a

ULASAN

Infeksi Campak, Karakteristik

dan Respon Imunitas

yang Ditimbulkan

Sarwo Handayani

Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penyakit campak masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia, mengingat masih

adanya kasus dan wabah campak di beberapa daerah di Indonesia. Salah satu upaya

untuk mengatasi infeksi campak adalah dengan meningkatkan respon imunitas tubuh,

yang diperoleh dengan cara imunisasi atau dari infeksi alam.

Penyakit campak disebabkan oleh virus morbilli. Tanda khasnya berupa Koplik

spot di selaput lendir pipi, dan rash kulit yang muncul pada hari ke 14 setelah terpapar

virus campak. Kemampuan fusi sel yang terinfeksi virus campak akan membentuk sel

raksasa multi nuklear.

Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit campak adalah diare, pneumonia,

otitis media dan limfadenopati.

Respon imunitas yang berperan terhadap campak adalah respon humoral dan

seluler. Respon imunitas humoral (antibodi) efektif menetralisir virus yang bebas atau

dalam sirkulasi darah, dengan cara menghambat perlekatan virus pada reseptor

sehingga virus tidak dapat menembus permukaan sel dan replikasi virus dapat dicegah.

Respon imunitas seluler berperan membantu sel limfosit B menghasilkan antibodi

melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis

komplemen.

Respon imunitas setelah imunisasi campak dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu;

usia saat imunisasi yang berkaitan dengan adanya antibodi maternal, status gizi,

penyakit yang diderita dan faktor vaksin yang meliputi: strain virus campak yang

digunakan, dosis vaksin, penyimpanan dan cara pemberian vaksin.

PENDAHULUAN

Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular

yang masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia, karena

sering dilaporkan di beberapa daerah. Menurut data SKRT

(1996) insiden campak pada balita sebesar 528/10.000. Angka

tersebut jauh lebih rendah dibandingkan tahun 1982 sebelum

program imunisasi campak dimulai, yaitu sebesar 8000/10.000

pada anak umur 1-15 tahun.

Imunisasi merupakan salah satu upaya terbaik untuk

menurunkan insiden campak. Sebagai dampak program

imunisasi tersebut insiden campak cenderung turun pada semua

golongan umur. Pada bayi (< 1 tahun) dan anak umur 1-4 tahun

terjadi penurunan cukup tajam, sedangkan pada golongan umur

5-14 tahun relatif landai. Saat ini program pemberantasan

penyakit campak dalam tahap reduksi yaitu penurunan jumlah

kasus dan kematian akibat campak, menyusul tahap eliminasi

dan akhirnya tahap eradikasi. Diharapkan 10-15 tahun setelah

tahap eliminasi, penyakit campak dapat dieradikasi, karena

satu-satunya pejamunya adalah manusia

(1)

Respon imun memegang peranan penting dalam upaya

mengatasi infeksi virus campak, baik respon yang timbul oleh

infeksi campak alam maupun respon setelah imunisasi.

Makalah ini akan membahas lebih jauh penyakit campak,

karakteristik virus campak, respon imun dan faktor-faktor yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

mempengaruhinya, serta hasil penelitian yang berhubungan.

PENYAKIT CAMPAK

Penyakit ini disebabkan oleh virus morbilli; ditularkan

melalui sekret pernafasan atau melalui udara. Virus dalam

jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu

yang rentan. Penyakit campak sangat infeksius selama masa

prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata merah,

pilek, dan trakeobronkitis dengan manifestasi batuk

(2-5)

Infeksi campak pertama kali terjadi pada epitelium saluran

pernafasan dari nasofaring, konjungtiva, dengan penyebaran ke

daerah limfa. Viremia primer terjadi 2-3 hari setelah individu

terpapar virus campak, diikuti dengan viremia sekunder 3-4

hari kemudian. Viremia sekunder menyebabkan infeksi dan

replikasi virus lebih lanjut pada kulit, konjungtiva, saluran

pernafasan dan organ lainnya. Replikasi virus memerlukan

waktu 24 jam. Jumlah virus dalam darah mencapai puncaknya

pada hari ke 11-14 setelah terpapar dan kemudian menurun

cepat 2-3 hari kemudian

(2,3,6)

Tanda khas penyakit campak adalah adanya Koplik spots

(kemerahan dengan putih di tengah) di selaput lendir pipi yang

tampak 1-2 hari sebelum timbulnya rash. Rash adalah

kemerahan kulit yang biasanya muncul pada hari ke 14 setelah

terpapar, kemudian menyebar dari kepala ke anggota badan

selama 3-4 hari. Setelah 3-4 hari rash akan menghilang

meninggalkan noda kehitaman

(3,7)

Rash merupakan manifestasi

reaksi hipersensitivitas yang tidak akan terlihat pada orang

yang mengalami penekanan sistem imunitas seluler

(5,6)

. Sel

yang terinfeksi virus campak mampu berfusi membentuk sel

raksasa multinuklear (multinuclear giant cells), yang merupa-

kan tanda patologis infeksi virus campak

(2,4)

Komplikasi yang sering terjadi pada infeksi virus campak

adalah anoreksia, diare, pneumonia dan limfadenopati; sering

menyebabkan kematian karena faktor kurang gizi dan

penanganan yang terlambat

(3,5,6)

Di negara industri komplikasi

yang sering terjadi adalah otitis media, pneumonia, dan

ensefalitis pasca infeksi

(3)

KARAKTERISTIK VIRUS CAMPAK

Morfologi

Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota

famili paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat

dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae.

Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang

dikelilingi oleh selubung virus

(2,5,6,8)

Virus campak mempunyai

6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan

membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein

ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya

tergabung dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein

hemaglutinin (H) dan protein matrix (M). Protein F dan H

mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F

bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel

hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis.

Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan

virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel

hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada

fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya

virus

(

2,5,6,9)

. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-

kapsid berperan pada proses maturasi virus

(2)

Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype),

yang bersifat stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi

genetik pada protein F dan H, sehingga dapat menghindari

antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut.

Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera

poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi

genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan

diketahui mengandung region yang mengkode residu asam

amino C terminal

(5,10)

Sifat infeksius virus campak ditunjukkan

dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya

(2)

Isolasi Virus Campak

Virus campak yang berasal dari spesimen klinik sulit

dikembangbiakkan, terutama isolasi virus pada 24-36 jam

setelah timbulnya rash. Cara yang paling baik adalah dengan

mengisolasi virus pada sel limfosit marmoset B95-a, sel fetus

manusia, sel ginjal fetus atau sel ginjal kera. Setelah pasase

awal di laboratorium, dapat digunakan galur sel lain yang

berasal dari manusia atau bukan; misalnya: human amnion,

human embryonic lung, human carcinoma yaitu HeLa, Hep-2,

KB dan embrio ayam

(2,6)

Virus campak dapat diinaktivasi dengan cepat apabila

terkena cahaya, panas dan pH yang ekstrem; virus campak

dapat disimpan dalam jangka waktu lama pada suhu 70

(6)

Efek Sitopatik Virus Campak (CPE)

Pada kultur sel, virus campak menyebabkan 2 efek

sitopatik yang berbeda, yaitu pertama terbentuknya sel raksasa

(multi nuclei syncytia) yang mengandung beberapa nukleus

yang bergabung menjadi satu

(6,8)

. Kedua, terjadinya perubahan

bentuk sel terinfeksi dari poligonal menjadi stellate atau seperti

sel dendritik. Sel ini tidak mengalami fusi tetapi dapat dibeda-

kan berdasarkan kepekaan (refractility) terhadap cahaya.

(8)

Hal tersebut berhubungan dengan proses patologis yang

predominan yang dapat diamati pada jaringan yang terinfeksi

termasuk kulit dan Koplik spot. Pada virus campak liar,

karakteristik efek sitopatik meliputi inklusi sitoplasma dan

intranukleus termasuk transformasi sel kromosom. Faktor lain

seperti kemampuan tumbuh pada sel fibroblas embrio ayam,

bentuk plaque, produksi interferon, suhu pertumbuhan yang

optimal, juga membantu membedakan virus campak liar

dengan strain virus yang dilemahkan

(2,6)

VAKSIN CAMPAK

Pengembangan vaksin campak dimulai segera setelah

isolasi virus campak oleh Enders dan Pebles (1954), yaitu

dengan mengembangkan vaksin hidup yang dilemahkan dari

strain Edmonston B. Vaksin ini sering menimbulkan rash dan

demam tinggi sehingga harus dibarengi dengan pemberian

globulin gama untuk mengurangi efek samping tersebut. Pada

pertengahan tahun 1960 ditemukan strain baru campak di

Amerika, Jepang, Yugoslavia, Rusia dan China dengan cara

melemahkan strain Edmonston (AIK-C), Edmonston A

(Schwarz), Edmonston B (Moraten, Edmonston Zagreb) atau

isolat lainnya (Leningrad 16, CAM 70, Shanghai-91)

(3)

. Vaksin

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

campak yang ada saat ini berasal dari virus campak liar yang

dilemahkan - attenuated live vaccine. Atenuasi dilakukan

dengan melakukan adaptasi temperatur dan pasase berulang

kali pada beberapa galur sel

(9)

Vaksin campak yang digunakan di Indonesia saat ini

adalah vaksin campak dari strain CAM-70 buatan PT Bio

Farma yang telah teregistrasi sejak tahun 1993

(11)

. Vaksin

CAM-70 merupakan derivat strain Tanabe yang ditemukan

pada tahun 1968

(8)

Vaksin ini mengandung virus campak strain

CAM-70 hidup yang sudah sangat dilemahkan dan

ditumbuhkan dalam biakan jaringan janin ayam kemudian

dibeku-keringkan

(12)

. Setiap dosis vaksin yang sudah dilarutkan

mengandung virus campak tidak kurang dari 1000 TCID50

(Tissue culture Infectious Dose) atau PFU (Plaque Forming

Unit) sesuai dosis standar minimum vaksin campak yang

ditetapkan WHO. Efektivitas vaksin campak berkurang dengan

menurunnya potensi. Vaksin campak sensitif terhadap panas,

oleh karena itu akan cepat hilang infektivitasnya apabila di luar

rantai dingin (cold chain)

(

Virus campak liar dan virus vaksin dapat dibedakan

berdasarkan spektrum dan parahnya gejala penyakit pada

hewan model dan manusia, atau dengan petanda virologi dan

imunologi. Namun demikian determinan yang spesifik terhadap

virulensi virus campak belum diketahui

(9)

Meskipun vaksin campak yang ada saat ini dinyatakan

aman dan efektif, penggunaannya masih terbatas karena

dihubungkan dengan adanya efek samping, baik untuk vaksin

virus campak hidup yang dilemahkan maupun diinaktifkan

(9)

Perbedaan sekuen nukleotida berpengaruh terhadap

imunogenitas vaksin. Imunogenitas vaksin turunan strain

Edmonston B lebih tinggi dibandingkan vaksin Schwarz yang

berasal dari turunan strain Edmonston A, tetapi reaksi samping

yang ditimbulkan oleh vaksin Schwarz, seperti rash dan

demam lebih ringan. Demikian halnya pada vaksin CAM 70

dan Shanghai 191, meskipun imunogenitas lebih rendah tetapi

reaksi samping yang ditimbulkan lebih ringan

(3)

RESPON IMUNITAS TERHADAP INFEKSI CAMPAK

Respon imun terhadap infeksi alam

Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam

protein virus campak dapat terdeteksi pada infeksi akut primer.

Antibodi IgM akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10

hari setelah timbulnya rash, kemudian akan menurun dengan

cepat, dan menghilang 4 minggu kemudian. Adanya IgM

menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau

karena vaksin. Ig G akan terbentuk segera setelah timbulnya

rash, dan mencapai puncaknya setelah 4 minggu. Selanjutnya

Ig G menurun, tetapi akan tetap ada seumur hidup. Ig G

terhadap protein H sangat penting, karena menunjukkan adanya

imunitas. Adanya Ig G terhadap protein F dan H akan

memberikan perlindungan terhadap infeksi secara in vivo,

meskipun Ig G terhadap protein H saja dapat menetralkan

invasi virus. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya

sebentar. Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak

secara alami biasanya dapat bertahan seumur hidup

(3,9)

Sistem imunitas tubuh harus mampu menghambat

masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang

terinfeksi, untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah

infeksi ulang. Respon imunitas yang berperan menghambat

masuknya virion adalah respon humoral, dengan cara

netralisasi. Selain respon imun humoral, respon imun seluler

juga memegang peranan penting yaitu dengan melibatkan sel T

sitotoksik, sel NK (Natular Killer), ADCC (Antigen

Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan interaksi dengan

MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas I

(2,13,14)

Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif,

terutama untuk virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi.

Proses netralisasi virus dilakukan dengan beberapa cara, di

antaranya menghambat perlekatan virus pada reseptor yang

terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak dapat

menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah.

Adanya antibodi akan membatasi penyebaran virus ke sel atau

jaringan tetangganya. Antibodi dapat menghancurkan virus

dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau

menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan

dihancurkan. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang

keluar dari sel yang telah hancur, namun seringkali tidak cukup

mampu menetralisir virus yang telah mengubah struktur

antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan diri (budding

off) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius,

sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan

secara langsung

(5,13,14)

Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi

virus campak, namun dipengaruhi juga oleh respon imun

seluler, yaitu melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent

Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis komplemen terhadap sel

yang terinfeksi virus

(9)

Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa sel limfosit T

berperan besar menghilangkan infeksi virus campak. Anak

leukemia dengan terapi sitotoksik setelah terpapar virus

campak menunjukkan manifestasi klinis yang bervariasi,

seperti tidak adanya rash dan berkembangnya pneumonia sel

raksasa,. Pada anak terinfeksi HIV dan anak dengan Severe

Combined Immuno Defficiency (SCID) akan berkembang

menjadi infeksi virus yang parah, meskipun telah diberi

imunoglobulin dalam jumlah besar. Pada anak yang tidak dapat

membentuk Ig G (X-linked infantile agammaglobulinemia)

imunitas seluler dapat membentuk mekanisme perlindungan

terhadap virus campak, meskipun tanpa antibodi. Jika anak

tersebut terinfeksi virus campak maka akan sembuh sempurna

dan tidak akan rentan jika terinfeksi kembali. Sel limfosit T

membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM,

IgG dan IgA) dan dapat bertindak secara independen

menghilangkan virus

(5,9)

Respon imun terhadap imunisasi

Imunisasi adalah suatu cara meningkatkan kekebalan

seseorang secara aktif terhadap suatu antigen. Tujuan

imunisasi adalah mencegah penyakit tertentu pada seseorang,

menghilangkan penyakit tertentu pada sekelompok orang atau

bahkan menghilangkan penyakit tertentu di dunia, seperti

penyakit cacar

(15)

Titer antibodi setelah imunisasi dengan vaksin campak

yang dilemahkan sangat bervariasi, tetapi masih lebih rendah

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

dibandingkan dengan virus campak liar. Demikian juga respon

imun terhadap vaksin yang diinaktivasi berbeda dengan vaksin

virus campak hidup. Komponen F yang hancur selama proses

inaktivasi menyebabkan orang yang diimunisasi vaksin

inaktivasi hanya mempunyai respon terhadap protein H dan

tidak mempunyai respon imunitas terhadap protein F. Infeksi

virus, fusi sel dan penyebaran dari sel ke sel dapat terjadi

karena protein F tidak dinetralisir oleh antibodi

(3)

Antibodi akan bertahan lebih lama jika mendapat booster

dari paparan virus campak liar yang beredar. Adanya infeksi

ulang oleh virus campak liar atau oleh vaksin pada saat titer

antibodi rendah, akan merangsang sel memori menghasilkan

antibodi secara cepat dan mencapai puncaknya 12 hari setelah

infeksi ulang. Studi di komunitas terbuka di mana terjadi

booster virus campak liar menunjukkan, bahwa 6-8 tahun

setelah imunisasi campak, ternyata 85% sampel masih

mempunyai antibodi

(3)

Meskipun titer antibodi campak setelah

imunisasi lebih rendah dibandingkan setelah paparan virus

campak liar, imunitasnya masih dapat terdeteksi sampai umur

23 tahun, bahkan seumur hidup.

(2)

Faktorfaktor yang dapat mempengaruhi respon imun

terhadap imunisasi campak adalah usia saat imunisasi, adanya

antibodi maternal, status nutrisi, penyakit yang diderita dan

faktor vaksin yang meliputi potensi vaksin, strain yang digu-

nakan, dosis, cara penyimpanan dan rute pemberian vaksin

(3)

1. Usia saat imunisasi

Daya guna vaksin campak menurun bila vaksin diberikan

pada bayi yang lebih muda, karena proporsi antibodi maternal

masih tinggi. Umur saat kebanyakan bayi kehilangan antibodi

maternal dan waktu yang optimal untuk vaksinasi campak

bervariasi dari 3 - 6 bulan di beberapa negara sedang

berkembang, dan pada umur 12 bulan atau lebih di negara

lainnya

(9)

2. Adanya antibodi maternal

Adanya antibodi maternal dan pemberian gamma globulin

pada subyek yang terpapar virus campak, dapat mencegah

infeksi virus campak dan sakit campak klinis.

(4,8)

Antibodi

maternal yang berasal dari ibu yang terinfeksi virus campak

secara alami akan memberikan perlindungan pada bayi sampai

umur 6-12 bulan. Antibodi maternal pada bayi akan

menghilang lebih cepat pada ibu yang terinfeksi virus dari

vaksin campak. Profil antibodi maternal sangat bervariasi

tergantung daerah geografis. Kecepatan hilangnya antibodi

maternal berbanding terbalik dengan status sosial ekonomi dan

kombinasi beberapa faktor yaitu kadar antibodi maternal yang

diturunkan dari ibu, genetik, perbedaan lingkungan dalam

transfer plasenta dan perbedaan katabolisme antibodi maternal

pada bayi

(9)

Di Asia Tenggara, cepat hilangnya antibodi

maternal terutama disebabkan oleh menurunnya efisiensi

transfer IgG transplasental, meningkatnya katabolisme antibodi

pasif karena sering terkena infeksi pada waktu bayi dan

hilangnya antibodi ke dalam lumen usus selama diare

(3)

WHO's Expanded Programme on Immunization (EPI)

menyarankan pemberian vaksin campak yang dilemahkan

dengan titer standar, pada usia 9 bulan di negara sedang

berkembang. Alternatif lain diberikan pada umur yang lebih

muda untuk perlindungan yang lebih baik. Jadwal dua dosis

pada umur yang lebih muda telah dilakukan dengan dosis awal

pada usia 6 bulan, di beberapa negara sedang berkembang dan

pada usia 9-12 bulan di negara maju. Sedangkan dosis kedua

diberikan beberapa bulan kemudian

(9)

Di daerah transmisi virus campak liar tinggi, kesempatan

terpapar virus pada bayi atau anak-anak akan meningkat segera

setelah antibodi maternal turun. Tujuan vaksinasi pada umur

yang lebih muda adalah untuk menutup window of

susceptibility terhadap infeksi virus alam

(9)

Hasil penelitian imunisasi campak dengan vaksin AIK-C

pada bayi umur 6 bulan dan vaksin Schwarz pada bayi usia 9

bulan di Ghana, menunjukkan serokonversi yang sama (98%)

setelah 3 dan 6 bulan; tetapi titer rata-rata antibodi setelah

imunisasi dengan vaksin Schwarz lebih tinggi dibandingkan

vaksin AIK-C

(16)

Di India, imunisasi dengan vaksin Schwarz

pada bayi 6-9 bulan menunjukkan serokonversi yang lebih

rendah dibandingkan imunisasi pada bayi umur 9-12 bulan

(17)

Penelitian dengan vaksin campak lain yaitu CAM-70 pada

klinik pediatri di Jepang dari tahun 1982-1999 menunjukkan

serokonversi sebesar 95.4%

(18)

Di Indonesia program imunisasi campak dimulai pada

tahun 1981. Imunisasi campak diberikan pada bayi 9 bulan

dengan pertimbangan bahwa antibodi maternal bayi telah

menurun rata-rata pada umur 9 bulan. Selama bayi masih

mempunyai kekebalan dari ibu maka bayi akan aman dari

penyakit campak. Dengan imunisasi pada umur 9 bulan

diharapkan titer antibodi yang terbentuk setelah imunisasi

dapat maksimal, karena tidak ada pengaruh antibodi maternal

yang dapat menetralkan antigen vaksin, dan juga memberikan

perlindungan pada bayi sedini mungkin terhadap infeksi virus

alami. Pemberian satu dosis vaksin diharapkan dapat

memberikan perlindungan lebih dari 14 tahun

(19)

atau paling

sedikit 16 tahun

(3)

Penelitian tentang imunisasi campak banyak dilakukan di

Indonesia. Penelitian Kristiani (1990)

(20)

tentang imunisasi

campak dengan vaksin Schwarz pada anak 6-8 bulan dan 9-14

bulan di Kabupaten Magelang, menunjukkan serokonversi

masing-masing sebesar 88.8% dan 83.3%. Penelitian di

Kabupaten Sukabumi dan Kuningan pada anak 12-36 bulan

menunjukkan proporsi titer antibodi campak protektif masing-

masing sebesar 41.5% dan 29.8%

(21)

Penelitian Rostanti

(1991)

(22)

menemukan bahwa 9 bulan setelah imunisasi campak

pada anak umur <12 bulan, proporsi titer campak protektif

sebesar 85.9% dan setelah 28-36 bulan menjadi 70.7%.

3. Status gizi

Beberapa studi menunjukkan bahwa status gizi kurang

berpengaruh terhadap serokonversi titer antibodi sebelum dan

sesudah imunisasi campak. Bayi dengan gizi buruk akan

memetabolisme antibodi maternal untuk mempertahankan

ketersediaan protein, sehingga dengan cepat akan menurunkan

antibodi maternal tersebut. Penelitian di Yogyakarta (2000)

pada anak usia 1-12 tahun pasca imunisasi ulang campak

menunjukkan tidak adanya perbedaan bermakna sekonversi

titer antibodi campak berdasarkan status gizi

(23)

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

4. Penyakit yang diderita

Di negara berkembang, imunisasi pada anak yang

menderita penyakit akut cukup aman dan efektif. Namun

demikian beberapa penelitian menunjukkan bahwa

serokonversi titernya lebih rendah dibandingkan dengan anak

sehat. WHO menyarankan sebaiknya imunisasi campak tidak

diberikan pada anak yang sedang menderita penyakit akut.

Anak yang menderita imunosupresi merupakan indikasi

kontra imunisasi campak, kecuali anak yang terinfeksi HIV.

Penelitian prospektif di beberapa negara Afrika menunjukkan

tidak ada perbedaan reaksi samping setelah imunisasi campak,

pada anak yang terinfeksi HIV dan yang tidak; tetapi penelitian

di Amerika dan di beberapa negara berkembang menunjukkan

bahwa imunisasi campak dapat memperparah penyakit pada

orang yang terinfeksi HIV.Oleh karena itu imunisasi campak

disarankan diberikan secara rutin pada anak terinfeksi HIV

tanpa gejala, dan pada orang dewasa yang tidak mempunyai

imunitas terhadap campak. Perlu dipertimbangkan imunisasi

campak pada orang terinfeksi HIV dengan gejala imunosupresi

yang tidak terlalu parah

(3,6)

WHO menyarankan imunisasi rutin

pada bayi tanpa melakukan skrining HIV.

5. Faktor vaksin

Selain faktor hospes, kemampuan vaksin campak

merangsang respon imun dipengaruhi juga oleh strain yang

digunakan, dosis, penyimpanan dan cara pemberian vaksin.

Studi menunjukkan vaksin strain Edmonston Zagreb

menghasilkan serokonversi yang lebih tinggi dibandingkan

strain Schwarz, pada dosis dan umur yang sama. Vaksin dari

strain yang sama dapat memberikan hasil berbeda tergantung

juga dari pembuatnya; titer antibodi setelah imunisasi dengan

vaksin Edmonston Zagreb yang diproduksi di Meksiko lebih

rendah dibandingkan dengan vaksin yang diproduksi di

Zagreb

(3)

Dosis vaksin berpengaruh terhadap antibodi yang

terbentuk. Persyaratan WHO untuk titer minimal vaksin

campak adalah 1000 TCID 50, merupakan syarat minimal

untuk kondisi penanganan vaksin yang jelek di lapangan

(3)

Penyimpanan vaksin yang jelek berdampak pada

rendahnya efikasi vaksin. Meskipun telah dibuat dalam bentuk

beku kering, vaksin campak yang telah dilarutkan masih

sensitif terhadap panas dan sinar matahari. Penggunaan desin-

fektan untuk sterilisasi siring dan jarum dan variasi dosis yang

diberikan melalui injektor juga mempengaruhi efikasi vaksin

(3)

Beberapa studi menunjukan bahwa pemberian vaksin non

parenteral lebih efektif merangsang terbentuknya Ig A, karena

virus vaksin dapat berreplikasi di epitelium pernafasan tanpa

dipengaruhi antibodi maternal. Pemberian vaksin secara

aerosol menghasilkan serokonversi titer yang sama tinggi

dengan pemberian secara subkutan, meskipun secara teknis

pemberian secara aerosol relatif sulit dan kurang praktis.

Pemberian vaksin secara intranasal memberikan hasil yang

bagus di Yugoslavia akan tetapi hasil serokonversi yang rendah

di Kenya. WHO menyarankan pemberian imunisasi campak

secara subkutan. Penelitian tentang cara pemberian imunisasi

lainnya masih terus dikembangkan

(3)

PENUTUP

Kasus campak masih sering dijumpai di beberapa daerah

di Indonesia. Salah satu faktor yang mempengaruhi adalah

respon imun yang kurang optimal. Imunisasi merupakan salah

satu upaya untuk meningkatkan respon tersebut. Dengan

perbaikan mutu vaksin, peningkatan status gizi masyarakat dan

penanganan kasus yang baik diharapkan kasus campak dapat

dikurangi, sehingga tujuan eradikasi campak dapat segera

tercapai.

KEPUSTAKAAN

DitJen PPM-PL. Petunjuk Teknis Reduksi Campak di Indonesia. Edisi 1.

Depkes Jakarta.1995:1-9.

Field BN, Knipe DM. Field Virology. 2nd ed, New York : Raven Press..

1990; I: 1013 36.

3. Cutts F. The Immunologic Basic for Immunization. Measles.

WHO/EPI/GEN/93.17.WHO Geneva. 1993;1-10.

4. Griffin DE, Ward BJ, Esolen LM. Pathogenesis of Measles Virus

Infection: a hypothesis for altered immune responses. J. Infect Dis. 1994;

170(Supp1):S25-6.

Stites DP, Terr AI, Parslow TG. Medical Immunology. 9th ed. Prentice-

Hall International Inc. 1997; 699-700.

6. Redd SC, Markowitz LE, Katz SL. Measles Vaccine. In Plotkin SA,

Orenstein WA. Vaccine. 3

ed .Tokyo:WB Saunders Co.: 1999; 223.

7. Ditjen PPM-PL. Pedoman Surveilans dan Respon KLB dalam Rangka

Reduksi Campak di Indonesia. DepKes Jakarta. 2002;1-9.

8. Bellini WJ, Rota JS, Rota P. Virology of Measles Virus. J. Infect Dis.

1994;170(Suppl.):S15-21.

9. Gellin B, Katz SL. Measles: State of the Art and Future Directions. J.

Infect Dis. 1994;170 (Suppl.):S3-9.

10. Osterhaus AD, Vries P, van Binnendijk RS. Measles Vaccine : Novel

Generation and Strategies. J. Infect Dis.1994;170(Suppl 1); S42-S46.

11. Pok Ja Reduksi Campak. Notulen tg. 20 Januari 2004.

12. PT Bio Farma. Vademekum. 1997;52- 4.

13. Kresno SB. Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. FK UI

Jakarta. 1996; 4-6,106-7.

14. Roit I, Brostoff J, Male D. Immunology. 4 ed. Mosby London, 1996,

p:16.1- 8.

15. BrataRanuh IGN, Soeyitno H, Hadinegoro SR, Kartasasmita C. Buku

Imunisasi di Indonesia. Ed. 1. Satgas Imuninisasi-IDI.2001:57-63,105-10.

16. Nkrumah FK, Osei-Kwasi MO, Dunyo SK, Koram KA, Afani EA.

Comparison of AIK-C Measles Vaccine in Infants at 6 Months with

Schwarz Vaccine at 9 months: a randomized controlled trial in Ghana.

Bull WHO 1998;7(4):353-4.

17. Vidyashankar. Optimal Age for Measles Vaccination. J.Indian

Med.Assoc. 2002. Jan;100(1):24-26 (Abstrak).

18. Ozaki et al. Clinical and Serological Studies on CAM-70 Live Attenuated

Measles Vaccine, an 18-Year Survey at Pediatric Clinic in Japan.

Vaccine.2002. Jun 7:20 (19-20) 2618-22. (Abstrak).

19. Dit Pengamatan EPIM-Kesma.DirJen P2MPLP. Materi Pelatihan

Manajemen Program Imunisasi Tingkat Kabupaten dan Kota. DepKes

Jakarta, 2000.

20. Kristiani R. Vaksinasi campak pada anak umur 6-36 bulan dengan

berbagai tingkat gizi di kecamatan Salam Kabupaten Magelang, Propinsi

Jateng. Laporan Penelitian. 1990.

21. Yuwono J. Efektivitas Imunisasi Campak dan faktor-faktor yang

mempengaruhinya. Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Badan Litbang

Kesehatan. 1991/1992.

22. Rostanti T. Serokonversi HI 0-36 Bulan Pasca Vaksinasi Campak pada

Anak Balita di Kecamatan Bayan, Kabupaten Purworejo, Jawa Tengah.

Tesis S2. Fakultas Pasca Sarjana. UGM. 1991.

23. Heriyanto B. Model Pemberian Imunisasi Ulang Campak pada Anak.

Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Badan Litbang Kesehatan. Laporan

Penelitian. 1999/2000.

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005

Document Outline