Cermin Dunia Kedokteran

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dampak

Debu Industri pada Paru Pekerja

dan Pengendaliannya

Faisal Yunus

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Bagian Pulmonologi FKUI/Unit Paru RSUP Persahabatan Jakarta

PENDAHULUAN

Kemajuan sektor industri di Indonesia meningkat dari

tahun ke tahun, peningkatan ini sejalan dengan peningkatan

taraf ekonomi negara. Dengan majunya industri maka terbuka-

lah lapangan kerja buat masyarakat, daerah di sekitar per-

industrian juga berkembang dalam bidang sarana transpor-

tasi, komunikasi, perdagangan dan bidang lain. Semua hal

ini akan meningkatkan taraf ekonomi dan sosial masyarakat. Di

lain pihak kemajuan ekonomi perangsang timbulnya industri

baru yang mempunyai ruang lingkup yang lebih luas.

Meskipun perkembangan industri yang pesat dapat me-

ningkatkan taraf hidup, tetapi berbagai dampak negatif juga

bisa terjadi pada masyarakat. Salah satu dampak negatif ada-

lah terhadap paru para pekerja dan masyarakat di sekitar

daerah perindustrian. Hal ini disebabkan pencemaran udara

akibat proses pengolahan atau hasil industri tersebut. Ber-

bagai zat dapat mencemani udara seperti debu batubara, se-

men, kapas, asbes, zat-zat kimia, gas beracun, dan lain-lain.

Tergantung dari jenis paparan yang terhisap, berbagai

penyakit paru dapat timbul pada para pekerja. Pengetahuan

yang cukup tentang dampak debu terhadap paru diperlukan

untuk dapat mengenali kelainan yang terjadi dan melakukan

usaha pencegahan.

KARAKTERISTIK DEBU

Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya penyakit

atau gangguan pada salurail napas akibat debu. Faktor itu

antara lain adalah faktor debu yang meliputi ukuran partikel,

bentuk, konsentrasi, daya larut dan sifat kimiawi, lama pa-

paran. Faktor individual meliputi mekanisme pertahanan paru,

anatomi dan fisiologi saluran napas dan faktor imuno logis

(1-6)

Debu industri yang terdapat dalam udara terbagi dua,

yaitu deposit particulate matter yaitu partikel debu yang

hanya berada sementara di udara, partikel ini segera meng-

endap karena daya tank bumi. Suspended particulate matter

adalah debu yang tetap berada di udara dan tidak mudah

mengendap

(7)

. Partikel debu yang dapat dihirup berukuran 0,1

sampai 10 mikron

(7,8)

Debu yang berukuran antara 5-10 mikron bila terhisap

akan tertahan dan tertimbun pada saluran napas bagian atas;

yang berukuran antara 3-5 mikron tertahan dan tertimbun

pada saluran napas tengah. Partikel debu dengan ukuran 1-3

mikron disebut debu respirabel merupakan yang paling ber-

bahaya karena tertahan dan tertimbun mulai dari bionkiolus

terminalis sampai alveoli. Debu yang ukurannya kurang dari

1 mikron tidak mudah mengendap di alveoli, debu yang

ukurannya antara 0,1-0,5 mikron berdifusi dengan gerak

Brown keluar masuk alveoli; bila membentur alveoli ia dapat

tertimbun di situ

(1,8,9)

Meskipun batas debu respirabel adalah 5 mikron, tetapi

debu dengan ukuran 5-10 mikron dengan kadar berbeda dapat

masuk ke dalam alveoli. Debu yang berukuran lebih dari 5

mikron akan dikeluarkan semuanya bila jumlahnya kurang

dari 10 partikel per miimeter kubik udara. Bila jumlahnya

1.000 partikel per milimeter kubik udara, maka 10% dari

jumlah itu akan ditimbun dalam paru

(9,10)

Debu yang nonfibrogenik adalah debu yang tidak me-

nimbulkan reaksi jaring paru, contohnya adalah debu besi,

kapur, timah. Debu ini dulu dianggap udak merusak paru

disebut debu inert. Belakangan diketahui bahwa tidak ada

debu yang benar-benar inert. Dalam dosis besar, semua debu

bersifat merangsang dan dapat menimbulkan reaksi walau-

pun ringan. Reaksi itu berupa produksi lendir berlebihan;

bila m terus berlangsung dapat terjadi hiperplasi kelenjar

mukus. Jaringan paru juga dapat berubah dengan terbentuk-

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997 45

nya jaringan ikat retikulin. Penyakit paru ini disebut pneu-

mokoniosis nonkolagen

(8,10,11)

Debu fibrogenik dapat menimbulkan reaksi jaringan

paru sehingga terbentuk jaringan parut (fibrosis). Penyakit ini

disebut pneumokoniosis kolagen. Termasuk jenis ini adalah

debu siika bebas, batubara dan asbes

(7,9,12)

REAKSI PARU TERHADAP DEBU

Debu yang masuk ke dalam saluan napas, menyebabkan

timbulnya reaksi mekanisme pertahanan nonspesifik berupa

batuk, bersin, gangguan transport mukosilier dan fagositosis

oleh makrofag

(2,3,9,13)

. Otot polos di sekitar jalan napas dapat

terangsang sehingga menimbulkan penyempitan. Keadaan ini

terjadi biasanya bila kadar debu melebihi nilai ambang ba-

tas

(1,7,14)

Sistem mukosilier juga mengalami gangguan dan me-

nyebabkan produksi lendir bertambah. Bila lendir makin ba-

nyak atau mekanisme pengeluarannya tidak sempurna terjadi

obstruksi saluran napas sehingga resistensi jalan napas me-

ningkat

(3,9)

Partikel debu yang masuk ke dalam alveoli akan mem-

bentuk fokus dan berkumpul di bagian awal saluran limfe

paru. Debu ini akan difagositosis oleh makrofag. Debu yang

bersifat toksik terhadap makrofag seperti silika bebas me-

nyebabkan terjadinya autolisis. Makrofag yang lisis bersama

silika bebas merangsang terbentuknya makrofag baru. Ma-

krofag baru memfagositosis silika bebas tadi sehingga terjadi

lagi autolisis, keadaan ini terjadi berulang-ulang. Pembentuk-

an dan destruksi makrofag yang terus menerus berperan pen-

ting pada pembentukan jaringan ikat kolagen dan pengendap-

an hialin pada jaringan ikat tersebut. Fibrosis ini terjadi pada

parenkim paru, yaitu pada dinding alveoli dan jaringan

interstisial. Akibat fibrosis paru menjadi kaku, menimbulkan

gangguan pengembangan paru yalta kelainan fungsi paru

yang restriktif

(8,9)

Penyakit paru yang dapat timbul karena debu selain ter-

gantung pada sifat-sifat debu, juga tergantung pada jenis debu,

lama paparan dan kepekaan individual. Pneumokoniosis

biasanya timbul setclah paparan bertahun-tahun. Apabila ka-

dar debu tinggi atau kadar silika bebas tinggi dapat terjadi

silikosis akut yang bermanifestasi setelah paparan 6 bulan.

Dalam masa paparan yang sama seseozang thpat mengalami

kelainan yang berat sedangkan yang lain kelainnya ringan

akibat adanya kepekaan individual

(7,9,15)

. Penyakit akibat debu

antara lain adalah asma kerja, bronkitis industri, pneumoko-

niosis batubara, siikosis, asbestosis dan kanker paru.

DIAGNOSIS

Penyakit paru akibat debu industri mempunyai gejala dan

tanda yang mirip dengan penyakit paru lain yang udak di-

sebabkan oleh debu d tempat kerja

(16)

. Untuk menegakkan

diagnosis perlu dilakukan anamnesis yang teliti meliputi

riwayat pekerjaan, dan hal-hal yang berhubungan dengan pe-

kerjaan, karena penyakit biasanya baru timbul setelah paparan

yang cukup lama

(16-18)

Anamnesis mengenal riwayat pçkerjaan yang akurat dan

rinci sangat diperlukan, apalagi bila penderita sering berganti

tempat kerja. Riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan

paparan debu dan lama paparan hendaklah diketahui secara

lengkap

(16-18)

. Berbagai faktor yang berhubungan dengan pe-

kerjaan dan lingkungan perlu diketahui secara nnci

(19)

. Pada

tabel 1 dapat diihat faktor kunci mengenal nwayat pekerja-

an dan lingkungan.

Tabel 1. Faktor Kunci Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan

(19)

Penyakit sekarang: - Gejala-gejala yang berhubungan dengan pekerjaan.

- Pekerjaan

lain

yang

terkena

gejala

serupa.

- Paparan

saat

ini

terhadap

debu,

gas

bahan

kimia

- dan

biologi

yang

berbahaya.

- Laporan

terdahulu

tentang

kecelakaan

kerja.

Riwayat pekerjaan meliputi catatan tentang semua pekerjaan terdahulu,

hari kerja yang khusus, proses pertukaran pekerjaan.

Tempat kerja : - Ventilasi, higiene industri dan kesehatan, pemeriksaan

pekerja,

pengukuran

proteksi.

- Serikat kesehatan dan keamanan cahaya, hari-hari kerja

yang hilang tahun sebelumnya, penyebabnya, santun-

an kompensasi pekerja sebelumnya.

Riwayat penyakit dahulu : - paparan terhadap kebisingan, getaran, radi-

asi, zat-zat kimia. ubes.

Riwayat lingkungan : - Rumah dan lokasi tempat kerja sekarang dan

sebelumnya.

- Pekerjaan lain yang bermakna

- Sampah/limbah yang berbahaya

- Polusi udara

- Hobi : mencat, memahat, mematri, pekerjaan

yang

berhubungan

dengan

kayu.

- Alat pemanas rumah

- Zat-zat pembersih namah dan tempat kerja

- Paparan peptisida

- Sabuk

pengaman

- Alat pemadam kebakaran di rumah atau di

tempat kerja.

Tinjauan semua sistem organ

perhatian khusus : - Perubahan waktu kerja, kebosanan, riwayat re-

produksi.

Pemeriksaan penunjang yang penting untuk menegakkan

diagnosis dan menilai kecacatan paru pada penyakit paru

akibat debu adalah pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan

faal paru.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan foto toraks sangat berguna untuk melihat

kelainan yang ditimbulkan oleh debu pada pneumokoniosis.

Klasifikasi standar menunit ILO dipakai untuk menilai ke-

lainan yang timbul. Pembacaan foto toraks pneumokoniosis

perlu dibandingkan dengan foto standar untuk menentukan

klasifikasi kelainan. Perselubungan yang timbul dibagi atas

perselubungan halus dan kasar

(20)

A. Perselubungan Halus (Small Opacities)

Perselubungan ini digolongkan menurut bentuk, ukuran,

banyak dan luasnya. Menurut bentuk dibedakan alas perselu-

bungan halus bentuk lingkar dan bentuk ireguler. Perselubung-

an lingkar dibagi berdasarkan diameternya, yaitu:

p = diameter sampai 1,5 mm

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997

q = diameter antara 1,5-3 mm

r = diameter antara 3-10 mm

Bentuk ireguler dibagi berdasarkan lebarnya, yaitu:

s = lebar sampai 1,5 mm

t = lebar antara 1,5-3 mm

u = lebar antara 3-10 mm

Untuk pelaporan bentuk dan ukuran kelainan digunakan

dua huruf. Huruf pertama menunjukkan kelainan yang lebih

dominan, contoh p/s. ini berarti perselubungan lingkar ukuran

p lebih banyak, tetapi juga ada perselubungan ireguler ukur-

an s tetapi jumlahnya sedikit.

Kerapatan (profusion) kelainan didasarkan pada konsen-

trasi atau jumlah perselubungan halus persatuan area. Dibagi

atas 4 kategori, yaitu:

Kategori 0 = Tidak ada perselubungan atau kerapatan ku-

rang dari 1.

Kategori 1 = Ada perselubungan tetapi sedikit.

Kategori 2 = Perselubungan banyak, tetapi corakan paru

masih tampak.

Kategori 3 = Perselubungan sangat banyak sehingga corakan

paru sebagian atau seluruhnya menjadi kabur.

Foto toraks pada pneumokoniosis mempunyai 12 kategori,

yaitu :

0/- 0/0 0/1

1/0 1/1 1/2

2/1 2/2 2/3

3/2 3/3 3/+

Angka pertama menunjukkan kerapatan yang lebih do-

minan daripada angka dibelakangnya. Kerapatan adalah pe-

tunjuk penting .untuk menentukan beratnya penyakit.

Luasnya distribusi perselubungan didasarkan atas area

yang terkena. Lapanan paru dibagi atas 6 area, masing-masing

belahan paru mempunyai 3 area yaitu lobus atas, lobus tengah

dan lobus bawah.

B. Perselubungan Kasar (Large Opacities)

Perselubungan kasar dibagi atas 3 kategori yaitu A, B

danC.

Kategori A = Satu perselubungan dengan diameter antara 1-5

cm, atau beberapa perselubungan dengan dimater masing-

masing lebih dari 1 cm, tapi bila diameter semuanya di

jumlahkan tidak melebihi 5 cm.

Kategori B = Satu atau beberapa perselubungan yang lebih

besar atau lebih banyak dari A dengan luas perselubungan tidak

melebihi luas lapangan paru kanan atas.

Kategori C = Satu atau beberapa perselubungan yang jumlah

luasnya melebihi luas lapangan paru kanan atas atau sepertiga

lapangan paru kanan.

PEMERIKSAAN FAAL PARU

Pemeriksaan faal paru yang sederhana, cukup sensitif dan

bersifat reprodusibel serta digunakan secara luas adalah pe-

meriksaan kapasitas vital (1(V) dan volume ekspirasi paksa

detik pertama (VEP

) selain berguna untuk menunjang

diagnosis juga perlu untuk melihat lajunya penyakit, efekti-

vitas pengobatan dan menilai prognosis. Pemeriksaan se-

belum seseorang bekerja, dan pemeriksaan berkala setelah

bekerja dapat mengidentifikasi penyakit dan perkembangan-

nya pada pekerja yang sebelumnya tidak mempunyai

geja1a

(16,21-23)

Pemeriksaan faal paru lain yang lebih sensitif untuk

mendeteksi kelainan di saluran napas kecil adalah pemerik-

saan Flow Volume Curve dan Volume of Isoflow. Pengukur-

an kapasitas difusi paru (DLCO) sangat sensitif untuk men-

deteksi kelainan di interstisial; tetapi pemeriksaan ini rumit

dan memerlukan peralatan yang lebih canggih, dan tidak di

anjurkan digunakan secara rutin. Pekerja yang pada pemerik-

saan awal tidak menunjuickan kelainan, kemudian menderita

kelainan setelah bekerja dan penyakitnya terus berlanjut, di-

anjurkan untuk menukar pekerjaannya

(16)

PNEUMOKONIOSIS PEKERJA TAMBANG BATU-

BARA

Penyakit terjadi akibat penumpukan debu batubara di

paru dan menimbulkan reaksi jaringan terhadap debu ter-

sebut. Penyakit ini terjadi bila paparan cukup lama, biasanya

setelah pekerja terpapar lebih daii 10 tahun. Berdasarkan

gambaran foto toraks dibedakan atas bentuk simple dan com-

plicated

(2,17,24,25)

Simple Coal Workers Pneumoconiosis (Simple CWP)

terjadi karena inhalasi debu batubara saja. Gejalanya hampir

tidak ada; bila paparan tidak berlanjut maka penyakti ini

tidak akan memburuk. Penyakit ini dapat berkembang men-

jadi bentuk complicated. Kelainan foto toraks pada simple

CWP berupa perselubungan halus bentuk lingkar, perselu-

bungan clapat terjadi di bagian mana saja pada lapangan paru,

yang paling sering di lobus atas. Senng ditemukan perselu-

bungan bentuk p dan q. Pemeriksaan faal paru biasanya tidak

menunjukkan kelainan. Nilai VEP

dapat sedikit menurun

sedangkan kapasitas difusi biasanya normal

(2,16,17,24)

Complicated Coal Workers Pneumoconiosis atau Fibrosis

Masif Progresif (PMF) ditandai oleh terjadinya daerah fibro-

sis yang luas hampir selalu terdapat di lobus atas

(17)

. Fibrosis

biasanya terjadi karena saw atau lebih faktor berikut

(16)

1 . Terdapat silika bebas dalam debu batubara.

2. Konsentrasi debu yang sangat tinggi.

3. Infeksi Mycobacterium tubeivulosis atau atipik.

4. Imunologi penderita buruk.

Pada daerah fibrosis thpat timbul kavitas dan ini bisa

menyebabkan penumotoraks; foto toraks pada PMF sering

miriptüberkulosis, tetapi senng ditemukan bentuk campuran

karena terjadi emfisema. Tidak ada korelasi antara kelainan

faal paru dan luasnya lesi pada foto toraks. Gelaja awal

biasanya tidak khas. Batuk dan sputum menjadi lebih sering,

dahak berwarna hitam (melanoptisis). Kenisakan yang luas

menimbuikan sesak napas yang makin bertambah, pada sta-

dium lanjut terjadi kor hipertensi pulmonal, gagal ventrikel

kanan dan gagal napas

(2,17,24)

Penelitian pada pekerja tambang batubara di Tanjung

Enim lahun 1988 menemukan bahwa dari 1735 pekerja di-

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997 47

temukan 20 orang atau 1,15% yang foto toraksnya menunjuk-

kan gambaran pneumokoniosis

(26)

SILIKOSIS

Penyakit ini terjadi karena inhalasi dan retensi debu

yang mengandung kristalin silikon dioksida atau silika be-

bas (S

). Pada berbagai jenis pekerjaan yang berhubungan

dengan silika penyakit ini dapat terjadi, seperti pada pe-

kerja

(6,16,17,27)

1. Pekerja tambang logam dan batubara

2. Penggali terowongan untuk membuat jalan

3. Pemotongan batu seperti untuk patung, nisan

4. Pembuat keramik dan batubara

5. Penuangan besi dan baja

6. Industri yang memakai silika sebagai bahan misalnya

pabrik amplas dan gelas.

7. Pembuat gigi enamel

8. Pabrik semen

Usaha untuk menegakkan diagnosis silikosis secara dini

sangat penting, oleh karena penyakit dapat terus berlanjut

meskipun paparan telah dihindari. Pada penderita silikosis

insidens tuberkulosis lebih tinggi dari populasi umum

(2,17)

Secara klinis terdapat 3 bentuk silikosis, yaitu si likosis

akut, silikosis kronik dan silikosis terakselerasi

(6,16,27)

Sitikosis Akut

Penyakit dapat timbul dalam beberapa minggu, bila

seseorang terpapar silika dengan konsentrasi sangat tinggi.

Perjalanan penyakit sangat khas, yaitu gejala sesaic napas

yang progesif, demam, batuk dan penurunan berat badan se-

telah paparan silika konsentrasi tingi dalam waktu relatif

singkat. Lama paparan berkisar antara beberapa minggu sam-

pai 4 atau 5 tahun. Kelainan faal paru yang timbul adalah

restriksi berat dan hipoksemi disertai penurunan kapasitas di

fusi.

Pada foto toraks tampak fibrosis interstisial difus, fibrosis

kemuclian berlanjut dan terdapat pada lobus tengah dan bawah

membentuk djffuse ground glass appearance mirip edema

paru

(6,27)

Silikosis Kronik

Kelainan pada penyakit ini mirip dengan pneumokoniosis

pekerja tambang batubara, yaitu terdapat nodul yang biasa-

nya dominan di lobus atas. Bentuk silikosis kronik paling se-

ring ditemukan, terjadi setelah paparan 20 sampai 45 tahun

oleh kadar debu yang relatif rendah. Pada stadium simple,

nodul di paru biasanya kecil dan tanpa gejala atau minimal.

Walaupun paparan tidak ada lagi, kelainan paru dapat men-

jadi progresif sehingga terjadi fibrosis yang masif

(6,27)

Pada silikosis kronik yang sederhana, foto toraks menun-

jukkan nodul terutama di lobus atas dan mungkin disertai

klasifikasi. Pada bentuk lanjut terthpat masa yang besar yang

tampak seperti sayap malaikat (angel's wing). Sering terjadi

reaksi pleura pada lesi besar yang padat. Kelenjar hilus biasa-

nya membesar dan membentuk bayangan egg shell calcifica-

tion

(16)

Jika fibrosis masif progresif terjadi, volume paru ber-

kurang dan bronkus mengalami distorsi. Faal paw menunjuk-

kan gangguan restriksi, obstruksi atau campuran. Kapasitas

difusi dan komplians menurun. Timbul gejala sesak napas,

biasa disertai batuk dan produksi sputum. Sesak pada awal-

nya terjadi pada saat aktivitas, kemudian pada waktu istirahat

dan akhirya timbul gagal kardiorespirasi

(16)

Di pabrik semen di daerah Cibinong (1987) dan 176 pe-

kerja yang diteliti ditemukan silikosis sebanyak 1,13% dan

diduga silikosis 1 ,7% Pada tahun 1991 penelitian pada 200

pekerja pabrik semen ditemukan dugaan silikosis sebanyak 7%.

Perbedaan angka yang didapat diduga karena perbedaan

kualitas foto toraks, dan kadar silika bebas dalam debu yang

memapari pekerja

(29)

Silikosis Terakselerasi

Bentuk kelainan ini serupa dengan silikosis kronik, hanya

perjalanan penyakit lebih cepat dari biasanya, menjadi fi-

brosis masif, sering terjadi infeksi mikobakterium tipikal atau

atipik. Setelah paparan 10 tahun sering terjadi hipoksemi yang

berakhir dengan gagal napas

(6,16)

ASBESTOSIS

Penyakit ini terjadi akibat inhalasi debu asbes, menimbul-

kan penumokoniosis yang ditandai oleh fibrosis paru. Papar-

an dapat terjadi di therah industri dan tambang, juga bisa

timbul pada daerah sekitar pabrik atau tambang yang udara-

nya terpolusi oleh debu asbes. Pekerja yang dapat terkena

asbestosis adalah yang bekerja di t ambang, penggilingan,

transportasi, pedagang, pekerja kapal dan pekerja penghancur

asbes

(16,17,30,31)

Pada stadium awal mungkin tidak ada gejala meskipun

foto toraks menunjukkan gambaran asbestosis atau penebal-

an pleura. Gelaja utama adalah sesak napas yang pada awal-

nya terjadi pada waktu aktivitas. Pada stadium akhir gejala

yang umum adalah sesak pada saat istirahat, batuk dan pe-

nurunan berat badan. Sesak napas terus memburuk meskipun

penderita dijauhkan dari paparan asbes; 15 tahun sesudah

awal penyakit biasanya terjadi kor pulmonal dan kematian.

Penderita sering mengalami infeksi saluran napas; keganasan

pada brunkus, gastrointestinal dan pleura sering menjadi pe-

nyebab kematian

(16,17,30,31)

Pada stadium awal pemeriksaan fisis tidak banyak me-

nunjukkan kelainan, akibat fibrosis difus dapat terdengar

ronki basah di lobus bawah bagian posterior. Bunyi ini makin

jelas bila terjadi bronkiektasis akibat distorsi paw yang luas

karena flbrosis. Jan tabuh ((clubbing) senng ditemukan pada

asbestosis

(17,30,31)

Perubahan pada foto toraks lebih jelas pada bagian tengah

dan bawah paw, dapat berupa bercak difus atau bintik-bintik

yang patht, bayangan jantung sering menjadi kabur. Diafagma

dapat meninggi pada stadium lanjut karena paw mengecil.

Penebalan pleura biasanya terjadi biral, terlihat di daerah

tengah dan bawah terutama bila timbul kalsifikasi. Bila proses

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997

lanjut terlihat gambaran sarang tawon di lobus bawah. Mung-

km ditemukan keganasan bronkus atau mesotelioma. Berbeda

dengan penumokoniosis batubara dan silikosis yang pende-

ritanya dapat mempunyai gejala sesak napas tanpa kelainan

foto toraks

(16,17,30,31)

Pemeriksaan faal paru menunjukkan kelainan restriksi

meskipun tidak ada gejala pada sebagian penderita terdapat

kelainan obsiruksi. Kapasitas difusi dan komplians paru me-

nurun, pada tahap lanjut terjadi hipoksemia

(17,30,31)

Biopsi paru mungkin perlu pada kasus tertentu untuk

menegakkan diagnosis. Biopsi paru transbronkial hendaklah

dilakukan untuk mendapakatan jaringan paru. Pemeriksaan

bronkoskopi juga berguna menyingkirkan atau mengkonfir-

masi adanya karsinoma bronkus yang terdapat bersamaan

(17)

BRONKITIS INDUSTRI

Berbagai debu industri seperti debu yang berasal dari

pembakaran arang batu, semen, keramik, besi, penghancuran

logam dan batu, asbes dan silika dengan ukuran 3-10 mikron

akan ditimbun di paru. Efek yang lama dali paparan ini me

nyebabkan paralisis silia, hipersekresi dan hipertrofi kelenjar-

mukus. Keadaan ini meyebabkan saluran napas rentan ter-

hadap infeksi dan timbul gejala-gejala batuk menahun yang

produktif. Pada pekerja tambang batubara bila paparan meng-

hilang, gejal klinis dapat hilang. Pada pekerja yang berhu-

bungan dengan tepung keadaanya Iebih kompleks. Berbagai

komponen debu padi-padian (antigen padi-padian, jamur

kumbang padi, tungau, endotoksin bakteri, antigen binatang,

dan debu inert) berperan menimbulkan bronkitis

(1,6,32)

Berbagai zat telah dipastikan sebagai penyebab terjadi-

nya bronkitis industri sedangkan zat-zat lain kemungkinan

besar atau diduga sebagai penyebab. (Tabel 2)

Pada bronkitis industri atau bronkitis kronik foto toraks

dapat normal, atau menunjukkan peningkat.an corakan bron-

kopulmoner terutama di lobus bawah

(17,33)

. Pada awal pe-

nyakit pemeriksaan faal paru tidak menunjukkan kelainan.

Karena meningkatnya resistensi pemapasan, pada stadium

lanjut terjadi obsiruksi saluran napas yang thpat menjadi

ireversibel

(23,33)

. Apabila telah timbul obstruksi yang irever-

sibel, penyakit akan berjalan secara lambat dan progresif

Pemeriksan faal paru berguna untuk menentukan tahap per-

jalanan penyakit, manfaat bronkodilator, perburtikan fungsi

paru dan menentukan pmgnosis

(22,23)

Pada penduduk yang tinggal di sekitar pabnk semen

kekerapan bronkitis kronik jauh lebih tinggi dali penduduk

yang tinggalnya jauh. Pada penduduk yang tinggalnya 25 km

dari pabrik semen, terdapat kekerapan bronkitis kronik

14,66% pada laki-laki dan 23,46% pada perempuan. Pada

daerah yang terletak 5 km dari pabrik didapatkan angka ke-

kerapan penyakit ini 33,33% pada laki-laki dan 22,35% pada

perempuan

(34)

. Penelitian pada pekerja pabrik semen di daerah

Cibinong pada tahun 1987 tidak menemukan penyakit bron-

kitis kronik Penelilian yang dilakukan pada tahun 1991

menemukan kekerapan bronkitis kronik yang sangat rendah

yaitu 0,5%; prevelensi bronkitis kronik pada para pekerja

Tabel 2. Zat Penyebab Bronkitis Industri

(33)

Dipastikan

Kcmungkinan

besar

Diduga

Aldehid (akrolein formaldehid)

Ammonia +

Debu batubara

Kalium (emfisema)

Khlorin

Khlormetil eter

Khrom

Debu tambang batubara

(bronkitis, emfisema)

Kobalt

Pembakaran arang batu

Debu kapas

Gas diesel

Endotoksin +

Debu tepung (gandum, barley)

N02

Paraquat

Fosgen

Polikhlorinat bifenil

Debu keramik

NaOH +

Toluen diisosianat

Tungsten karbid

Vanadium

Vinil khlorida monomer

Western red cedar

Debu wol

tersebut rendah bila dibandingkan dengan prevalensi di ka-

langan penduduk yang tinggal di sekitar pabrik semen.

ASMA KERJA

Asma kerja adalah penyakit yang ditandai oleh kepekaan

saluran napas terhadap paparan zat di tempat kerja dengan

manifestasi obstruksi saluran napas yang bersifat reversibel.

Penyakit mm hanya mengenal sebagian pekerja yang terpapar,

dan muncul setelah masa bebas gejala yang berlangsung

antara beberapa bulan sampai beberapa tahun. Pada tiap indi-

vidu masa bebas gejal dan berat ringannya penyakit sangat

bervariasi

(35)

Berbagai debu dan zat di tempat kerja thpat menimbul-

kan asma kerja. Zat itu thpat berasal dali tumbuh-tumbuhan

seperti tepung gandum, debu kayu, kopi, buah jarak, colo-

phony, binatang seperti binatang pengerat, anjing, kucing,

kutu ganchim, ulat sutra, kerang; zat kimia seperti isosionat,

garam platina, khrom, enzmm seperti iripsin dan papain. Dapat

juga berasal dali obat-obatan seperti pada pmduksi piperazin,

tetrasiklin, spinamisin dan penisilin sintetik

(36)

Pada individu atopik keluhan asma timbul setelah be-

kerja 4 atau 5 tahun, sedangkan pada individu yang nona-

topik keluhan ini muncul beberapa tahun Iebih lama. Pada

tempat yang mengandung zat paparan kuat seperti isosionat

dan colophony gejala dapat timbul lebih awal bahkan ka-

dang-kadang beberapa minggu setelah mulai bekerja. Keluhan

asma yang khas adalah mengi yang berhubungan dengan

pekerjaan. Gejala pada tiap individu bervaliasi, kebanyakan

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997 49

membaik pada akhir pekan dan waktu libur. Ananinesis ri-

wayat penyakit yang rinci penting untuk menegakkan diag-

nosis. Ada individu yang terserang setelah paparan be-

berapa menit, pada individu lain sering timbul beberapa jam

sesudah paparan dengan gejala yang mengganggu pada malam

berikutnya

(35)

Pemeriksaan faal paru di luar serangan dapat normal.

Pada waktu serangan terlihat tanda obstruksi. Pemeriksaan

arus puncak ekspirasi menunjukkan penurunan lebih dari

15% pada waktu serangan. Bilafaal paru normal dan pasien

dicurigai menderita asma, pemeriksaan uji provokasi bronkus

merupakan pemeriksaan yang menunjang. Indikasi utama uji

provokasi bronkus adalah

(35)

1.) Bila pekerja diduga menderita asma kerja tapi tidak

diketahui zat yang menyebabkannya.

2.) Bila pekerja terpapar oleh lebih dari satu zat yang dapat

menyebabkan asma kerja.

3.) Bila konfirmasi mutiak untuk diagnosis penyakit di

perlukan, misalnya sebelum menyuruh penderita berhenti

bekerja.

Pemeriksaan lain yang tidak spesifik tapi dapat mem-

berikan informasi adalah uji kulit, yaitu dengan tes goresan.

Sebagian penderita yang tidak mempunyai gejala akan me-

nunjukkan reaksi positif seget sesuthh uji kulit. Tidak ada

hubungan yang pasti antara pekerjaan kulit dan bronkus

(35)

KANKER PARU AKIBAT KERJA

Mekanisme terjadinya kanker akibat paparan zat belum

diketahui secara tuntas. Para ahli sepakat paling kurang

ada 2 stadium terjadinya kanker karena bahan karsinogen.

Pertama adalab induksi DNA sel target oleh bahan karsi-

nogen sehingga menimbulkan mutasi sel, kemudian terjadi

peningkatan multiplikasi sel yang merupakan manifestasi

penyakit

(37)

Zat yang bersifat karsinogen dan dapat menimbulkan

kanker paru antara lain adalah asbes, uranium, gas mustard,

arsen, nikel, khrom, khlor metil eter, pembakaran arang,

kalsium kiorida dan zat radioaktif serta tar batubara

(16,37,38)

Pekerja yang berhubungan dengan zat-zat tersebut dapat

mendenta kanker paru setelah paparan yang lama, yaitu

antara 15 sampai 25 tahun. Pekerja yang terkena adalah

mereka yang bekerja di tambang, pabrik, tempat penyulingan

dan industri kimia

(16.37)

PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN

Tidak ada pengobatan spesifik dan efektif pada penyakit

paru yang disebabkan oleh debu industri. Penyakit biasanya

memberikan gejala bila kelainan telah lanjuL Pada silikosis dan

asbestosis bila diagnosis telah ditegakkan penyakit dapat terus

berlanjut menjadi fibrosis masif meskipun paparan di-

hilangkan. Bila faal paru telah menunjukkan kelainan obstruksi

pada bronkitis industri, berarti kelainan telah menjadi

ireversibel

(6,24,30)

Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengu-

rangi gejala. Obat lain yang diberikan bersifat suportif

(6,24,30)

Tindakan pencegahan merupakan tindakan yang paling

panting pada penatalaksanaan penyakit paru akibat debu

industri. Berbagai tindakan pencegahan perlu dilakukan

untuk mencegah timbulnya penyakit atau mengurangi laju

penyakit. Perlu diketahui apakah pada suatu industri atau

tempat kerja ada zat-zat yang dapat menimbulkan kelainan

pada paru. Kadar debu pada tempat kerja diturunkan serendah

mungkin dengan memperbaiki teknik pengolahan bahan,

misalnya pemakaian air untuk mengurangi debu yang ber-

terbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja diharuskan

memakai alat pelindung. Pemeriksaan faal paru dan radiologi

sebelum seorang menjadi pekerja dan pemeriksaan secara

berkala untuk deteksi dini kelainan yang timbul. Bila sese-

orang telah mendenita penyakit, memindahkan ke tempat yang

tidak terpapar mungkin dapat mengurangi laju pe-

nyakit

(6,24,30,32,35)

Pekerja hendaklah berhenti merokok terutama bila be-

kerja pada tempat-tempat yang mempunyai risiko terjadi pe-

nyakit bronkitis idustri dan kanker paru, karena asap rokok

thpat meninggikan risiko timbulnya penyakit

(6,30,37)

Penderita yang atopik idealnya dianjurkan menghindari

tempat yang jelas thpat mencetuskan serangan asma, seperti

produksi sutra, deterjen, dan pekerjaan yang mempunyai

paparan garam platinum. Industri dan tempat kerja yang

mempunyai risiko tinggi menimbulkan serangan asma hen-

daklah tidak menenima pegawai yang atopik. Pekerja yang

mendenita asma kerja hendaklah dihindari dan paparan zat di

tempat kerja

(35)

PENUTUP

Debu industri di tempat kerja dapat menimbulkan ke-

lainan dan penyakit paru. Berbagai faktor berperan pada

mekanisme timbulnya penyakit, diantaranya adalah jenis,

konsentrasi, sifat kimia debu, lama paparan dan faktor individu

pekerja.

Untuk menegakkan diagnosis penyakit paru akibat debu

industri perlu dilakukan anamnesis yang teliti mengenai

riwayat pekerjaan, identifikasi debu di tempat kerja, dan

pemeriksaan penunjang seperti uji faal paru dan pemeriksa-

an radiologis. Diagnosis kadang-kadang sukar ditegakkan oleh

karena sering butuh waktu yang lama antara terjadinya pa-

paran dan timbulnya penyakiL Di samping itu penyakit paru

akibat debu industri mempunyai gejala yang sama dengan

penyakit paru yang tidak disebabkan oleh debu.

Pengobatan penyakit paru akibat debu industri bersifat

simptomatis dan suportif. Usaha pencegahan merupakan

langka penatalaksanaan yang panting. Tindakan pencegahan

meliputi pengurangan kadar debu, memakai pelindung diri,

deteksi dini kelainan dan pemeriksaan sebelum .penerimaan

pegawai.

Pemeriksaan faal paru dan radiologis secara berkala

perlu pada jenis kerja tertentu. Pekerja yang telah terkena

penyakit akibat debu hendaklah dihindani dani paparan lebih

lanjut.

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997

KEPUSTAKAAN

1. Bates DV. Air pollutans and the human lung. Am Rev Respir Dis 1972;

105 : 1-13.

2. Crofton J. Douglas A. Occupational Lung Diseases, In: Respiratoty

Diseases, Oxford, Blackwell Sceintific Publications, 1980; 164-84.

3. Bneger H. The fate of inhaled particles, Arch Env HIth 1963; 1: 57-60.

4. Davie CN. The handling of particles in human lung. Brigd Med Bull

1963; 83: 49-52.

5. Ehrlich R. Effect of air pollutans on respiratoly function. Arch Env

HIth 1963; 6: 638-42.

6. Seaton A. Siicosis. In: Occupational Lung Diseases. eds Morgan WKC,

Seaton A. Philadelphia; WB Saunders CO, 1984; 250-4.

7. Petty FA. Industrial Hygiene and Toxicolugie, New York. lntercience

Publis mc, 1958.

8. World Health Organization, Technical Report Series 734, Recommended

Health Based limits in Occupational Exposure to selected mineral dust

(silica, coal). Geneva: World Health Organization, 1986; 82.

9. Parkes WR. Occupational Lung Disorders. London: Butterworth, 1982;

17-26, 45-53, 136-74.

10. World Health Organization. Effect of Air Pollutans on Human Health,

WHO monograph series 1961; 46.

11. Churg A. Wright JL, Wiggs B, Pare PD, Lazar M. Small airways

diseases and mineral dust exposure. Am Rev Respir Dis 1985; 131:

139-43.

12. World Health Organization. Early Detection of Occupational Diseases.

Singapore, World Health Organization, 1986; 272.

13. Stuart OB. Richland N, Deposition of inhaled aerosols, Arch Intern

Med 1973; 131: 60-72.

14. Bode FR, Dosman J, Martin RR, Mc Men PT. Reversibility of pul-

monary function abnormality in smokers. Am I Med 1975; 59: 43-51.

15. Ziskind M, Jones RM. State of art; Silicosis Am Rev Respir Dis 1976;

113: 643-5.

16. Mason RI. Occupational Lung Diseases. In: Wyngaarden JB, Smith

LH eds. Cecils Texbook of Medicine, Philadelphia, WE Saunders 1985;

2279-87.

17. Crompton GK. Occupational Lung Diseases. In: Diagnosis and Mana-

gement of Respirastoiy Diseases. Oxford: Blackwell Scien Public,

1980; hal 164-84.

18. Scaton C. Clinical approach. In: MorganEKC, Seaton A(eds). Occupa-

tional lung diseases, Philadelphia; WE Saunders 1984: 9-17.

19. Becker CE. Principles of Occupational Medicine. In: Wyngaarden JB,

Smith LH (eds). Cecil Textbook of Medicine, Philadelphia, WB

Saunders Co 1985; 2277-9.

20. ILO 1980. International Classification of Radiographs c the Pneumo-

ccssiosis. In: Guidelines for the use of ILO International Classification

of Radiographs of Pneumoconiosis. Geneva: International Labour

Office, 1980: 1-20.

21. Yeung MC, Lam S, Enarson D. Pulmonary function measurement in

the industrial setting. Chest 1985; 88: 270-4.

22. Faisal Yunus. Peranan faal paru pads penyakit pans obstnjksi me-

nahun. Dalam: Penyakit p.m obstruksi menahun. Balai penerbit FKUI,

1989: 33-34.

23. Faisal Yunus. Peranan pemeriksaan faal paru pads peyakit paru

obstruksi. Dalam: Pulmonologi Klinik. ed. Faisal Y, Menaldi R,

Achmad H, Achmad M, Boedi S, Jakarta, Bagian Pulmonologi FKUI.

1992; 167-75.

24. Morgan WKC. Coal Workers Pneumoconiosis. In: Morgan WKC,

Seaton A (eds). Occupational Lung Diseases, Philadelphia; WB

Saunders 1984: 3770-448.

25. Merchant JA, Taylor G, Hodous TK. Coal workers paeumoconiosis

and exposure to other carbonaceous dusts. In: Merchant JA<Boehlecke

BA, Taylor G, Piccket-Hamer M, edt: Occupational respiratory

diseases. Washington DC, US Department of Health and Human Ser-

vice, 1986: 329-84.

26. Raharjo Darmanto D. Faal Pant Pekerja Tambang di PT Tambang

Batubara Buldt Asam (Persero) Tanjung Enim, Skripsi Bagian Pulmo-

nologi Fakultas Kedoktcran Univesitas Indonesia Jakarta, 1988.

27. Peters SM. Silicosis. In: Merchant JA, Bochlecke BA, Taylor G,

Pickett-Hamer M (edt). Occupational respiratory diseases, Washington

DC: US Department of Health and Human Service, 1986: 219-37.

28. Mariana Kasmara. Penyakit pare dan gangguan faal paru pada tenaga

kerja di pabrik semen. Teals Megistersains Hiperkes, Fakultas Kedok-

teran Universitas Indonesia Jakarta, 1988.

29. Meily Widjaja. Penilaian dampak debu di lingksmgan kerja pabrik

semen terhadap pans pekerja. Tesis Fakultas Pasca Sarjana Univetsitas

Indonesia, Program Studi Kesehatan dan Keselamatan Kerja Jakarta,

1992.

30. Seaton A. Asbestos-related diseases. In: Morgan WKC, Seaton A (eds).

Occupational lung diseases. Philadelphia; WE Saunders Co 1984; 323-

76.

31. Dement JM, Merchant IA, Green FHY. Asbestosis. In: Merchant JA,

Bochieck BA, Taylor G, Picket-Hamer M (edt). Occupational respi-

ratory diseases, Washington DC, US Dpartment of Health and Human

Service, 1986; 287-327.

32. Morgan WKC. Industrial bronchitis and other non-specific conditions

affected the airways. In: Morgan WKC, Seaton A (edt). Occupational lung

diseases, Philadelphia: WE Saunders Co 1984; 521-40.

33. Kilbun KH. Chronic bronchitis and emphysema. In: Merchant JA,

Boehieck BA. Taylor G, Picken-Harner M (eds). Occupational respi-

ratosy diseases, US Department of Health and Human Service,

Washington DC, 1986; 503-29.

34. Musawaris. Kekerapan bronkitis kronik pads penduduk yang ber-

domisili di sekitar pabrik semen. Skripsi Bagian Pulmonologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 1985.

35. Seaton A. Occupational asthma. In: Morgan WKC, Seaton A (eds).

Occupational lung diseases, Philadelphia: WE Saunders Co 1984; 498-

520.

36. Salvaggio JE, Taylor G, Weil H. occupational asthma and rhiniti. In:

Merchant JA, Boehleck BA, Taylor C, Pickeit-Hamer M (eds). Occu-

pational respiratory diseases. US Department of Health and Human

Services, Washington DC, 1986; 461-77.

37. Seaton A. Occupational pulmonary neoplasm. In: Morgan WKC,

Seaton A (eds). Occupational lung diseases, Philadelphia: WB Saunders

Co 1984; 659-75.

38. Lemen RA. Occupational induced lung cancer epidemiology. In:

Merchant JA, Boehleck BA, Taylor G, Pickett-Hamer M (eds). Occu-

pational respiratory diseases, US Department ci Health and Human

Services, Washington DC, 1986; 533, 629-56.

Everybody is wise after the event

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997 51