau keracunan kina, seperti tuli, tinitus,
muntah-muntah, sakit perut, penglihatan berkurang dan
koma.
konsentrasi kina di dalam plasma, dibandingkan sebelum
dan sesudah pemberian kina intravena.
fungsi hati seperti kadar bilirubin, albumin dan transa-
minase.
fungsi ginjal seperti kadar ureum dan kreatinin.
Jadi dosis kina intravena perlu dikurangi bila parasitemia telah
menurun, penderita masih dalam keadaan koma, ada kelainan
fungsi hati, atau kelainan fungsi ginjal. Jika keadaan tersebut
sudah diatasi, pertimbangan untuk menaikkan dosis kina oral
dari tiap 12 jam menjadi tiap 8 jam, untuk mengurangi terjadi-
nya rekrudesen.
2.
Transfusi darah
Transfusi darah sebanyak 4 unit, dalam waktu lebih dari 12
jam bila, kadar I-lb < 7 g% dan parasitemia sudah negatif.
3.
Bila hiperpireksia dikompres dan dianginkan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992
46
4.
Bila kejang-kejang dilakukan intubasi endotrakea dan
suntikan diazepam.
5.
Bila terjadi edema paru akut, hentikan cairan infus, beri
oksigen dan suntikan diuretika intravena.
6.
Bila terjadi hipoglisemia beri suntikan dekstrosa 50% di-
lanjutkan dengan infus dekstrosa 510%.
PENUTUP
Dengan mengetahui bentuk-bentuk dan cara penang
gulangan malaria berat, diharapkan angka kematian karena
penyakit ini dapat diturunkan dengan menegakkan diagnosa
sedini mungkin dan pemberian pengobatan yang tepat dan
adekwat.
KEPUSTAKAAN
1.
Bell DR. Malaria In Lecture Notes on Tropical Medicine. ist ed. Oxford,
London, Edinburgh, Boston, Melbourne : Blackwell Scientific Publication,
1983; 9-10.
2.
Bhamarapravati N, Boonpuncknavig S, Boonpuncknavig V, Yaem-
boonruang C. Glomerular change in acute Plasmodium falciparum
infection, an immunipathologic study.: Pathol 1973; 96: 289.
3.
Brooks MH, Kiel FW, Sheehy TW, dan Barry KG. Acute pulmonary
edema in falciparum malaria. A Clinicopathological correlation. N Engl J
Med 1968; 279 : 732737.
4.
Chipman M, Cadigen FC, Benyapongse W. Involvement of the nervous
system in malaria in Thailand. Trop Geographi Med 1967; 19 : 814.
5.
Chongsuphajaisiddhi T. Pathophysiology of malaria, Southeast Asian
Journal of Tropical Medicine and Public Health 1981; 12: 298-307.
6.
Conrad ME. Pathophysiology of malaria : Hematologic observation in
human and animal studies. Ann Intern Med 1969; 70 : 134141.
7.
Fletcher JR, Butler T, Kpriva CJ, dkk. Acute Plasmodium falciparum
malaria : Vital capacity blood gases and coagulation. Arch Intern Med
1972i 129 : 617619.
8.
Fogel BJ, Shields CE, dan Doenhoff VAER. The osmotic fragility of
erythrocytes in experimental malaria. Am J Trop Med Hyg, 1966; 15 :
269274.
9.
Garnham PCC. Plasmodium falciparum. In : Krier JP Malaria I, eds
Epidemiology, Chemotherapy, Morphology and Metabilism. New York,
London, Toronto, Sydney, San Francisco : Academic Press, 1980; 104
109.
10.
Hall AP, Schneider RJ, Nanakom A, West HJ. Jaundice in Falciparum
malaria. Annual Report SEATO Medical Research Labotarory, 1975; 234-
236.
11.
Hall AP. The treatment of severe falciparum malaria. Transanction; of the
Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 1977; 71 : 367379.
12.
Harinasuta T, Dixon KE, Warrel DA, dan Doberstyn. Recent advance in
malaria with special reference to Southeast Asia. Southeast Asia Journal of
Tropical Medicine and Public Health, 1,982;13 : 134.
13.
Karney WW, Tong MJ. Malabsorption in Plasmodium falciparum malaria.
Am J Trop Med Hyg, 1972; 21 (1) : 15.
14.
Looareesuwan S. Cerebral malaria : Management and Care. Far East
Health, 1984; 1618.
15.
Maegraith BG. Other pathological process in malaria. Bulletin of World
Health Organization, 1974; 50 : 187193.
16.
Maegraith BG. Malaria. In : Adams & Maegraith 7th ed. Clinical Tropical
Diseases. Oxford, London, Edinburgh, Melbourne : Blackwell Scientific
Publications, 1980; 240.
17.
MansonBahr PEC & Apted FIC. Malaria and Babesiosin. In: .18th ed.
Manson's Tropical Disease. London: The English Language Book Society
and Bailliere Tindall, 1983; 3869.
18.
Mashaal H. Clinical Malariology : Southeast Asian Medical Information
Center. International Medical Foundation of Japan, 1986; 366-367.
19.
McGregor IA, Wilson ME, Billewicz WZ. Malaria infection of the
placenta in the Gambia, West Africa, its incidence and relation-ship to
stillbirth, birthweight and placental weigth. Transanctions on the Royak
Society of Tropical Medicine and Hygiene, 1983; 77 : 232244.
20.
McGregor IA. Epidemiologu, Malaria and Pregnancy. Am J Trop Med
Hyg, 1984; 33 (4) : 517525.
21.
Miller LH, Chien S, Usami S. Decreased deformability of Plasmo-
dium coatneyi-infected red cells and its possible realtion to cere-
bral malaria. Am J Trop Med Hyg, 1972; 21 : 133137.
22.
Miller LH. Malaria. In:. 1st eds. Tropical and Geographical Medi-
cine. New York : Mc Graw-Hill Book Company, 1984; 223239.
23.
Pinder RM. Malaria Parasites. In: 1st ed. Malaria. Bristol : Scien-
technica Ltd, 1973; 3840.
24.
Pirk LA, Engelberg R. Hypoprothrombinemic action of quinine sulphate. J
Am Med Ass 1945; 128: 1093.
25.
Punyagupta S, Srichaikul T, Nitiyanat P, Petchclai B. Acute pul-
monary insufficency in falciparum malaria: summary 12 cases
with evidence of DIC. J Trop Med Hyg, 1974; 23 (4) : 551559.
26.
Ramachandran S, Perera MV. Jaundice and hevatomeealy in
primary malaria. Am J Trop Med Hyg, 1999; 79: 207210.
27.
Schmutzhard E, Gerstenbrand F. Cerebral malaria in Tanzania.
Its epidemiology, clinical symptoms and neurological longterm
sequeleae in the light of 66 cases. Transanctions of the Royal of
Tropical Medicine and Hygiene 1984;
'
78 : 351-353.
28.
Sitprija V. Renal involvement in malaria. Transactions of the Royal
Society of Tropical Medicine and Hygiene, 1970; 64 (5): 695699.
29.
Skudowitz RB, Katz J, Lurie A, Levin J. dan Metz J. Mechanisms of
thrombocytopenia in Malignant tertian malaria. Br Med J, 1973;2 : 515
517.
30.
Srichaikul T, Panikbutr N, dan Jeumtrakul P. Bone-marrow changes in
human malaria. Ann Trop Med Parasitol, 1967; 61 : 4051.
31.
Warrel DA, Looareesuwan S. Warrel MJ, et al. Dexamethasone
proves deleterious in cerebral malaria. A double blind trial in
100 comatous patients. The N Eng J Med, 1982; 306 : 313319.
32.
White NJ, Warrel DA; Chanthavanich P, dkk. Severe hypoglycemia
and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Eng J Med, 1983;
309 : 6166..
33.
WHO. The clinical management of acute malaria. WHO-SEARO 1980;9.
34.
WHO. The clinical management of acute malaria. 2nd eds. New Delhi:
WHO Regional Publications, South-East Asia, 1986; 9 : 1922.
Kalender Kegiatan Ilmiah
International Hospital Federation Regional Conference,
Indonesia Hospital Association 4th Congress, 5th Inter-
national Hospital Expo.
Tanggal : .19 13 Juni 1988
Tempat : Gedung Manggala Wanabakti, Jakarta
Sekretariat: OC RS PGI "TJIKINI"
Jalan Raden Saleh 40
Jakarta 10330
Tel. 324663, 337104
Hospex 88 RS SUMBER WARAS
Jalan Kyai Tapa, Grogol
Jakarta 11440
Tel. 596011 ext. 138
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 47