Cermin Dunia Kedokteran

Antitoksin Pada

Yang D

Sebelum dan Sesudah Pengobatan

enderita Difteri

irawat

Muljati Prijanto*, Eko Supri

Syawitri Siregar***, C

*Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan

Departemen Keseh

**RSAB Harap

***Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokt

janto*, Ferdy P Harahap**,

orry

***

Pene

ngembangan Kesehatan,

atan

an Kit

arta

Indonesia/RSCM, Jakarta

Matondang

litian dan Pe

R.I., Jakarta

a, Jak

an, Universitas

PENDAHULUAN

ya ter-

bent

t se-

ingga memerlukan pengobatan sedini mungkin. Pemberian

AD) dalam jumlah

yang memadai me

ngobatan yang spe

efe

eri

yang dihasilkan di

ngan tubuh melal

dar

dapat mempunyai efek merusak

jari

pat pada jaringan yang rent

seka terikat tidak dapat dintralkan oleh antitoksin.

dengan sel dan sebagai jalan masuknya fragmen

A k dalam sitoplasma

. Antigenik determinan pada fragmen A

an letaknya dalam dan tidak

dapat menstimulir

zat anti maupun

presi

pun anti A antibodi m

akti

ksin, tetapi tidak dapat m

ungi

bina

akibat letal dari toksin. Zat anti

terh

B dapat menetralkan toksin denga

ngat

efisiert yang mendukung teori bahwa antitoksin berperan

rikat longgar pada jaringan

erat pada jaringan. Pemberian antitoksin (AD) akan

RA KERJA

Kelompok studi ad

ifteri yang dirawat di

Rumah Sakit Cipto Mangunku

o, Jakarta mulai bulan Mei

dila

tenggorok dan

Pen

da waktu penderita

yai

seb

Penelitian Penyakit

dip

agar dan selanjutnya dilakukan

identifikasi kuman.

Penyakit difteri merupakan salah satu penyakit infeksi

saluran napas bagian atas yang dapat dicegah dengan

imunisasi. Pada tahun 1983 angka kematian bayi per seribu

kelahiran hidup akibatpenyakit yang dapat dicegah dengan

imunisasi adalah 37,9%, diantaranya 4,47% diakibatkan oleh

penyakit difteri' . Penggunaan vaksin secara luas akan diikuti

oleh penurunan angka kematian dan angka kesakitan yang

berat, tetapi infeksi masih akan sering ditemui.

Antitoksin difteri adalah zat anti yang sebenarn

uk sebagai respon terhadap infeksi klinis, subklinis atau

sebagai akibat imunisasi aktif dengan toksoid difteri. Anti-

toksin mengadung zat anti dari klas IgA dan IgG

. Antitoksin

terdiri dari campuran zat anti spesifik untuk bagian yang

berbeda dari molekul toksin.

Gejala klinis penyakit difteri yang khas adalah terbentuk-

nya psedomembran. Perkembangan penyakit sangat cepa

antitoksin difteri yang berasal dari kuda (

rupakan pe

sifik yang

ktif untuk dift

. Toksin

bagi

mbran akan tersebar keseluruh jari

ui alir

ah. Toksin difteri

sem

ngan. Toksin terikat ce

an d

Molekul toksin terdiri dari fragmen A (24.000 MW) dan

fragmen B (38.000 MW) mengandung sejumlah antigenik

determinan. Fragmen A mempunyai aktivitas enzim dalam

aktivasi toksin pada sel, sedangkan fragmen B panting untuk

ikatan toksin

dalam toksin atau toksoid kebanyak

produksi

ikut dala

pitasi dari zat anti. Walau

enceg

fitas enzimatik dari to

elind

tang atau sel terhadap.

adap fragmen

n sa

mencegah penempelan toksin pada sel dan fragmen B diperlu-

kan untuk perlekatan pertama.

Selama ada infeksi difteri, toksin berada dalam 3 bentuk

yaitu: beredar atau tidak terikat, te

dan terikat

menetralkan toksin yang beredar yang dapat mempengaruhi

toksin yang terikat longgar, tetapi tidak mempengaruhi toksin

yang terikat erat pada jaringan

. Dengan demikian AD

mencegah perlekatan yang lebih luas dari toksin yang beredar

dalam darah pada sel yang belum rusak, dengan cara melekat

pada determinan toksin dan mencegah perlekatan fragmen B

pada sel jaringan.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar

antitoksin akibat pemberian AD pada penderita difteri yang

dirawat dan diharapkan akan dapat membantu dalam me-

nentukan waktu pemberian imunisasi sesudah penderita

sembuh.

AHAN DAN CA

alah penderita d

sum

sampai dengan Agustus 1986, sebanyak 28 orang. Diagnosa

penyakit dilakukan oleh dokter jaga dan pengambilan spesimen

di kukan oleh perawat setempat. Pengobatan dengan

pemberian antitoksin difteri (AD) buatan Perum Bioframa

kukan dengan dosis 10.000 IU/ml, 2 hari berturut-turut

secara intra muskuler. Spesimen berupa hapus

darah masing-masing untuk pemeriksaan kuman dan antitoksin.

gambilan hapus tenggorok dilakukan pa

mulai dirawat, sedangkan pengambilan darah dilakukan 3 kali

tu pada waktu mulai dirawat, sebelum diberi AD, minggu ke

2 dan ke 4 setelah pemberian AD. Darah diambil dari vena

anyak 0,5 ml dan dikirim ke Pusat

Menular untuk pemisahan sera dan pemeriksaan antitoksin.

Cara isolasi kuman dilakukan dengan menanam hapus

tenggorok pada tellurite agar. Setelah kuman tersangka turnbuh

indahkan pada Loffler

Cara pengukuran kadar antitoksin dengan tes netralisasi

pada sel Vero

. To

National Institu

4000 Lf. Titer

penyakit difteri adalah 0,01 IU/ml atau lebih

HASIL

Tabel 1 m

enurut golo

ulan sampai 11 tahun (3 orang anak tidak diketahui umurnya

ecara pasti). Jumlah penderita terba

tahun. Semua penderita belum p

DPT lengkap 2 atau 3 kal

imunisasi DPT 1 kal

Tabel 1. Distribusi umur anak penderita difteri d

Golongan Umur

(Tabun)

Jumlah

Penderita

Jumlah

Penderita

ksin untuk pemeriksaan diperoleh dari The

te of Health, Tokyo, Jepang yang mengandung

antitoksin yang dianggap melindungi terhadap

enunjukkan jumlah penderita difterii yan dirawat

ngan umur. Umur penderita berkisar antara 11

nyak berumur antara 35

emah mendapatkan imunisasi

i. Empat orang a

i dan 3 diantaranya kemudian meninggal.

nak pernah mendapat

i RSCM

antara Mel - Agustus 1986.

-1

-2

-3

-4

-5

-6

Tak diketahui

Total 28

Tabel 2. Titer antitoksin pada penderita difteri sebelum dan

sesudah pemberian AD.

Waktu

Jumlah

Titer rata-rata

gg)

Penderita

(IU/ml)

Keterangan

Ke 0

0,0009

17 negatif

14 meninggal

Ke 2

0,2513

1 meninggal

Ke 4

0,1055

Hasil isolasi kuman positif hanya ditemukan pada 5

rang

penderita, karena hampir semua penderita telah memperoleh

pengobatan dengan antibiotika. Dari 5 prang penderita yang

posi

sakit berat dengan komplikasi obstruksi laring totai, bullneck,

kelainan jantung, dan bronkhopneumonia. Beberapa anak

telah mendapat pengobatan yang diberikan secara intravena.

ksin pada 7

n penurunan

Anak yang

n 7 rang lainnya sudah pulang atau tidak

ya.

anak yang

ang me-

lindungi, dan belum ada yang pernah memperoleh imunisasi

ml secara intra

ut, meningkatkan

masih hidup pada

lah pemberian tersebut. Pada minggu ke 4

ya masih

,1055 IU/ml.

Berarti bahwa pemberian dosis tersebut cukup untuk

menetralkan toksin yang beredar dalam darah penderita

ksin sangat cepat berada dalam saliva setelah ino-

, tetapi'-lebih lambat beberapa

r antitoksiri yang melindungi sebelum

pemberian AD. Pada minggu ke 4 setelah pemberian AD titer

antitoksinnya masih tinggi di atas batas proteksi.

tif ditemukan 3 mengandung kuman Corynaebacterium

diphtheriae tipe intermedius dan 2

rang mengandung tipe

mitis.

Tabel 2 menunjukkan bahwa sebelum pemberian AD

semua penderita tidak memiliki kekebalan yang melindungi

terhadap difteri. Sebelas

rang memiliki titer sangat rendah

sedangkan 17

rang memiliki titer negatif dan rata-rata titer-

nya adalah 0,0009 IU/ml. Pada minggu ke 2 setelah pemberian

AD dari 14

rang penderita yang masih hidup titer antitoksin-

nya naik dan mencapai titer rata-rata 0,2513 IU/ml. Jumlah

penderita yang meninggal sebelum minggu ke 2 adalah 14

orang. Banyaknya penderita yang meninggal (50%) disebab-

kan karena penderita yang dirawat di RSCM telah menderita

tersebut. Perlindungan akibat pemberian antitoksin difteri

hilang setelah 23 minggu

Pada minggu ke 4 setelah pemberian AD titer antito

orang anak yang masih dirawat menunjukka

dengan titer rata-rata mencapai 0,1055 IU/ml.

meninggal 1

rang da

dapat diambil darahn

PEMBAHASAN

Melihat hasil di atas ternyata banyak semua

menderita difteri berat tidak memiliki kekebalan y

DPI atau DT lengkap 2 atau 3 kal

n dosis 2 x 10.000 IU/

Pemberian AD denga

muskuler dan diberikan 2 hari berturut-tur

da 14 orang anak yang

titer antitoksin pa

ete

minggu ke 2 s

terjadi penurunan pada 7

rang penderita tetapi titern

di atas batas proteksi dengan rata-rata titer 0

. Tanpa menyebut dosis dan cara

pemberiannya ternyata hal tersebut berbeda dengan hasil

penelitian ini. Berbagai faktor yang mungkin menjadi pe-

nyebabnya antara lain adalah cara pemberian AD, dosis, dan

berat ringannya penyakit. Ketiga faktor tersebut sangat

berpengaruh terhadap tinggi rendahnya titer antitoksin secara

perorangan.

Studi dari Tasman dan kawan-kawan tahun 1958

rrienun-

jukkan adanya kelebihan pada terapi dengan cara intra vena

dibandingkan dengan cara intra muskuler yaitu :

Tingkat antitoksin dalam sera mencapai puncaknya dalam

waktu 30 menit setelah inokulasi secara intravena, sedang-

kan dengan cara intra muskuler baru dicapai dalam waktu 4

hari.

Pola pengeluaran antitoksin pada dasarnya .sama setelah

pemberian baik secara intravena maupun intra muskuler.

)

Antito

kulasi dengan cara intravena

jam atau hari setelah pemberian secara intra muskuler.

Pembandingan dari kedua cara pada pemberian AD dalam

percobaan pada hewan marmut menunjukkan bahwa pada

kelompok hewan yang disuntik secara intravena

kematiannya lebih rendah, miokarditis lebih rendah dan

neuritis lebih sedikit.

Imunisasi difteri diberikan beberapa waktu setelah anak

meninggalkan rumah sakit. Hal ini sering menyebabkan anak

tidak kembali untuk menerima vaksinasi ulang. Salah satu

usaha agar imunisasi difteri yang lengkap dapat terpenuhi,

maka perlu diteliti kemungkinan pemberian imunisasi yang

dimulai pada saat anak meninggalkan rumah sakit. Dengan

masih tingginya titer antitoksin maka pengaruhnya masih perlu

diteliti bila anak yang telah sembuh akan diberi imunisasi

toksoid difteri yang dimulai sebelum anak meninggalkan

rumah sakit.

KESIMPULAN DAN SARAN

Dari hasil penelitlan ini ternyata semua penderita difteri

tidak memiliki tite

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 39