PERSALINAN PRETERM

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Pengelolaan Persalinan Prematur

Jefferson Rompas

Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi/

Rumah Sakit Umum Pusat Manado

PENDAHULUAN

Pada haid yang teratur, persalinan preterm dapat di-

definisikan sebagai persalinan yang terjadi antara usia

kehamilan 20-37 minggu dihitung dari hari pertama haid

terakhir (ACOG,1995). Di negara berkembang insidennya

sekitar 7% dari seluruh persalinan

Persalinan preterm merupakan hal yang berbahaya karena

potensial meningkatkan kematian perinatal sebesar 65%-75%,

umumnya berkaitan dengan berat lahir rendah. Berat lahir

rendah dapat disebabkan oleh kelahiran preterm dan

pertumbuhan janin yang terhambat. Keduanya sebaiknya

dicegah karena dampaknya yang negatif; tidak hanya kematian

perinatal tetapi juga morbiditas, potensi generasi akan datang,

kelainan mental dan beban ekonomi bagi keluarga dan bangsa

secara keseluruhan.

1,2,3,4,5

Pada kebanyakan kasus, penyebab pasti persalinan preterm

tidak diketahui. Berbagai sebab dan faktor demografik diduga

sebagai penyebab persalinan preterm, seperti: solusio plasenta,

kehamilan ganda, kelainan uterus, polihidramnion, kelainan

kongenital janin, ketuban pecah dini dan lain-lain. Penyebab

persalinan preterm bukan tunggal tetapi multikompleks, antara

lain karena infeksi. Infeksi pada kehamilan akan menyebabkan

suatu respon imunologik spesifik melalui aktifasi sel limfosit B

dan T dengan hasil akhir zat-zat yang menginisiasi kontraksi

uterus. Terdapat makin banyak bukti yang menunjukkan bahwa

mungkin sepertiga kasus persalinan preterm berkaitan dengan

infeksi membran korioamnion. Dari penelitian Lettieri dkk.

(1993), didapati 38% persalinan preterm disebabkan akibat

infeksi korioamnion. Knox dan Hoerner (1950) telah menge-

tahui hubungan antara infeksi jalan lahir dengan kelahiran

prematur. Bobbitt dan Ledger (1977) membuktikan infeksi

amnion subklinis sebagai penyebab kelahiran preterm. Dengan

amniosentesis didapati bakteri patogen pada + 20% ibu yang

mengalami persalinan preterm dengan ketuban utuh dan tanpa

gejala klinis infeksi (Cox dkk.,1996 ; Watts dkk., 1992).

6,7,8,9

Cara masuknya kuman penyebab infeksi amnion, dapat

sebagai berikut :

1) Melalui jalur transervikal masuk ke dalam selaput

amniokorion dan cairan amnion. E. coli dapat menembus

membran korioamnion. (Gyr dkk ,1994)

2) Melalui jalur transervikal ke desidua/chorionic junction

pada segmen bawah rahim.

3) Penetrasi langsung ke dalam jaringan serviks.

4) Secara hematogen ke plasenta dan selaputnya.

5) Secara hematogen ke miometrium

Selain itu endotoksin dapat masuk ke dalam rongga amnion se-

cara difusi tanpa kolonisasi bakteri dalam cairan amnion.

10,11,12

Infeksi dan proses inflamasi amnion merupakan salah satu

faktor yang dapat memulai kontraksi uterus dan persalinan

preterm. Menurut Schwarz (1976), partus aterm diinisiasi oleh

aktivasi enzim phospholipase A

yang dapat melepaskan asam

arakidonat dari membran janin sehingga terbentuk asam

arakidonat bebas yang merupakan bahan dasar sintesis

prostaglandin. Bejar dkk (1981) melaporkan sejumlah

mikroorganisme mempunyai kemampuan untuk menghasilkan

enzim phospholipase A

sehingga dapat menginisiasi terjadinya

persalinan preterm. Bennett dan Elder (1992), menunjukkan

bahwa mediator-mediator dapat merangsang timbulnya

kontraksi uterus dan partus preterm melalui pengaruhnya

terhadap biosintesis prostaglandin.

12,13,14

FAKTOR RISIKO PREMATURITAS

Mayor

1. Kehamilan multipel

2. Hidramnion

3. Anomali uterus

4. Serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu

5. Serviks mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada

kehamilan 32 minggu

6. Riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali

7. Riwayat persalinan preterm sebelumnya

8. Operasi abdominal pada kehamilan preterm

9. Riwayat operasi konisasi

10. Iritabilitas uterus

Cermin Dunia Kedokteran No. 145, 2004 31

Minor

1. Penyakit yang disertai demam

2. Perdarahan pervaginam setelah kehamilan 12 minggu

3. Riwayat pielonefritis

4. Merokok lebih dari 10 batang perhari

5. Riwayat abortus pada trimester II

6. Riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali

Pasien tergolong risiko tinggi bila dijumpai satu atau lebih

faktor risiko mayor; atau dua atau lebih faktor risiko minor;

atau keduanya

KRITERIA DIAGNOSIS

1. Usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu lengkap atau

antara 140 dan 259 hari

2. Kontraksi uterus (his) teratur, pastikan dengan pemeriksaan

inspekulo adanya pembukaan dan servisitis.

3. Pemeriksaan dalam menunjukkan bahwa serviks telah

mendatar 50-80%, atau sedikitnya 2 cm

4. Selaput ketuban seringkali telah pecah

5. Merasakan gejala seperti rasa kaku di perut menyerupai

kaku menstruasi, rasa tekanan intrapelvik dan nyeri bagian

belakang

6. Mengeluarkan lendir pervaginam, mungkin bercampur

darah

15,16,17

DIAGNOSIS BANDING

Kontraksi pada kehamilan preterm

Persalinan pada pertumbuhan janin terhambat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Laboratorium

Pemeriksaan kultur urine

Pemeriksaan gas dan pH darah janin

Pemeriksaan darah tepi ibu:

o Jumlah lekosit

o C-reactive protein . CRP ada pada serum penderita yang

menderita infeksi akut dan dideteksi berdasarkan

kemampuannya untuk mempresipitasi fraksi

polisakarida somatik nonspesifik kuman Pneumococcus

yang disebut fraksi C. CRP dibentuk di hepatosit

sebagai reaksi terhadap IL-1, IL-6, TNF.

17,18,19

2) Amniosentesis

· Hitung lekosit

· Pewarnaan Gram bakteri (+) pasti amnionitis

· Kultur

· Kadar IL-1, IL-6 ()

· Kadar glukosa cairan amnion,()

3) Pemeriksaan ultrasonografi

· Oligohidramnion : Goulk dkk. (1985) mendapati hubungan

antara oligohidramnion dengan korioamnionitis klinis

antepartum. Vintzileos dkk. (1986) mendapati hubungan

antara oligohidramnion dengan koloni bakteri pada amnion.

· Penipisan serviks: Iams dkk. (1994) mendapati bila

ketebalan seviks < 3 cm (USG) , dapat dipastikan akan

terjadi persalinan preterm. Sonografi serviks transperineal

lebih disukai karena dapat menghindari manipulasi

intravagina terutama pada kasus-kasus KPD dan plasenta

previa.

3,4,16

Hasil Produk Bakteri

Desidua dan/atau Amnion

Manosit

Sitokin: IL-1,6 dan 8

TNF

Cairan Amnion :

PAF

Asam Arakidonat

Prostaglandin E2 dan F2a

Miometrium:

Kontraksi Uterus

· Kardiotokografi : kesejahteraan janin, frekuensi dan

kekuatan kontraksi

PENATALAKSANAAN

Ibu hamil yang diidentifikasi memiliki risiko persalinan

preterm akibat amnionitis dan yang mengalami gejala

persalinan preterm membakat harus ditangani seksama untuk

meningkatkan keluaran neonatal.

Pada kasus-kasus amnionitis yang tidak mungkin ditangani

ekspektatif, harus dilakukan intervensi, yaitu dengan:

1) Akselerasi pematangan fungsi paru

Terapi glukokortikoid, misalnya dengan betamethasone 12

mg im. 2 x selang 24 jam. Atau dexamethasone 5 mg tiap

12 jam (im) sampai 4 dosis.

1,5,9

Thyrotropin releasing hormone 400 ug iv, akan

meningkatkan kadar tri-iodothyronine yang dapat

meningkatkan produksi surfaktan.

Suplemen inositol, karena inositol merupakan komponen

membran fosfolipid yang berperan dalam pembentukan

surfaktan.

2) Pemberian antibiotika

Mercer dan Arheart (1995) menunjukkan bahwa

pemberian antibiotika yang tepat dapat menurunkan angka

kejadian korioamnionitis dan sepsis neonatorum. Diberikan 2

gram ampicillin (iv) tiap 6 jam sampai persalinan selesai

(ACOG).

Peneliti lain memberikan antibiotika kombinasi untuk

kuman aerob maupun anaerob. Yang terbaik bila sesuai dengan

kultur dan tes sensitivitas

1,5,7

Setelah itu dilakukan deteksi dan penanganan terhadap

faktor risiko persalinan preterm, bila tidak ada kontra indikasi,

diberi tokolitik.

3) Pemberian tokolitik

a. Nifedipin 10 mg diulang tiap 30 menit, maksimum 40

mg/6 jam. Umumnya hanya diperlukan 20 mg dan dosis

perawatan 3 x 10 mg.

b. Golongan beta-mimetik

- Salbutamol

Per infus: 20-50

µg/menit

Per oral : 4 mg, 2-4 kali/hari (maintenance) atau :

Cermin Dunia Kedokteran No. 145, 2004

- Terbutalin

Per infus: 10-15

µg/menit

Subkutan: 250

µg setiap 6 jam

Per oral : 5-7.5 mg setiap 8 jam (maintenance)

- Efek samping :

Hiperglikemia, hipokalemia, hipotensi, takikardia, iskemi

miokardial, edema paru

c. Magnesium sulfat

- Parenteral

4-6 gr/iv pemberian bolus selama 20-30 menit

infus 2-4gr/jam (maintenance)

- Efek samping :

Edema paru, letargi, nyeri dada, depresi pernafasan (pada

ibu dan bayi)

KONTRAINDIKASI PENUNDAAN PERSALINAN

Mutlak

Gawat janin, korioamnionitis, perdarahan antepartum yang

banyak

Relatif

Gestosis; diabetes mellitus (beta-mimetik), pertumbuhan

janin terhambat, pembukaan serviks lebih dari 4 cm

CARA PERSALINAN

Janin presentasi kepala : pervaginam dengan episiotomi

lebar dan perlindungan forseps terutama pada bayi < 35

minggu

Indikasi seksio sesarea :

a. Janin sungsang

b. Taksiran berat badan janin kurang dari 1500 gram

(masih kontroversial)

c. Gawat janin, bila syarat pervaginam tidak terpenuhi

d. Infeksi intrapartum dengan takikardi janin, gerakan

janin melemah, ologohidramnion, dan cairan amnion

berbau. bila syarat pervaginam tidak terpenuhi

e. Kontraindikasi partus pervaginam lain (letak lintang,

plasenta previa, dan sebagainya).

Lindungi bayi dengan handuk hangat, usahakan suhu 36-

C ( rawat intensif di bagian NICU ), perlu dibahas

dengan dokter bagian anak.

Bila bayi ternyata tidak mempunyai kesulitan ( minum,

nafas, tanpa cacat) maka perawatan cara kangguru dapat

diberikan agar lama perawatan di rumah sakit berkurang.

PENYULIT

1. Sindroma gawat nafas (RDS)

2. Perdarahan intrakranial

3. Trauma persalinan

4. Paten duktus arteriosus

5. Sepsis

6. Gangguan neurologi

KOMPLIKASI

Pada ibu, setelah persalinan preterm, infeksi endometrium

lebih sering terjadi mengakibatkan sepsis dan lambatnya

penyembuhan luka episiotomi.

Bayi-bayi preterm memiliki risiko infeksi neonatal lebih

tinggi; Morales (1987) menyatakan bahwa bayi yang lahir dari

ibu yang menderita anmionitis memiliki risiko mortalitas 4 kali

lebih besar, dan risiko distres pernafasan, sepsis neonatal,

necrotizing enterocolitis dan perdarahan intraventrikuler 3 kali

lebih besar.

KEPUSTAKAAN

1. Cuningham FG et al. Preterm Birth. William Obstetrics. 20 th ed.

Connecticutt: Appleton & Lange, 1997; 797-820

2. Iams JD. Prematurity: Prevention and Treatment. In: Quenan JT ed.

Management of High-Risk Pregnancy. Boston: Blackwell Scient Publ,

1994; 464-75.

3. Quilligan EJ. Pathological causes of preterm labor. In: Elder MG,

Hendricks CH eds. Preterm Labor. London: Butterworths International

Medical Reviews, 1981; 61-74.

4. Stubblefield PG. Causes and Prevention of Premature Birth: An

Overview. In: Fuchs AR, Fuchs F, Stubblefield PG eds. Preterm Birth

Causes, Prevention, and Management. 2 nd ed. McGraw-Hill Inc, 1993;

3-40.

5. Moeloek FA, Nuranna L, Wibowo N, Purbadi S. Prematuritas.

Dalam: Standard Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi.

Jakarta 2003; 49-51

6. Wiknjosastro H. Kelainan dalam lamanya kehamilan .Dalam:

Wiknjosastro H eds. Ilmu Kebidanan edisi ke tiga. Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka, 1991.

7. Seo K, McGregor JA, French JI. Infection in premature rupture of the

membranes. In: Quenan JT eds. Management of High-Risk Pregnancy.

Boston: Blackwell Scient Publ, 1994; 476-82.

Romeo R,Avila C, Sepulveda W. The Role of Systemic and Intrauterine

Infection in Preterm Labor. In: Fuchs AR, Fuchs F, Stubblefield PG (eds).

Preterm Birth Causes, Prevention, and Management. 2nd ed. McGraw-

Hill Inc, 1993; 97-136.

9. Huszar G,Hayashi R. Physiologic Aspects of Myometrial Contractility

and Cervical Dilatation. In: Fuchs AR, Fuchs F, Stubblefield PG (eds).

Preterm Birth Causes, Prevention, and Management. 2 nd ed. McGraw-

Hill Inc, 1993; 41-58.

10. El-Bastawissi AY,Williams MA, Riley DE, et al. Amniotic fluid

Interleukin-6 and preterm delivery: A Review. Obstet Gynecol 2000; 95:

1056-64.

11. Menon R, Swan KF, Leyden TW, Rote NS, Fortunato SJ. Expression of

inflammatory cytokines (IL-1 beta and IL-6) in amniochorion. Am J

Obstet Gynecol 1995; 172: 493-500.

12. Gibbs RS, Blanco JD. Premature rupture of the membranes. Obstet

Gynecol 1982; 60: 671-9.

13. Osmer RGW, Blaser J, Kuhn W, et al. Interleukin-8 synthesis and the

onset of labor. Obstet Gynecol 1995; 86 : 223-9.

14. Besinger RE. The Diagnosis and Treatment of Preterm Labor. In: Witter

FR, Keith LG eds. Textbook of Prematurity Antecedents, Treatment, and

Outcome. Boston: Little, Brown and Co; 1993; 65-114.

15. Goldenberg RL, Andrews WW, Mercer BM, et al. The Preterm

Prediction Study: Granulocyte colony-stimulating factor and spontaneous

preterm birth. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 625-30.

16. Goldenberg RL, Andrews WW, Mercer BM, et al. The Preterm

Prediction Study: Cervical lactoferrin concentration, other marker of

lower genital tract infection, and preterm birth. Am J Obstet Gynecol.

2000; 182: 631-5.

17. Bittar RE, Yamasaki AA, Sasaki S, et al. Cervical fetal fibronectin in

patients at increase risk for preterm delivery. Am J Obstet Gynecol. 1996;

175: 178-81.

18. Hsu CD, Hong SH, Harirah H, et al. Amniotic fluid soluble fat levels in

intra-amniotic infection. Obstet Gynecol 2000; 95: 667-70.

19. Nakatsuka M, Habara T, Kamada Y et al. Elevation of total nitrite and

nitrate concentration in vaginal secretions as a predictor of premature

delivery. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 644-5.

Cermin Dunia Kedokteran No. 145, 2004 33

Document Outline