Cermin Dunia Kedokteran

ULASAN

Efek Merokok

terhadap Rongga Mulut

Gupran Ruslan

Rumah Sakit Umum Daerah Muara Teweh, Kalimantan Tengah

PENDAHULUAN

Merokok merupakan kebiasaan yang memiliki daya meru-

sak cukup besar terhadap kesehatan. Hubungan antara merokok

dengan berbagai macam penyakit seperti kanker paru, penyakit

kardiovaskuler, risiko terjadinya neoplasma larynx, esophagus

dan sebagainya, telah banyak diselidiki

(1-3)

Kebiasaan merokok juga diasosiasikan dengan berbagai

macam perubahan yang berbahaya dalam rongga mulut seperti

kaitannya dengan kanker mu1ut

(2,4)

. Penelitian-penelitian me-

ngenai hubungan merokok dengan penyakit periodontal juga

sudah dilaporkan; perokok menderita periodontitis yang lebih

parah dan mempunyai insidens acute ulcerative gingivitis yang

lebih tinggi daripada bukan perokok

(5)

Tulisan ini dimaksudkan untuk mengulas efek merokok

terhadap mukosa mulut, bakteri mulut, kebersihan mulut dan

periodontium; sebelumnya diuraikan lebih dahulu karakteristik

komponen tembakau rokok.

KARAKTERISTIK KOMPONEN TEMBAKAU ROKOK

Asap rokok tembakau mengandung gas dan bahan-bahan

kimia yang bersifat racun dan atau karsinogenik

(5,6)

. Komposisi

kimia dan asap rokok tergantung pada a) jenis tembakau,

b) disain rokok, seperti ada tidaknya filter, bahan-bahan tam-

bahan, dan sebagainya, c) pola merokok individu

(6)

Dari satu batang rokok yang dibakar/disulut, dihasilkan

kira-kira 500 mg gas (92%) dan bahan-bahan partikel padat

(8%)

(4)

. Sebagian besar fase gas adalah karbondioksida, oksigen

- dan nitrogen

(4)

. Meskipun persentase karbonmonoksida rendah,

tetapi menaikkan tekanan darah secara bermakna yang akan

berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin

(4)

. Tar (hidrokar-

bon aromatik) berkisan antara < 1 35 mg dan dalam kelompok

ini terdapat bahan karsinogen yang paling poten

(4)

. Kandungan

nikotin berkisar dari <1 3 mg, mempunyai efek farmakologis

yang mendorong faktor habituasi atau ketergantungan psikis

(4,7,8)

yang merupakan suatu sebab mengapa seorang perokok sulit

untuk berhenti merokok

(7)

. Filter yang baik sudah tentu dapat-

mengurangi bahan-bahan ini.

Nikotin berbentuk cairan, tidak berwarna, merupakan basa

yang mudah menguap

(8)

. Nikotin berubah warna menjadi coklat

dan berbau mirip tembakau setelah bersentuhan dengan udara;

kadannya dalam tembakau antana 12%

(8)

. Nikotin mendorong

terjadinya adhesi platelet yang diasosiasikan dengan penyakit

kardiovaskuler dan hipertensi

(4)

. Nikotin merupakan bahan yang

mempunyai aktifitas biologi yang poten yang akan menaikkan

tingkat epinefrin dalam danah, menaikkan tekanan darah, me-

nambah denyut jantung dan menginduksi vasokonstriksi peri-

fer

(8,9)

. Nikotin selain dimetabolisme di hati, paru-paru dan ginjal,

juga diekskresi melalui air susu. Pada perokok berat, kadar

nikotin dalam air susu dapat mencapai 0,5 mg/l

(8)

Kandungan Tar dalam rokok di negara-negana yang sedang

berkembang cukup tinggi

(6)

. Di Cina, Indonesia dan India mi-

salnya, kandungan Tar berkisar antana 19 33 mg, sedang di

negara-negara industri, kandungan Tar berkisar antara 0,5 20

(10)

. Kandungan Tar dan- -nikotin di pasaran Inggris dan

Amerika Serikat telah menurun

(6)

, sedangkan salah satu merek

rokok di Indonesia mengandung 55 mg Tar/batang rokok

(6)

Selain bahan-bahan tersebut di atas, masih banyak terdapat

zat-zat kimia lainnya yang berefek buruk yang dihasilkan pada

pembakaran tembakau di antaranya : piridin, fenol, hidrogen

sianida, amonia, benzene, benz(a) anthracene, benzo(a) pyrene,

dan sebagainya

(6,8)

. Bahan-bahan ini tentu menambah sifat toksik

dan asap rokok

(8)

. Lebih dari 1000 macam bahan telah diidenti-

fikasi dalam tembakau

(4)

Banyak penelitian labocatoris mengungkapkan bahwa bebe-

rapa hidrokarbon yang diisolasi dari hasil produk tembakau

dapat menginduksi karsinoma bukal pada binatang-binatang

percobaan dalam kondisi-kondisi ekspenimen tertentu

(4)

. Telah

diketahui bahwa benz(a) anthracene merupakan hidrokarbon

yang bersifat karsinogenik

(11,12)

. Sementara itu, benzo(a) pyrene-

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 41

selain bersifat mutagenik, juga karsinogenik

(4,12)

mengikat diri

ke nukleoprotein. Di samping itu, enzim AHH (Aryl Hydro-

carbon Hydroxylase) yang terutama dihasilkan pada lekosit

manusia dalam jumlah yang berbeda-beda, menambah sifat

karsinogenik dan benzo(a) pyrene

(4)

. Karena itu, perokok yang

mempunyai enzim ini dalam jumlah banyak mungkin mem-

punyai risiko yang lebih besar untuk terkena kasus keganasan

pada bagian-bagian "zona tembakau" dalam mu1utnya

(4)

Dari setiap kepu Ian asap rokok, perokok menghirup kira

kira 50 mg bahan, 18 mg darinya berupa bahan partikel padat

yang berupa droplet aerosol cair dan partikel Tar padat sub-

mikroskopik dengan diameter mikron atau lebih kecil. Sisanya

terdini dari karbondioksida dan sampai 5% karbonmonoksida,

tercampur déngan oksigen dan nitrogen dan udara

(5)

EFEK MEROKOK TERHADAP MUKOSA MULUT

Bahan-bahan kimia dan gas dalam asap rokok, seperti :

amonia, hidrogen Sianida, nikotin, dan sebagainya, merangsang

infeksi mukosa. Merokok dapat memperlambat penyembuhan

luka. Dry Socket terjadi empat kali lebih banyak pada perokok

daripada bukan perokok

(13)

Merokok menyebabkan perubahan panas pada jaringan

mukosa mulut

(14)

. Initasi kronis dan panas menyebabkan per -

ubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur

(14)

. Rangsangan

asap rokok yang lama dapat menyebabkan perubahan-per-

ubahan yang bersifat merusak bagian mukosa mulut yang ter -

kena, yang bervariasi dan penebalan menyeluruh bagian epitel

mulut (smoker's keratosis) sampai bercak putih keratotik yang

menandai leukoplakia dan kanker mulut

(5)

. Leukoplakia ber-

variasi dan lesi putih yang rata/halus sampai lesi yang tebal dan

keras. Kira-kira 3% 5% kasus yang didiagnosis leukoplakia

akan berkembang menjadi kanker

(13)

. Oral leukoplakia merupa-

kan lesi prekanker

(4)

Tembakau merupakan penyebab keratosis yang paling

sering dalam mulut. Pasien sering kali mempunyai kebersihan mulut

yang buruk dan berada pada dekade kehidupan ke lima atau

enam. Lebih sering menyerang pria daripada wanita dan ada

hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan

lesi

(15)

. Jumlah rokok yang dihisap lebih penting daripada lama-

nya merokok. Kerentanan individu tampaknya menjadi faktor

yang penting dalam menentukan derajat dan sifat dan hiperkera-

tosis

(16)

Pada perokok yang menggunakan pipa, sering dijumpai

adanya stomatitis nikotina

(13)

. Gejalanya antara lain adanya

kemerahan di daerah palatum, yang akhirnya menjadi keabu-

abuan dan kemungkinan mengkerut. Pada waktunya, terlihat

pertumbuhan bercak putih yang kecil pada palatum molle dekat

duktus kelenjar liur. Stomatitis seperti in janang berkembang

menjadi kanker. Menghentikan kebiasaan merokok dengan pipa,

biasanya akan menyelesaikan masalah ini

(13)

Pada perokok sigaret, perubahan mulut biasanya lebih luas.

Mukosa bukal pipi tampak berwanna putih susu, terutama pada

daerah cominisura, dan menghilang ke daerah gigi geraham

besar. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung

di bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat ter-

keratinisasi

(15)

Karsinoma mukosa mulut terutama disebabkan oleh karsi-

nogen bahan kimia di samping fisik dan virus

(17,18)

. Berkembang-

nya neoplasma pada individu akibat stimulus karsinogenik ini

dipengaruhi oleh banyak faktor seperti keturunan/genetik, diet,

hormonal, jenis kelamin, dan sebagainya

(18)

. Merokok mem-

punyai efek karsinogenik pada mukosa mulut

(15)

. Tembakau me-

ngeluarkan efek karsinogenik yang tampaknya bersifat kimia

(15)

Terdapat hubungan yang bermakna antara merokok dengan

kanker di berbagai bagian mulut

(19)

. Keller (1967) mengungkapkan

adanya asosiasi yang bermakna antara merokok dengan kanker

mulut (tidak termasuk bibir)

(19)

, juga melaporkan adanya asosiasi

yang bermakna secara statistik antana merokok dengan kanker

bibir

(6)

Merokokdiperkirakandapatmeningkatkan terjadinyakanker

mulut sebanyak dua sampai empat kali

(20)

. Sementara itu, peneli-

tiän prospektif di Universitas California, San Fransisco meng-

ungkapkan bahwarisiko terkena kanken mulut bagi perokok kira-

kira lima kali daripada bukan perokok

(4)

EFEK MEROKOK TERHADAP BAKTERI MULUT

Perubahan variasi potensial reduksi-oksidasi (Eh) di daerah

gingivadan rongga mulut merupakan indikasi adanya anaenobio-

sis. Merokok dapat menyebabkan penurunan Eh dan ini akan

mengakibatkan peningkatan bakteri plak yang anaerobik. Hipo-

tesis ini telah diuji oleh Kenney et al. pada tahun 1975. Kenney

melaporkan adanya penurunan nilai potensial reduksi-oksidasi

yang bermakna, baik pada regio gingiva molar pertama rahang

atas maupun pada dasar mulut dan 19 orang perokok dan 19

orang bukan perokok, Iangsung setelah merokok sebatang siga -

ret

(9)

. Efek penurunan tersebut tampaknya mendorong pertum-

buhan mikro-organisme yang anaerobik

(5)

Colman et at. 1976, menemukan bahwa Neissena (Gram-

negatif aerob) lebih sedikit jumlahnya pada plak, lidah dan

palatum dari 5 orang sampel laki-laki muda yang merokok lebih

dari 20 batang sigaret sehani bila dibanding dengan 4 orang

sampel lainnya yang tidak merokok

(9)

. Mereka meny bahwa

perubahan-penubahan tersebut mungkin akibat kondisi anaero-

bik yang lebih banyak tendapat pada perokok atau sifat anti-

bakteri dan asap rokok tembakau. Asap rokok tembakau

mengandung fenol dan sianida yang berpengaruh terhadap sifat-

sifat toksik dan anti-bakteri

(9)

Bastian dan Waite (1978) melaporkan jumlah proporsi bakteri

pewarnaan Gram pada perkembangan plak d 10 perokok dan

10 bukan perokok. Dilaporkan bahwa pada hari ke 3 tahap awal

pembentukan plak, pada kelompok perokok terdapat pening-

katan persentase bakteri Gram-positif terhadap bakteri Gram-

negatif yang bermakna secara statistik daripada kelompok bukan

perokok. Sedang pada hari ke 7 dan ke 10 pembentukan plak,

persentase bakteri Grain positif terhadap persentase bakteri

Gram negatif tidak berbeda bermakna pada kedua kelompok

tersebut

(21)

Sementara itu, penetitian Bandell secara in vitro mengkon-

firmasikan bahwa bakteri Gram positif tampaknya kurang rentan

terhadap asap rokok tembakau danipada bakteri Gram negatif

(5)

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

KESIMPULAN

Dilaporkan bahwa tiga spesies bakteri Gram negatif yaitu

Branhamella catarrhalis, Neisseriaperiava dan Neisseria sicca

lebih rentan terhadap asap rokok daripada tiga spesies bakteri

Gram positif, yaitu Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius

dan Streptococcus sanguis

(9)

Kandungan asap rokok tembakau terdiri dari gas dan

bahan- bahan kimia yang bersifat toksik dan atau karsinogenik.

Merokok dapat menimbulkan efek yang merugikan pada

jaringan di dalam rongga mulut, di samping kesehatan secara

umum.

Dokter gigi sebagai pemberi pelayanan kesehatan gigi dan

mulut, tentunya dapat memainkan peranan yang penting dalam

menyadarkan masyarakat terhadap bahaya merokok, khususnya

untuk alasan-alasan kesehatan mulut.

EFEK MEROKOK TERHADAP KEBERSIHAN MULUT

DAN PERIODONTIUM

Pindborg et al. menyimpulkan bahwa terdapat hubungan

antara konsumsi tembakau dan deposisi ka1ku1us Analisis

selanjutnya dan data yang sama oleh Kowalski menunjukkan

bahwa bukan perokok mempunyai kalkulus supragingival yang

lebih kecil

(9)

Arno et al. (1958) dan Sumners dan Oberman (1968), me-

laporkan bahwa frekuensi merokok berkorelasi positif dengan

penyakit periodontal. Pada penelitian selanjutnya, diketahui

bahwa kehilangan tulang alveolar bertambah dengan bertam-

bahnya penggunaan tembakau

(9)

KEPUSTAKAAN

1. Ismail Al, Burt BA, Ekiund SA. Epidemiologic patterns of smoking and

periodontal disease in the United States. JADA, 1983; 106: 61721.

2. Knight JF. Jantung Sehat; tezj. Panjaitan M. Bandung: Indonesia Pubi.

House, 1990: 10915.

Preber dan Kant (1973), meneliti efek merokok pada anak

sekolah usia 15 tahun dan melaporkan peningkatan indeks keber-

sihan mulut pada perokok bila dibanding dengan kontrol bukan

perokok.

3. Solomon HA, Piiore RL, Bross IDJ. Cigarette smoking and periodontal

disease. JADA 1968; 77: 10814.

4. Silverman Sir, Shillitoe EJ. Etiology and Predisposing Factors. Dalam:

Silvennan Sir, ed. Oral Cancer. 2nd ed., Ch 2. New York: The American

Cancer Society, 1985: 736.

Orang yang merokok lebih dari 10 batang sigaret per hari

mempunyai kesempatan 10 kali lebih besar untuk mendapat

acute necrotizing ulcerative gingivitis. Ulkus ini diakibatkan

oleh pengurangan aliran darah ke daerah jaringan gingiva, atau

seringkali akibat gabungan efek nikotin, stres dan pengabaian

kesehatan mulut

(13)

5. Macgregor 1DM. Effects of Smoking on Oral Ecology. Dalam: Lyon HE,

ed. Dental Review. Hong Kong : Dental Review Asia, 1990; 2: 48.

6. World Health Oitganization. LARC Monographs On The Evaluation Of

The Carcinogenic Risk Of Chemicals To Humans, Tobacco Smoking- Vol.

38. Lyon, France, WHO, 1985; 65, 81, 86, 87, 271274, 309, 313.

7. Ciancio SG, Bourgault PC. Clinical Pharmacology For Dental Pmfessio

nals. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publ. Inc. 1989: 362366.

Penelitian-penelitian epidemiologis lainnya juga menun-

jukkan bahwa deposisi kalkulus, debris dan stain makin bertam-

bah pada perokok daripada bukan perokok

(9)

. Akumulasi plak

dalam rongga mulutjuga lebih besar pada perokok daripada bu-

kan perokok

(1,22)

. Perokok juga lebih mudah mengalami gingivi-

tis daripada orang yang tidak merokok

(2)

8. Gan 5, Darmansjah I. Obat Ganglion. Dalam: Gan S, ed. Farmakologi Dan

Terapi. ed. 3. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI, 1987: 97102.

9. Rivera - Hidalgo F. Smoking and Periodontal Disease. J Periodontol 1986;

57: 6 1724.

10. Setiadi L. Smokii in Saraphee District, Chiang Mai, Thailand. Major -

Paper. Bangkok: l Mahidol University, 1988:610. 11: Basmajian JV e al.

(eds.) Stedman's Medical Dictionary. 27th ed. Balti more: Williams &

Wilkins, 1982: 165.

Merokok tampaknya memperburuk status kebersihan mulut

seorang individu dan bersama-sama dengan kebersihan mulut

yang buruk, ia bertindak sebagai ko-faktor untuk terjadinya

gingivitis dan periodontitis

(9)

12. Whelan E. Preventing Cancer. New York: WW Norton & Co. 1980:6469.

13. McCann D. Tobacco use and oral health. JADA, 1989; 118: 1925.

14. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal Therapy. 6th ed. St. Louis: CV

Mosby Co. 1980: 142144, 231,232.

15. Gayford ii, Haskell R. Penyakit Mulut; teij. Yuwono L. Jakarta: EGC,

1990: 7982, 133140.

Banyak penelitian sebelumnya tidak mempertimbangkan

perbedaan status kebersihan mulut perokok dan bukan perokok,

sehingga hasil penelitian-penelitian tersebut meragukan.

Bradtzaeg, Jamison, Sheiham dan Ainamo, semuanya menyim-

pulkan bahwa orang-orang yang merokok mempunyai lebih

banyak kalkulus, debris, gingivitis dan periodontitis daripada

orang-orang yang tidak merokok, tetapi bila perokok dan bukan

perokok dengan tingkat kebersihan mulut yang sama dibanding -

kan maka tidak ditemukan perbedaan yang bermakna secara

statistik antara status periodontal mereka

(1)

16. Burket LW. Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. 6th ed. Philadelphia:

JB Lippincott, 1971: 100.

17. Boyd NM, Reade PC. Mechanisms of carcinogenesis with particular

reference to the oral mucosa. J Oral Pathol 1988; 17: 193201.

18. Boyd NM. Reade PC. Factors associated with the development of neo

plasm. JOral Pathol 1988; 17: 202207.

19. Smith Ci. Global Epidemiology and Aetiology of Oral Cancer. Dalam: A

Symposium On The Early Diagnosis of Oral Cancer. London: Federation

Dentaire Inteniationale, 1973: 827.

20. Bolden TE. Epidemiology of and Factors Related to Oral Cancer. Dalam:

Stallard RE. ATextbookofPi Dentistry. 2nded. Philadelphia: WB Saunders

Company, 1982: 7 189.

Ismail et al. melaporkan adanya asosiasi negatif antara me-

rokok dengan penyakit periodontal pada populasi penelitian

sebanyak kurang lebih 3000 individu dengan usia antara 25 74

tahun. Asosiasi ini juga masih jelas setelah penyesuaian variabel

usia, jenis kelamin, ras, kebersihan mulut dan status ekonom

(1)

21. Bastiaan Ri, Waite IM. Effects of tobacco smoking on plaque development

and gingivitis. J Periodontol 1978; 49: 48082.

22. Osterberg T, Mellstmm D. Tobacco Smoking: a major risk factor for loss

of teeth in three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol

1986; 14: 36770.

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 43