SINDROMA NEFROTIK PADA KEHAMILAN

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Sindroma Nefrotik pada Kehamilan

Zulkhairi, Salli R Nasution

Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara /

Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan

PENDAHULUAN

Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal

dengan fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal

dari traktus genitalis. Deregulasi kerja fisiologi ginjal dapat

menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta

meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu

hamil. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi, fungsi

ginjal dan regulasi volume cairan tubuh

(1)

. Perubahan fisiologis

pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil

(2)

Hemodinamik sistemik

Fungsi ginjal

Ekspansi volume

Penurunan resistensi pembuluh darah

Penurunan tekanan darah

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan aliran darah ginjal

Peningkatan LFG

Hipoproteiemia

Alkalosis respiratori kronik dan

asidosis metabolik yang seimbang

Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih

belum banyak dipahami. Belum banyak studi prospektif yang

menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Analisis

retrospektif pada pasien dengan penyakit ginjal progresif me-

nunjukkan kesempatan untuk menyokong kehamilan yang viabel

berkurang. Pada keadaan kreatinin serum > 3 mg% dan Urea

Nitrogen Darah > 30 mg% kehamilan jarang bisa normal. Ibu

hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang

dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel, tetapi ada juga

yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermitten

pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. Jika penyakit

parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi, kehamilan

dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi.

(1)

Sindroma nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang

ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal,

dengan gambaran yang paling menonjol adalah adanya proteinuria

> 3,5 g/1,73 m

luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada

praktek di klinis > 3,0-3,5 g/24 jam), hipoalbuminemia, edema,

hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.

(3)

SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder. Bentuk

primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang ber-

hubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya

tidak diketahui. Sedang bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit

tertentu seperti keganasan, toksin, gangguan sirkulasi mekanik,

purpura anafilaktoid, lupus eritomatosus sistemik, diabetes melitus,

sickle cell disease dan sifilis.

(4,5)

Berbagai penyebab SN dapat dilihat

pada Tabel 2.

SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi.

Hal ini

sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN, kehamilan hanya

koinsiden.

(7)

Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan

prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. Yao dkk men-

dapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun

(1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin,

Cina.

(9)

Apabila kehamilan disertai SN, maka pengobatan serta

prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebab dan pada

beratnya insufisiensi ginjal.

(10)

PATOFISIOLOGI

Pada individu sehat, dinding kapiler glomerulus berfungsi

sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki

ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan

listrik. Dengan adanya gangguan glomerulus, ukuran dan muatan

sawar selektif rusak. Umumnya molekul dengan radius < 17

Amstrong dapat melalui filter glomerulus, sedangkan yang

radius molekulnya > 44 Amstrong tidak dapat melaluinya.

Albumin dengan radius molekular 36 Amstrong mempunyai

bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG).

Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau

anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana

basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya, sehingga

dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma.

Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui

filtrasi glomerulus. Protein diekskresikan < 150 mg protein tiap hari

dalam urin.

(11)

Proteinuria pada SN terutama terdiri dari

proteinuria glomerular. Sedangkan proteinuria tubulus tidak

memegang peranan penting, hanya turut memperberat derajat

proteinuria.

(12)

Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan

/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah

ekskresi protein melalui urin.

(8)

Telah diteliti bahwa 95% wanita

hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg / hari.

(13)

Nilai

Cermin Dunia Kedokteran No. 146, 2005 39

lebih dari 300-500 mg disepakati abnormal pada kehamilan.

(14)

Proteinuria persisten pada kehamilan umumnya disebabkan pre-

eklamsia, makin meningkat pada paruh ke dua usia kehamilan

dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi.

(13)

Tabel 2. Penyebab Sindroma Nefrotik

(6)

Penyakit Glomerulus

Lesi minimal

Membranous idiopatik

Proliferatif

Lobular

Metabolik

Difus dan nodular glomerulosklerosis diabetik

Amiloidosis

Mieloma multipel

Miksedema

Penyakit sistemik dan

imunologis

Lupus eritematosus sistemik

Periarteritis

Sindroma Goodpasture

Dermatomiositis

Central pontine myelinosis

Penyakit Takayasu

Erythema multiforme

Penyakit sirkulasi

Anemia sickle cell

Sferositosis

Stenosis arteri renalis

Trombosis vena renalis

Trombosis arteri pulmonal

Perikarditis konstriktiva

Insufisiensi katup trikuspidal

Feokromositoma

Nefrotoksin

Diuretik organik merkuri, Salep amoniak merkuri

Merkuri non organik

Bismut

Emas

Obat-obat dan alergi

Serbuk sari (pollen)

Gigitan lebah

Racun kayu, racun pohon menjalar, toksin rhus yang

sudah dipurifikasi

Trimetadion dan parametadion

Anti serangga

Gigitan ular

Probenecid, Penisilamin

Terapi alergen dan serum campuran contoh kayu,

cold pills, globulin dan vaksin polio

Penyakit infeksi

Penyakit Sitomegalovirus

Sifilis

Malaria

Tifus

Jejunoileitis kronis

Tuberkulosis

Endokarditis bakterial subakut

Herpes zoster

Shunt nephritis (stafilokokus)

Bakteremia campuran

Sindroma nefrotik

kongenital

Nefritis

hereditofamilial

Kehamilan

Transplantasi

Cyclic recurrent

Intestinal lymphangiectasis

KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM

NEFROTIK

Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbang-

kan hamil ada dua pertanyaan untuk menolong pasien membuat

keputusan yang tepat:

1) Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya

terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin.

Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta, retardasi

pertumbuhan dalam rahim, partus prematurus, bayi kecil. Tetapi

risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit

ginjal.

2) Apa efek penyakit ginjal yang diderita sebelumnya

terhadap kehamilan

Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan,

tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal

tersebut.

(15)

Hal tersebut juga tidak terkecuali untuk penderita SN yang

ingin hamil. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk hasil yang

jelek pada janin dan harus dilakukan upaya menurunkan protein-

uria dan perbaikan hipoalbuminemia sebelum hamil.

(15)

SINDROMA NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN

Penyebab tersering proteinuria (> 3,5 mg/hari) pada

kehamilan lanjut adalah preeklamsia.

(8,16)

Pre-eklamsia banyak

menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan, secara

histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus,

(1,7)

terdiri dari

pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus

dengan penyempitan lumen kapiler, jarang terdapat kehilangan

struktur pedikel yang bermakna.

(1)

Sangat sering proteinuria

akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi

gambaran klinis SN.

(1,7)

Penyakit menjadi progresif dan

cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus.

(7)

Weisman dkk mengikuti sekelompok kehamilan nefrotik berat

selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa

wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya

ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca

partus. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik

dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan paska partus, 9 dari

wanita ini memiliki fungsi ginjal normal, yang ke-10 menderita

penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram paska

partusnya 3 tahun lalu dalam batas normal. Oleh karena itu,

preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuria pada

kehamilan lanjut. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk

glomerulonefritis membranous, proliferatif atau membrano-

proliferatif, nefrosis lipoid, nefropati lupus, sifilis sekunder,

nefritis herediter, trombosis vena ginjal, nefropati diabetik dan

amiloidosis.

(1,8)

Penekanan vena cava inferior oleh uterus gravida mungkin

berperan sebagai penyebab Transient Nephrotic Syndrome yang

dapat menimbulkan trombosis vena ginjal. Pada keadaan ini tidak

dijumpai penyebab primer maupun sekunder.

(7)

Recurrent Nephrotic Syndrome of Pregnancy

Nama lain untuk istilah ini adalah Cyclic nephrosis of

pregnancy, yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih

jelas selama kehamilan, dan dapat menghilang setelah

partus.

(1,8,16)

Kasus ini jarang ditemukan di klinik, mempunyai prognosis

baik.

(4,12)

Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsia

dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya.

(8)

Kasus ini pertama kali dilaporkan Schreiner (1963) pada 1

kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan.

(1,7)

Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi pada awalnya tidak

Cermin Dunia Kedokteran No. 146, 2005

dijumpai, pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan

gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan

membranous di glomerulus. Schreiner menyebutkan bahwa kasus

ini disebabkan respon hiper imun yang berhubungan dengan

adanya produk kehamilan yang tidak diketahui.

(1,7,8)

DIAGNOSIS

1. Gambaran

klinis

Tidak ada perbedaan khusus gambaran klinis SN pada wanita

hamil. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipo-

albuminemia, asites, efusi pleura, sesak nafas, kaki merasa berat

dan dingin, tidak jarang diare, atrofi otot, serta hipertensi ringan

dan sedang.

(12)

2. Evaluasi

laboratorium

2.1. Proteinuria

Proteinuria biasanya dideteksi pada urinalisis rutin. Selanjut-

nya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. Bila asal proteinuria

tidak jelas dapat dilakukan evaluasi dengan elektroforesis

protein urin. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah

glomerular. Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah

dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada

tidaknya proteinuria terlebih lagi pada nilai yang > +3( 3 g/dl) atau

>+4 ( >20 g/dl), tetapi pada nilai intermediate angka positif

palsunya mencapai 50%. Protein urin 24 jam adalah baku

emas untuk pengukuran nilai proteinuria, tetapi cara ini tidak

praktis terutama pada keadaan preeklamsia yang memerlukan

hasil segera. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat

urinalisis otomatis.

(13)

2. 2. Sedimen urin

Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester,

terlihat sebagai maltese cross dengan sinar polarisasi. Hematuria

mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua

bentuk glomerulunefritis yang menyebabkan SN.

(12)

2.3. Faal ginjal

Pada stadium awal faal ginjal masih normal, masih sanggup

mengeksresikan urea, kreatinin dan hasil-hasil metabolisme

protein lainnya. Bila SN telah berjalan lama dan menetap, baru

terdapat gangguan faal ginjal, biasanya telah terdapat kerusakan

progresif glomerulus.

(12)

2.4. Hiperlipidemia

Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN.

Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan

lemak total 2-3 g%. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik

antara konsentrasi albumin serum dengan konsentrasi kolesterol

total serum yaitu penurunan konsentrasi albumin serum disertai

kenaikan konsentrasi kolesterol total serum.

(12)

2.5. Elektroforesis serum protein

Penurunan konsentrasi albumin terutama menyebabkan

hipoproteinemia. Globulin serum cenderung normal atau sedikit

meninggi. Proteinuria non selektif dan gamma globulin dapat

lolos melalui urin jika telah terdapat kerusakan glomerulus

berat. Gamma globulin seringkali meninggi, beta globulin dan

fibrinogen cenderung meninggi juga. Jika pengobatan adekuat

telah diberikan semua fraksi tersebut akan kembali normal.

(12)

3. Biopsi ginjal

Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi

ginjal. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebab-

kah oleh preeklamsia dan SN yang terjadi pada awal kehamilan.

Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di

atas 20 minggu, di atas usia itu lebih baik dalam posisi duduk.

Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada

wanita yang tidak hamil.

(13)

Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk

menentukan jenis terapi yang akan diberikan terutama peranan

steroid.

(8)

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan SN dengan kehamilan terdiri dari

terapi simtomatik dan spesifik terhadap penyakit glomerulus

primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya.

(1)

Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada

kehamilan.

Berikut akan dibahas peranan dan kontra indikasi obat-

obat SN pada kehamilan.

1. Tindakan

Umum

Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap

dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuria.

Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot

ekstremitas. Penderita edema ringan tidak perlu rawat inap,

cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk men-

cegah proteinuria ortostatik.

(4)

2. Diet

kaya

protein

Penanganan pasien kehamilan nefrotik termasuk diet untuk

mengganti kehilangan protein melalui urin. Kehilangan protein

berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin dalam

rahim. Jika terjadi hipoproteinemia, ibu harus mendapat diet tinggi

protein (3gr/kgBB) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai

biologis tinggi.

(1,4,10)

3. Infus

salt-poor human albumin

Pada pasien yang tidak hamil indikasi pemberian infus salt-

poor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten

terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton).

(4)

Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin

diberikan jika oligemia bertanggung jawab terhadap perburukan

fungsi ginjal yang progresif.

(1,13)

Namun peranannya sedikit pada

penatalaksanaan SN pada kehamilan.

(13)

4. Pembatasan

garam

dapur

Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur

tidak perlu ketat. Penderita dilarang makan ikan asin, telur asin,

kecap asin atau makanan kaleng. Untuk penderita edema anasarka

dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari.

(4)

Cermin Dunia Kedokteran No. 146, 2005 41

Tabel 3. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan.

Manifestasi

Akibat pada kehamilan

Penatalaksanaan

Protein

Peningkatan hemodinamik

ginjal begitu juga

peningkatan tekanan vena

ginjal dapat meningkatkan

e k s k r e s i , p r o t e i n d a n

memperparah penyakit

Diet tinggi protein

(3 g/kg/kgBB) Infus salt-

poor albumin

direkomendasikan

untuk pasien dengan

penurunan fungsi ginjal

akibat oligemia yang

jelas dan adanya

hipotensi postural

Hipoalbuminemia Kadar albumin serum

biasanya menurun 0,5-1

g/100 ml pada kehamilan

normal. Penurunan

albumin yang lebih besar

akan meningkatkan

kecenderungan retensi

cairan

Edema

Biasanya meningkat

selama kehamilan

Hindari diuretik, yang dapat

meningkatkan oligemia

i n t r a v a s k u l a r d a n

mempengaruhi perfusi

uteroplasental

Komplikasi

infeksi

Terjadi peningkatan

insiden komplikasi infeksi

Pemeriksaan bakteriuria

asimtomatis

Episode trombotik Kehamilan adalah keadaan

hiperkoagulabilitas, yang

dapat meningkatkan

episode trombotik pada

kehamilan

T i d a k d i a n j u r k a n

antikoagulan

profilaktik, tetapi jika

dibutuhkan, heparin adalah

antikoagulan yang tidak

melewati plasenta

Hiperlipidemia

Kolesterol dan asam lemak

bebas biasanya meningkat

selama kehamilan

Jarang dibutuhkan terapi

pada kehamilan dan

kebanyakan obat penurun

lemak belum diuji pada

kehamilan

5. Diuretik

Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan olige-

mia intra vaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta,

(1,16)

juga adanya tekanan darah yang menurun selama kehamilan dapat

memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli.

Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang

juga memunculkan hipertensi yang sensitif pada garam

(terutama wanita dengan nefropati diabetik), pada kasus seperti

itu restriksi garam yang lebih ketat kombinasi dengan diuretik yang

hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III

akibat tekanan darah tidak terkontrol.

(16)

Juga pada kasus-kasus

edema nefrotik makin memburuk selama kehamilan dapat diper-

timbangkan penggunaan diuretik.

(8)

6. ACE-Inhibitor

Walaupun mempunyai efek antiproteinuria dan anti-

hipertensi, golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan

karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan

kematian janin.

(13,17)

7. Antibiotik

Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder,

renal maupun ekstra renal.

(4)

Sedangkan pada kehamilan sering di-

jumpai bakteriuria asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan

berkembang menjadi infeksi akut simtomatis.

(14)

Studd dan Blainey

telah mengamati 18% kehamilan nefrotik dengan komplikasi

infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih.

(8)

Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekun-

der. Oleh karena itu untuk pasien harus sering diperiksa ke arah

kemungkinan bakteriuria asimtomatik dan antibiotik harus

diberikan dengan hati-hati jika ada bukti infeksi.

(I,10)

8. Antikoagulan

Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit

dengan fenomena tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN.

(4)

Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi terhadap tromboemboli

vena dan perlu mendapat antikoagulan.

(13)

Untuk trombosis yang

terjadi, heparin lebih baik dibanding warfarin.

(1)

Siberman dan

Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada

wanita dengan SN.

(10)

Heparin yang tidak terfraksinasi dan

heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta aman

digunakan karena tidak berpengaruh pada janin.

(18)

Pemberian

antikoagulan tidak diperlukan jika diuretik dihindari dan diet

restriksi garam benar-benar diterapkan.

(8)

9. Anti

Agregasi

trombosit

Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah

penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada

pasien SN. Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agre-

gasi trombosit dan deposit-deposit fibrin atau trombus. Begitu juga

halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi

trombosit juga sebagai anti proteinuria.

(4)

Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti

secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat

menimbulkan partus lama dan berpengaruh terhadap risiko

perdarahan pada neonatus dan ibunya. Indometasin tidak

dianjurkan pada wanita hamil

(17,19)

karena melewati barier

plasenta serta toksik walaupun tidak terbukti teratogenik.

(19)

10. Kortikosteroid

Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik

pendek (<12 jam), seperti kortison dan hidrokortison biasanya

mempunyai efek farmakologik kurang cepat, sering menimbulkan

retensi garam dan air,. Steroid dengan waktu paruh biologik

panjang, biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten

(kuat), misalnya betametason dan deksametason. Steroid kerja

medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam

misalnya prednison, prednisolon, metilprednisolon dan triamsi-

nolon sangat ideal untuk pengobatan berseling (alternate-day

therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk pengobatan

jangka panjang,. Golongan yang terakhir ini relatif tidak

menyebabkan retensi natrium.

(4)

Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi

terhadap peningkatan angka kejadian bibir sumbing dan osteo-

porosis. Pada dosis < 15 mg prednisolon/ hari tidak terbukti

memiliki efek samping pada janin. Penyesuaian dosis

kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan.

(15)

Nefrosis

lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap

steroid.

(8)

Cermin Dunia Kedokteran No. 146, 2005

11. Siklofosfamid

Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan

golongan imunosupresif yang sangat poten. Dalam tubuh dimeta-

bolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dielimi-

nasi melalui ginjal. Karena efek sampingnya yang sangat

berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan

diberikan pada SN. Indikasi siklofosfamid adalah pada lesi minimal

dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid. 2) kambuh

berulang kali (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid. 3)

timbul efek samping kortikosteroid.

(4)

Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada

wanita maupun pria, terutama pada dosis > 200 mg/kgBB. Obat ini

dikontraindikasikan pada kehamilan karena bersifat teratogenik.

Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan

untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi.

(15)

12. Siklosporin

Siklosporin adalah imunosupresif yang paling aman diguna-

kan pada kehamilan. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada ke-

adaan hamil.

(15)

PROGNOSIS

Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada

fungsi ginjal, proteinuria dan hipertensi.

(8)

Kebanyakan ke-

hamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Ada pernyataan

bahwa hipoalbuminemia oligemia yang berat berhubungan dengan

bayi kecil.

(1,7,16)

Janin dari ibu normotensi yang menderita protein-

uria selama kehamilan dapat menderita gangguan neurologis dan

perkembangan mental.

(1,8)

Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan

post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal

lupus erythematosus.

(7)

Prognosis janin pada preeklamsia dengan proteinuria berat

lebih jelek daripada keadaan preeklamsia lain, tetapi prognosis-

nya pada ibu sama saja. Prognosis baik pada kebanyakan

kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam

batas normal, tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis

pada janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal

kehamilan.

(16)

KESIMPULAN

Sindroma nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan

atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindroma nefrotik.

Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan

keadaan tidak hamil, kecuali penggunaan beberapa obat-obatan

yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil. Prognosis dan

keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal, proteinuria

dan hipertensi yang terjadi.

KEPUSTAKAAN

Tripathi K, Prakash J. Kidney diseases in pregnancy. In : Text book of

Nephrology, 1

ed, Jaypee 1993. p.347-82.

Gallery EDM. Renal physiology in normal pregnancy. In: Johnson

RJ, Feehaely J (eds). Comprehensive clinical nephrology, 1

ed, London :

Mosby, 2000. p.46.1

Brady HR, Brenner BM. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. In:

Fauci, Braunwald, Isselbacher et al (eds). Harrison's Principles of Internal

Medicine, 14

ed, New York : McGraw Hill, 1998.p. 1540-44.

Sukandar E, Sulaeman R. Sindrom nefrotik. Dalam: Soeparman, Sukaton

U, Waspadji S, dkk (eds). Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Jakarta: BP FKUI,

1990. hal. 282-305

Travis L. Nephrotic syndrome. eMedicine. June 11, 2002.

6. Interrelationship

between the different types of the nephrotic syndrome.

Available from: http://nephrotic-syndrome.org/disease/zdic2.php

Black D. The Nephrotic Syndrome. In: Renal Disease, 3

ed, Oxford:

Blackwell Scientific Publ. 1972. p.331-66.

Lindheimer MD, Katz AI. Kidney function and disease in pregnancy.

Philadelphia : Lea & Febiger, 1977. p.160-4.

Yao T, Yao H, Wang H. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome

during pregnancy. Chin Med J (Eng) 1996 (Jun); 109 (6): 471-3.(Abstrak)

10. Hudono ST,Yunizaf. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius).

Dalam : Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T (eds). Ilmu Kebidanan,

Edisi ke-3. Jakarta: Gramedia, 1991, hal. 514

11. Tisher CC, Wilcox CS. Buku saku nefrologi, Edisi ke-3 (terjemahan), Jakarta:

EGC, 1995. hal.37-43.

12. Sukandar E. Nefrologi Klinik, Edisi II, Bandung: Penerbit ITB, 1997. hal. l64-

97.

13. Brown MA, Bowyer L. Renal complication in the normal pregnancy. In :

Johnson RJ, Feehaely J (eds). Comprehensive Clinical Nephrology, 1

ed,

London : Mosby, 2000. p.47. 1-14.

14. Cunningham FG, Grant NF, Leveno KJ et al (eds). Renal and urinary tract

disorders. In: Williams' Obstetrics, 21

ed, New York : Mc Graw Hill, 2001. p.

1253-62.

15. Packham DK, Fairly KF, Smith PK. Pregnancy with preexisting renal

disease. In : Johnson RJ, Feehaely J (eds). Comprehensive Clinical

Nephrology, 1

ed, London : Mosby, 2000. p.48.1-12.

16. August P, Katz AI, Lindheimer MD. The patient with kidney disease

and hypertension in pregnancy. In: Schrier RW (ed). Manual of

Nephrology, 5

ed, Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

p.219-20.

17. Wilmana F. Analgesik-Antipiretik, Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan

obat pirai. Dalam : Ganiswara S, Setiabudy R, Suyatna FD,

Purwantyastuti. Farmakologi dan Terapi, ed. 4, Jakarta: Gaya Baru, 1995.

hal.219.

18. Turpie AGG, Hin BSP, Lip GYH. ABC of Anti thrombotic therapy. Venous

thromboembolism : treatment strategies. BMJ 2002; 325: 948-50.

19. Cocobo SC, Evangelista LF, Kin PT. IIMS 92/93, 3

ed, Singapore:

MIMS Publ. 1992. p.206, 649.

Cermin Dunia Kedokteran No. 146, 2005 43

Document Outline