SINDROMA NEFROTIK PADA KEHAMILAN

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Sindrom Nefrotik pada Kehamilan

Zulkhairi, Salli R Nasution

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik

Medan, Sumatera Utara ,Indonesia

PENDAHULUAN

Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal

terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis

berasal dari traktus genitalis. Deregulasi kerja fisiologis ginjal

dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan

kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan

progresif bagi ibu hamil. Kehamilan bersamaan dengan

perubahan anatomi, fungsi ginjal dan regulasi volume cairan

tubuh

(1)

. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat

dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil

(2)

Hemodinamik sistemik

Fungsi ginjal

Ekspansi volume

Penurunan resistensi pembuluh darah

Penurunan tekanan darah

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan aliran darah ginjal

Peningkatan LFG

Hipoproteinemia

Alkalosis respiratorik kronik dan

asidosis metabolik yang seimbang

Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan

masih belum banyak dipahami. Belum banyak studi prospektif

yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Analisis

retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif

mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel.

Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30

mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal. Ibu hamil

dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang

dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel, tetapi ada juga

yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis

intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. Jika

penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi,

kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi.

(1)

Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang

ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non

ginjal, yang paling menonjol adalah proteinuri > 3,5 g/1,73 m2

luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis >

3,0-3,5 g/24 jam), hipoalbuminemi, edema, hiperlipidemi,

lipiduri dan hiperkoagulabilitas.

(3)

SN dikategorikan dalam

bentuk primer dan sekunder. Bentuk primer sekarang dikenal

dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan

primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui.

Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu

seperti keganasan, toksin, gangguan sirkulasi mekanik, purpura

anafilaktoid, lupus eritomatosus sistemik, diabetes melitus,

sickle cell disease dan sifilis.

(4,5)

Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2. SN

pada kehamilan secara umum jarang terjadi.

(7'8)

Hal ini

sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN, kehamilan

hanya koinsiden.

(7)

Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan

prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. Yao dkk

mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan

13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum

Tianjin, Cina.

(9)

Apabila kehamilan disertai SN, maka

pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor

penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal.

(10)

PATOFISIOLOGI

Pada individu sehat, dinding kapiler glomerulus berfungsi

sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak

memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan

muatan listrik. Dengan adanya gangguan glomerulus, ukuran

dan muatan sawar selektif rusak.

Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui

filter glomerulus, sedangkan yang radius molekulnya > 44 A°

tidak. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai

bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG).

Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau

anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana

basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya, sehingga

dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein

plasma. Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos

melalui filtrasi glomerulus. Protein diekskresikan < 150 mg /

hari dalam urin.

(11)

Proteinuri pada SN terutama terdiri dari

proteinuri glomerular. Sedangkan proteinuri tubulus tidak

berperan penting, hanya turut memperberat derajat

proteinuri.

(12)

Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal

dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat

menambah ekskresi protein melalui urin.

(8)

Telah diteliti bahwa

95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200

mg/hari.

(13)

Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari

300-500 mg/hari.

(14)

Proteinuri persisten pada kehamilan

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 37

umumnya disebabkan preeklamsi, makin meningkat pada paruh

kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya

hipertensi.

(13)

Tabel 2. Penyebab Sindrom Nefrotik

(6)

Penyakit

glomerulus

Lesi minimal

Membranous idiopatik

Proliferatif

Lobular

Metabolik

Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular

Amiloidosis

Mieloma multipel

Miksedema

Penyakit sistemik

dan imunologis

Lupus eritematosus sistemik

Periarteritis

Sindrom Goodpasture

Dermatomiositis

Central pontine myelinolysis

Penyakit Takayasu

Erythema multiforme

Penyakit sirkulasi

Anemia sickle cell

Sferositosis

Stenosis arteri renalis

Trombosis vena renalis

Trombosis arteri pulmonal

Perikarditis konstriktiva

Insufisiensi katup trikuspid

Feokromositoma

Nefrotoksin

Diuretik organik merkuri, Salep amoniak merkuri

Merkuri non organik

Bismut

Emas

Obat-obat dan alergi

Serbuk sari (pollen)

Gigitan lebah

Racun kayu, racun pohon menjalar, toksin rhus yang

sudah dipurifikasi

Trimetadion dan parametadion

Anti serangga

Gigitan ular

Probenesid, Penisilamin

Terapi alergen dan serum campuran; contoh kayu,

cold pills, globulin dan vaksin polio

Penyakit infeksi

Penyakit Sitomegalovirus

Sifilis

Malaria

Tifus

Jejunoileitis kronis

Tuberkulosis

Endokarditis bakterial subakut

Herpes zoster

Shunt nephritis (stafilokokus)

Bakteremia campuran

Sindroma nefrotik

kongenital

Nefritis

hereditofamilial

Kehamilan

Transplantasi

Cyclic recurrent

Intestinal lymphangiectasis

KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEF-

ROTIK

Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbang-

kan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk

menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa

pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama

terhadap morbiditas dan mortalitas janin. Penyakit ginjal

berhubungan dengan gagal plasenta, retardasi pertumbuhan

dalam rahim, partus prematurus, bayi kecil. Tetapi risiko ini

tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal.

Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal

yang diderita sebelumnya..

Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama

kehamilan, tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas

penyakit ginjal tersebut.

(15)

Hal tersebut tidak terkecuali untuk

penderita SN yang ingin hamil. SN adalah satu faktor risiko

mayor untuk akibat yang jelek pada janin; harus dilakukan

upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi

terlebih dulu sebelum hamil.

(15)

SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN

Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3,5 mg/hari)

pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi

(8,16)

Preeklamsi

banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan,

secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus,

(1,7)

berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler

glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler, jarang terdapat

kehilangan struktur pedikel yang bermakna.

(1)

Sangat sering

proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk

menginduksi gambaran klinis SN.

(1,7)

Penyakit menjadi

progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya

setelah partus.

(7)

Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan

nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan

mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal

yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan

preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus. Lindheimer dan

Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis

glomerular 12-14 bulan pasca partus, 9 dari wanita ini memiliki

fungsi ginjal normal, yang ke-10 menderita penyakit ginjal

polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu

dalam batas normal. Oleh karena itu, preeklamsi masih

merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan

lanjut. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glome-

rulonefritis membranous, proliferatif atau membrano-

proliferatif, lipoid nefrosis, lupus nefropati, sifilis sekunder,

nefritis herediter, trombosis vena ginjal, nefropati diabetik dan

amiloidosis.

(1,8)

Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida

mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic

syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal. Pada

keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun

sekunder.

(7)

RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREG-

NANCY

Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of

pregnancy, yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN

lebih jelas selama kehamilan, dan dapat menghilang setelah

partus.

(1,8,16)

Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi

mempunyai prognosis yang baik.

(4,12)

Umumnya kasus ini

terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit

parenkim ginjal sebelumnya.

(8)

Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1

kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan

kehamilan.

(1,7)

Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

pada awalnya tidak dijumpai, pasien akhirnya meninggal

karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif

campuran dan perubahan membranous di glomerulus.

Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon

hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan

yang tidak diketahui.

(1,7,8)

DIAGNOSIS

1. Gambaran klinis

Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang

terjadi pada wanita hamil. Secara umum pada SN terjadi edema

akibat hipoalbuminemi, asites, efusi pleura, sesak nafas, kaki

merasa berat dan dingin, tidak jarang diare, atrofi otot, serta

hipertensi ringan dan sedang.

(12)

2. Evaluasi

laboratorium

2.1. Proteinuri

Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. Bila asal

proteinuri tidak jelas, dapat dilakukan elektroforesis protein

urin. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular.

Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara

dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri

terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl),

tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai

50%. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran

nilai proteinuri, tetapi cara ini tidak praktis terutama pada

keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera. Yang

paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis

otomatis.

(13)

2.2. Sedimen urin

Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester,

terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. Hematuri

mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada

semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN.

(12)

2.3. Faal ginjal

Pada stadium awal faal ginjal masih normal, masih

sanggup mengeksresikan urea, kreatinin dan hasil-hasil

metabolisme protein lainnya. Bila SN telah berjalan lama dan

menetap, baru terdapat gangguan faal ginjal, biasanya telah

terdapat kerusakan progresif glomerulus.

(12)

2.4. Hiperlipidemi

Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien

SN. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600

mg% dan lemak total 2-3 g%. Pada umumnya terdapat

hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar

kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum

disertai kenaikan kadar kolesterol total serum.

(12)

2.5. Elektroforesis serum protein

Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan

hipoproteinemi. Globulin serum cenderung normal atau sedikit

meninggi. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat

lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat. Gamma

globulin seringkali meninggi, juga beta globulin dan

fibrinogen. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan

kembali normal.

(12)

3. Biopsi ginjal

Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan

biopsi ginjal. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak

disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal

kehamilan. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia

kehamilan di atas 20 minggu, setelah masa itu lebih baik dalam

posisi duduk. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda

seperti pada wanita yang tidak hamil.

(13)

Biopsi ginjal juga

dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan

steroid.

(8)

Tabel 3. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan.

Manifestasi

Akibat pada kehamilan

Penatalaksanaan

Proteinuri

Peningkatan hemodinamik

ginjal, juga peningkatan

tekanan vena ginjal dapat

meningkatkan ekskresi

protein dan memperparah

penyakit

Diet tinggi protein

(3 g/kg/kgbb.)

Infus salt-poor albumin

direkomendasikan untuk

pasien dengan penurunan

fungsi ginjal akibat oligemi

yang nyata dan

adanya hipotensi postural

Hipoalbuminemi Kadar albumin serum

biasanya turun 0,5-1 g/100

ml pada kehamilan normal.

Penurunan albumin yang

lebih besar akan

meningkatkan kecen-

derungan retensi cairan

Edema

Biasanya meningkat selama

kehamilan

Hindari diuretik yang dapat

meningkatkan oligemi

intravaskular dan

mempengaruhi perfusi

uteroplasental

Komplikasi

infeksi

Terjadi peningkatan insiden

komplikasi infeksi

Pemeriksaan bakteriuri

asimtomatis

Episode

trombotik

Kehamilan adalah keadaan

hiperkoagulabilitas, yang

dapat meningkatkan

episode trombotik pada

kehamilan

Tidak dianjurkan

antikoagulan profilaktik,

tetapi jika dibutuhkan,

heparin adalah antikoagulan

yang tidak melewati

plasenta

Hiperlipidemi

Kolesterol dan asam lemak

bebas umumnya meningkat

selama kehamilan

Jarang dibutuhkan terapi

pada kehamilan dan

kebanyakan obat penurun

lemak belum diuji pada

kehamilan

PENATALAKSANAAN

Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk

terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang

aman bagi ibu dan janinnya.

(1)

Tabel 3 menunjukkan

manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan.

1. Tindakan

Umum

Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap

dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 39

Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot

ekstremitas. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan

mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri

ortostatik.

(4)

2. Diet

kaya

protein

Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin.

Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi

pertumbuhan janin. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus

mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb.) dari jenis protein

hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi.

(1,4,10)

3. Infus

salt-poor human albumin

Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus salt-

poor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang

resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg

spirinolakton).

(4)

Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor

human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab

terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif.

(1,13)

Namun

peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada

kehamilan.

(13)

4. Pembatasan

garam

dapur

Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam

dapur tidak perlu ketat. Penderita dilarang makan ikan asin,

telur asin, kecap asin atau makanan kaleng. Untuk penderita

edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari.

(4)

5. Diuretik

Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan

oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi

uteroplasenta,

(1,16)

selain itu penurunan tekanan darah selama

kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode

tromboemboli. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk

nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang

sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik),

pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat,

kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari

terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak

terkontrol.

(16)

Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang

makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan

diuretik.

(8)

6. ACE-Inhibitor

Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan

antihipertensi, golongan obat ini dikontra indikasikan pada

kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa

gagal ginjal dan kematian janin.

(13,17)

7. Antibiotik

Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi

sekunder, renal maupun ekstrarenal.

(4)

Sedang pada kehamilan

sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati

25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis.

(14)

Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi

infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih.

(8)

Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi

sekunder. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi

infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri

asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati

pada bukti infeksi yang sudah ada.

(I,10)

8. Antikoagulan

Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit

tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN.

(4)

Wanita hamil

dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu

mendapat antikoagulan.

(13)

Untuk ini, heparin lebih baik

dibanding warfarin.

(1)

Siberman dan Adam menganjurkan

pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan

SN.

(10)

Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul

rendah tidak melewati plasenta, sehingga aman digunakan.

(18)

Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan

diet restriksi garam benar-benar diterapkan.

(8)

9. Anti agregasi trombosit

Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk

mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena

tromboemboli pada pasien SN. Efek farmakologiknya terutama

untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau

trombus. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain

memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti

proteinuri.

(4)

Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti

secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat

menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus

dan ibunya. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil

karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya.

(17,19)

walaupun tidak terbukti teratogenik.

(19)

10. Kortikosteroid

Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh

biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison

biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat, sering

menimbulkan retensi garam dan air. Steroid dengan waktu

paruh biologik panjang, biasanya mempunyai efek

farmakologik lebih poten (kuat), misalnya betametason dan

deksametason. Steroid kerja medium dengan waktu paruh

biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan

alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak

keuntungan untuk jangka panjang, misalnya prednison,

prednisolon, metilprednisolon dan triamnisolon. Golongan

yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium.

(4)

Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi

pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis.

Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek

samping pada janin. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada

kehamilan tidak diperlukan.

(15)

Nefrosis lipoid dan nefropati

lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid.

(8)

11. Siklofosfamid

Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan

golongan imunosupresif yang sangat poten. Dalam tubuh

dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif

dan dieliminasi melalui ginjal. Karena efek sampingnya yang

sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum

diputuskan akan digunakan pada SN. Indikasi siklofosfamid

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap

kortikosteroid. 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan

tergantung kortikosteroid. 3) timbul efek samping

kortikosteroid.

(4)

Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada

wanita maupun pria, terutama pada dosis > 200 mg/kgbb. Obat

ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik.

Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan

untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi.

(15)

12. Siklosforin

Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman

digunakan pada kehamilan. Tidak dibutuhkan penyesuaian

dosis pada keadaan hamil.

(15)

PROGNOSIS

Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada

fungsi ginjal, proteinuri dan hipertensi.

(8)

Kebanyakan

kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Ada

pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat

berhubungan dengan bayi kecil.

(1,7,16)

Janin dari ibu normotensi

yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai

gangguan neurologis dan perkembangan mental.

(1,8)

Prognosis

biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal

proliferative glomerulonephritis atau renal lupus

erythematosus.

(7)

Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat

lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain, tetapi

prognosis ibu sama saja. Prognosis baik pada kebanyakan

kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam

batas normal, tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa

prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada

awal kehamilan.

(16)

KESIMPULAN

Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan

kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom

nefrotik. Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda

dengan keadaan tidak hamil, kecuali penggunaan beberapa

obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil

Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi

ginjal, proteinuri dan hipertensi yang terjadi.

KEPUSTAKAAN

Tripathi K, Prakash J. Kidney diseases in pregnancy. In : Textbook of

Nephrology, 1

ed, Jaypee 1993. p.347-82.

Gallery EDM. Renal physiology in normal pregnancy. In: Johnson

RJ, Feehaely J (eds). Comprehensive clinical nephrology, 1

ed, London :

Mosby, 2000. p.46.

Brady HR, Brenner BM. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. In:

Fauci, Braunwald, Isselbacher et al (eds). Harrison's Principles of Internal

Medicine, 14

ed, New York : McGraw Hill, 1998.p. 1540-4.

Sukandar E, Sulaeman R. Sindrom nefrotik. Dalam: Soeparman, Sukaton

U, Waspadji S, dkk (eds). Ilmu penyakit dalam, jilid II, Jakarta: BP FK UI,

1990. hal. 282-305

Travis L. Nephrotic syndrome. eMedicine. June 11, 2002.

Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome.

Available from: http://nephrotic-syndrome.org/disease/zdic2.

Black D. The Nephrotic syndrome. In: Renal disease, 3

ed, Oxford:

Blackwell Scient. Publ. 1972. p.331-66.

Lindheimer MD, Katz AI. Kidney function and disease in pregnancy.

Philadelphia : Lea & Febiger, 1977. p.160-4.

Yao T, Yao H, Wang H. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome

during pregnancy. Chin Med J (Eng) 1996 Jun; 109 (6): 471-3.(Abstrak)

10.

Hudono ST,Yunizaf. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius).

Dalam : Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T (eds). Ilmu Kebidanan,

Edisi ke-3. Jakarta: Gramedia, 1991, hal. 514

11.

Tisher CC, Wilcox CS. Buku saku nefrologi, Edisi ke-3 (terj.), Jakarta: EGC,

1995. hal.37-43.

12.

Sukandar E. Nefrologi klinik, Ed.II, Bandung: Penerbit ITB, 1997. hal. l64-97.

13.

Brown MA, Bowyer L. Renal complication in normal pregnancy. In : Johnson

RJ, Feehaely J (eds). Comprehensive Clinical Nephrology, 1

ed, London :

Mosby, 2000. p.47. 1-14.

14.

Cunningham FG, Grant NF, Leveno KJ et al (eds). Renal and urinary tract

disorders. In: Williams Obstetrics, 21

ed, New York : McGraw Hill, 2001. p.

1253-62.

15.

Packham DK, Fairly KF, Smith PK. Pregnancy with preexisting renal

disease. In : Johnson RJ, Feehaely J (eds). Comprehensive Clinical

Nephrology, 1

ed, London : Mosby, 2000. p.48.1-12.

16.

August P, Katz AI, Lindheimer MD. The Patient with kidney disease

and hypertension in pregnancy. In: Schrier RW (ed). Manual of

Nephrology, 5

ed, Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

p.219-20.

17.

Wilmana F. Analgesik-Antipiretik, Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan

obat pirai. Dalam : Ganiswara SG, Setiabudy R, Suyatna FD,

Purwantyastuti. Farmakologi dan Terapi, ed. 4, Jakarta: Gaya Baru, 1995.

hal. 219.

18.

Turpie AGG, Hin BSP, Lip GYH. ABC of Anti thrombotic therapy. Venous

thromboembolism : treatment strategies. BMJ 2002 ; 325: 948-50.

19. Cocobo SC, Evangelista LF, Kin PT.IIMS 92/93, 3

ed, Singapore:

MIMS Publication, 1992. p.206, 649.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 41

Document Outline