Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak
dr.Samino
Bagian Neurologi FKUI/RSCMJakarta.
PEN
DAHULUAN
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit
peredaran darah otak menempati angka yang tinggi, terutama
pada orang tua. Di negara yang telah maju (USA) menempati
tempat ke--3 sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung
koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000
stroke baru setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya me-
ninggal dunia. Bila dihitung dari seluruh sebab kematian di
negara itu angka tsb. mendekati 11%. Diperkirakan prevalensi
20 per 1000 pada tingkat umur 45--54, 60 per 1000 pada
golongan umur 65--74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan
umur 75--85 tahun. Sebagai penyebab morbiditas, stroke
diperkirakan terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, di
mana 40% memerlukan pelayanan khusus dengan 10% me-
merlukan perawatan total (1).
Angka-angka seperti di atas belum dapat diketahui secara
pasti di negara kita. Walaupun demikian ada beberapa laporan
di beberapa kota di Indonesia di mana terdapat Bagian Neuro-
logi di rumah sakitnya.
Mengetahui prognosis dan perjalanan penyakit peredaran
darah otak penting untuk menyusun program penelitian, pe-
naggulangan serta rehabilitasinya. Dalam tulisan ini akan di-
kemukakan beb
erapa fakta yang telah dikemukakan dalam
kepustakaan.
KLASIFIKASI
Secara klinik Marshall (2) membagi "stroke" sebagai berikut :
1. Berdasarkan lokalisasi : -- Type Carotis
-- Type Vertebro Basiler
2. Berdasarkan Stadium (onset Penyakit) :
-- Serangan ischemia otak selintas
(TIAs)
-- Stroke in evolution
-- Completed stroke
3. Berdasarkan kelainan/patologik pembuluh darah :
-- Atheroma
-- Penyakit pembuluh darah hiper -
tensif (hypertensive vascular di -
sease).
) Diringkaskan dari makalah yang dibacakan pada Simposium
Penyakit Peredaran Darah Otak ke II, 15 November 1980
di Jakarta.
--
Emboli dari arteri sehat
-- Anomali vaskuler
-- Kelainan-kelainan misalnya arte -
ritis.
4. Berdasarkan lesi serebral :
-- Perdarahan otak
-- Infark otak
-- Ischemia otak.
PERJALANAN PENYAKIT PERE
DARAN DARAH OTAK
Dalam banyak penelaahan klinik dua dekade terakhir, tran-
sient cerebral ischemic attacks (TIAs) dijadikan pangkal
tolak berfikir di dalam penelitian "natural history" penyakit
serebro vaskuler. Letak kepentingannya didasarkan fakta
bahwa serangan TIAs sering memberikan pertanda terjadinya
completed stroke. Di samping itu juga terbukanya kemungkin-
an mencari upaya pencegahannya.
Telah diketahui bahwa penyakit pembuluh darah merupa-
kan faktor terbesar. Penyakit vaskuler berkembang perlahan
dan bertambah buruk dengan bertambahnya umur. Elastisitas
dinding pembuluh darah berkurang atau menghilang, menjadi
keras dan terjadi deposit atheromatous pada dinding pembuluh.
Akibatnya secara gradual lumen pembuluh darah menyempit
dan pada akhirnya menutup sama sekali. Penutupan ini bisa
diakibatkan terlepasnya atherom plague atau keadaan hiper-
koagulasi pada lumen pembuluh yang menyempit.
Penyempitan atau penutupan pembuluh darah mengakibat-
kan ischemia atau infark otak dengan gejala yang bervariasi,
bergantung pada berat ringannya dan lokalisasi pembuluh
darah yang terkena. Mekanisme di atas dikenal sebagai trombo-
sis serebri. Mekanisme lain terjadinya stroke adalah akibat
emboli atau perdarahan.
· Transient Cerebral Ischemic Attacks (TIAs).
Definisi TIAs adalah defisit neurologik yang timbul karena
serangan ischemia otak dan gejalanya membaik sempurna
dalam jangka waktu tidak lebih dari 24 jam. Di dalam klinik
dikenal dua jenis TIAs yaitu : type carotis dan type vertebro-
basiler. TIAs carotis kiri lebih sering terjadi dibandingkan
carotis kanan (3).
Kemungkinan terjadinya infark serebri (completed stroke),
baik pada TIAs type carotis maupun vertebro-basiler tidak ada
bedanya. Demikian pula mengenai pengaruhnya terhadap
umur penderita (3, 4).
Cermin Dunia Kedokteran No. 21, 1981 47
Insidensi TIAs.
Menurut penyelidikan di Rochester-Minnesota
(1955-- 1969) (5) angka kejadian TIAs adalah sebagai berikut:
-- Pada group umur 55--64 tahun kurang 1 per 1000 per tahun
-- pada group umur 65--74 tahun
2 per 1000 per tahun
-- pada group umur 75 lebih
3 per 1000 per tahun.
Andradi S dan Jusuf M pada tahun 1970 melaporkan bahwa
dari 187 pasien CVD yang dirawat tahun 1969, di bagian
saraf RS Cipto Mangunkusumo, 4.2% kasus TIAs (6).
Kemungkinan terjadinya infark cerebri (completed stroke)
dalam jangka waktu 5 tahun setelah TIAs yang pertama,
rata-rata sebanyak 1/3 dari seluruh kasus TIAs (3).
Dari penyelidikan di Rochester-Minnesota, prognosis TIAs
adalah sebagai berikut : 20% dari kasus mati karena infark
serebri
stroke, dan 44% karena penyakit jantung (6, 7).
Perbedaan kelanjutan hidup antara kelompok yang mendapat
pengobatan anti-koagulan dan yang tidak diobati ternyata
tidak berbeda bermakna (7). Tujuan pengobatan TIAs dengan
antikoagulan pertama-tama untuk mencegah timbulnya stroke.
Manfaat antikoagulan nampak signifikan berbeda dibanding-
kan dengan yang tidak mendapat pengobatan selama follow up
1,3 dan 5 tahun setelah TIAs pertama (7).
· Infark serebri
Harus dipisahkan antara kematian oleh stroke pada fase akut
dan fase kronik (8). Pengaruh terhadap umur pada fase akut
dapat dipengaruhi oleh perbedaan managemen dan fasilitas
klinik yang ada, sedangkan pengaruh terhadap umur penderita
setelah 3 minggu (fase kronik) kira-kira konstan.
Angka kematian rata-rata pada fase akut dari strokes ber-
kisar 50%. Tetapi masing-masing jenis strokes berbeda cukup
menyolok (8) :
--perdarahan intra serebral k1. : 93%.
--embolia serebri k.l
. : 60%.
--thrombosis serebri k.l
. : 37%.
Faktor kesadaran juga penting untuk mengetahui prognosis
penderita (8). Bila kesadaran pasien adalah koma lebih bebera-
pa jam dapat dipastikan I00% meninggal, bila kesadaran semi
koma, harapan hidup akan lebih baik 10%;bila semi-koma
dengan adanya kelainan pupil (midriasis) atau kelainan respi-
rasi dapat dipastikan pasien akan mati. Tetapi apabila kesadar-
an tetap baik, maka harapan hidup sekitar 75%. Dikatakan
bahwa pengaruh pengobatan/managemen pada fase akut bukan
lah hal yang mustahil.
Sebab kematian sebagian besar oleh karena penyakit
jantung misalnya infark miokard atau kegagalan fungsi jantung
dengan atau tanpa komplikasi bronchopneumonia.
Penderita infark serebri yang hidup sangat mungkin mem-
buka kesempatan adanya pengaruh terapi terhadap perjalanan
penyakit. Dilaporkan bahwa angka kematian rata-rata liwat
dari 10 tahun adalah konstan, 16% pada wanita dan 18% pada
laki-laki (8).
Prognosis umur jangka panjang, dipengaruhi oleh faktor
risiko yang ada pada penderita, terutama adanya hipertensi
dan kelainan jantung. Tekanan diastolik yang dipertahankan
kurang dari 110 mm Hg akan mempunyai kurva kemungkinan
umur yang lebih panjang (9). Pasien infark serebri non-hemora-
gik tanpa hipertensi dan kelainan jantung diharapkan 75%
hidup dalam 5 tahun setelah mendapat serangan stroke. Tetapi
bila terdapat salah satu faktor risiko hipertensi atau kelainan
jantung, angka tersebut menjadi 50%. Bila dua-duanya ter-
dapat, maka menjadi lebih kecil atau sama dengan 25% (9).
Gambar 1 menggambarkan peranan pengendalian hipertensi
dalam pengaruhnya terhadap kelanjutkan hidup. Keberhasilan
menangani faktor risiko tersebut juga berlaku bagi keberhasil-
an menanggulangi rehabilitasi penderita.
MINGGU
26
52
7e
104
Gambar 1 : Kurva "survival" setelah completed stroke
menunjukkan pengaruh hipertensi.
· Embolia Serebri
Perkiraan terjadinya stroke oleh karena emboli adalah 2% dan
5% (penelitian di London dan New York) (10, 11). Penelitian
Andradi S dan Jusuf M sebesar 2,1% (6). Penelitian tersebut
didasarkan faktor risiko yang diduga menjadi sumber emboli
antara lain : (i) fibrilasi atrium jantung, (ii) stenosis katup
mitral, (iii)
infark akut (terutama tipe mural), dan (iv)
atheromatous plague. 80% emboli otak pada umumnya berupa
infark serebri.
Pengobatan dengan antikoagulan pada infark akut karena
emboli otak masih belum dapat dipastikan efektivitasnya
(12, 13). Walaupun diakui bahwa pengobatan dengan antiko-
agulan memang dapat mencegah timbulnya infark emboli
otak, khususnya pada kasus kelainan katup jantung.
· Stroke in Evolution (Progressing Ischemic Stroke).
Sejumlah penelitian tentang progressing stroke telah dikerja-
kan, tetapi yang cukup informatif adalah penelitian yang di-
laporkan oleh Carter pada tahun 1961
(14)
Dia sangat hati-hati
dalam penelitiannya, pasien yang kesadarannya menurun
disingkirkan, demikian pula pasien dengan tensi diastolik lebih
dari 120 mm Hg, pasien dengan umur melebihi 70 tahun dan
yang dijumpai perdarahan di dalam cairan spinalis.
Dibandingkan antara yang mendapat terapi antikoagulan
dan yang tidak. Carter berkesimpulan bahwa perbedaan men-
jadi signifikan apabila data yang "recovered" dan "improved"
digabung dan dibandingkan dengan gabungan data dari yang
mati dan "unimproved". Tetapi apabila pasien yang mengalami
progressing stroke menuju ke arah completed stroke selama
dalam pengobatan maka, perbedaan menjadi tidak bermakna.
· Completed Stroke berulang
Marshall mempunyai kesan bahwa kasus-kasus completed
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 21, 1981
stroke non-hemoragik yang hidup ada kecenderungan 25%
akan mengalami stroke ulangan.
Pada penelitian penulis secara retrospektif dari status
penderita CVD yang dirawat dibagian saraf RSCM pada tahun
1974 sampai 1977 dijumpai sebanyak 419 kasus CVD campur-
an berbagai jenis. Dalam riwayatnya ternyata ada 45 kasus
(10,7%) yang mengalami completed stroke berulang. Terdiri
dari 19 pria dan 26 wanita (15). Lebih 85% serangan ulang ter-
jadi pada kelompok umur 40 sampai 70 tahun. Terbanyak
serangan ulang terjadi pada jangka waktu tahun pertama se-
telah stroke yang sebelumnya (68,8%). Sebanyak 47,7% kasus
meninggal, 37,7% serangan ulang bertambah berat sisanya
serangan kurang lebih sama.
Faktor risiko hipertensi ditemukan pada 41 kasus terdiri
dari : 12 kasus mild hypertension, 18 kasus moderate dan
11 kasus severe hypertension. Kelainan jantung ditemui pada
23 kasus. Diabetes mellitus 9 kasus, hiperkolesterolemia 12
kasus dan renal failure pada 5 kasus.
· Stroke Hemoragik (Perdarahan Intra Serebral)
Penyebab stroke hemoragik biasnya oleh karena perdarahan
intra serebral (20--25%0), perdarahan subarachnoid (5--13%),
dan 10--17% belum diketahui penyebabnya (16,17, 18).
Perdarahan intra serebral umumnya terjadi primer pecahnya
arteri dan sebagian besar karena hipertensi (50--68%), dan
6--37% karena pecahnya aneurisma pembuluh darah atau
malformasi arteri-vena (AVM) (16, 19, 20, 21). Hal -hal lain
seperti tumor otak, eklampsia, poliarteritis dan ECT (elektro
shock) juga dapat mengakibatkan perdarahan serebral.
Perdarahan subarachnoid dibagi menjadi dua yaitu :
1. Perdarahan primer (spontan non-trauma dan non hiperten-
sif) dan
2. Perdarahan spontan sekunder oleh karena trauma (berasal
dari pembuluh darah di luar subarachnoid misalnya hema-
toma intra -serebral atau tumor otak.
Etiologi perdarahan subarachnoid 50% lebih karena pecahnya
aneurisma, sedangkan karena AVM sekitar 2--6%, (16, 22, 25).
Keadaan -keadaan yang terjadi dan turut bertanggung jawab
pada prognosis morbiditas maupun mortalitas adalah adanya
komplikasi udema otak, tekanan intrakranial meninggi, vasos-
pasme dan hidrosephalus, serta lokalisasi dari perdarahan
tersebut.
Menurut Mutlu /Berry, survival period dari perdarahan intra
serebral adalah paling pendek 1 jam dan paling lama 33 hari,
10% mati setelah tiga hari dan 72% mati
-
setelah satu minggu
(20). Sedangkan Luessenhop et al dalam menduga prognosis
perdarahan intra-serebral membaginya dalam tiga kelompok
(19). Kelompok I kemungkinan mati 0%, kelompok II 12%,
sedangkan kelompok III 100% mati. Mc. Kissock et al mem-
baginya menurut tingkat kesadaran (26). Bila pasien tetap
sadar kematian 16%, kalau hanya mengantuk kematian 39%.
Bila kesadaran stupor kematian meningkat menjadi 71%
sedangkan kalau sampai koma 100% meninggal. Dikatakan
pula kalau umur lebih 70 tahun, kematian akan sangat mening-
kat.
Angka kematian secara umum perdarahan intra serebral
berkisar 60--90% bila penyebab adalah hipertensi angka ke-
matian adalah 82--90%. (28, 29). Dari R.S. Dr. Sutomo
Tabel 1 :
Pembagian Perdarahan Intra-serebral menurut Luessenhop
et al (19).
Kelompok
I
II
III
Kesadaran
compos mentis mengantuk
- tak ada respon terha-
sampai stupor
dap suara
- respon decorticate /
atau decerebrate ter-
hadap rasa nyeri.
Gejala mo-
ringan atau
parese ringan
- decorticate
atau de-
torik
subjektif
sampai hemi-
cerebrate yang unila-
plegi total
teral, dengan tanda-
tanda Babinsky bila-
teral.
---------------------------------------
-
dilatasi unilateral (un-
cal hemiation)
- dysconjugate
dengan
kepada berputar atau
sedikit dengan gerak-
an dysconjugate
- mid-position dan fix-
ed.
Pupil
normal
normal sampai
kecil dan ber-
reaksi
Pernafas-
normal
eupneu atau
an
dyspneu
Angka ke-
matian :
- Pengobatan :
- Non - medis
0%
12%
100%
- Bedah
0%
8%
77%
Skema ini dikutip dari Ref. (27).
Surabaya dilaporkan angka kematian karena perdarahan intra
serebral adalah 61,5% sedangkan pada 1977 sebesar 72,1%
(16, 30). Andradi S. dan Jusuf M. pada 1970 melaporkan di
bagian neurologi/saraf RSCM sebanyak 94,1% (6). Mengenai
pulihnya fungsi, Mc Kissock et al melaporkan pada penelitian-
nya bahwa 45 penderita survive, 11 dapat kembali keperkerja-
annya, 20 invalid sebagian dan 14 invalid total (26).
· Perdarahan Subarachnoid
Disini hanya akan dibicarakan perdarahan subarachnoid yang
primer. Perdarahan subarachnoid merupakan 7--15% dari
semua penyakit pembuluh darah otak dan turut menyumbang
2% sebagai penyebab kematian mendadak (22, 31).
Andradi S. dan Jusuf M. tahun 1970 melaporkan insidensi
sebesar 3,2% (6). Dibagian saraf RS Dr. Sutomo Surabaya
merupakan 6,2% dari semua penyakit pembuluh darah otak
(16). Sebanyak 62% perdarahan subarachnoid timbul pada
usia 40--60 tahun (22, 31). Penyebab utama perdarahan suba-
rachnoid primer adalah lebih 50% karena pecahnya aneurisma,
sedangkan sekitar 5% oleh karena pecahnya malformasi
arteri-vena (AVM) (24).
Aneurisma :
Pembagian aneurisma adalah sebagai berikut :
1. Kongenital
(aneurisma sakuler) 4.9% (22, 31--33)
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 5--76,8% (34).
eupneu sampai apneu
(tergantung pada lesi-
nya).
Cermin Dunia Kedokteran No. 21, 1981 49
Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4.9%--
20% yang terdiri dari 15% multiple dan 85% soliter (22, 24, 28
32, 33). Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan : 85--90%
pada bagian depan sirkel WILLISI; 30--40% pada arteri carotis
interna; 30--40% di a. cerebri anterior/communicans anterior;
20--30% di a. cerebri media; 10--15% di a. vertebro-basilaris
(28, 33, 35).
Gambaran klinik pecahnya aneurisma dibagi dalam 5 ting-
kat (36) ialah :
Tingkat I : Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan
selaput otak atau tanpa gejala.
Tingkat II : Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan
saraf otak.
Tingkat III : Kesadaran somnolent, bingung atau adanya
kelainan neurologik fokal sedikit.
Tingkat IV : Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin ada-
nya permulaan deserebrasi dan gangguan sistim saraf
otomom.
Tingkat V : Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan tanda
stadium paralisis cerebral vasomotor.
Aneurisma
yang
pecah dapat mengakibatkan :
1. Perdarahan subarachnoid saja.
2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral
(60%).
3. Infark serebri (50%).
4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.
5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian
kecil menjadi hidrosephalus normotensif (30%).
6. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula carotico-
cavernosum
7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.
8. Perdarahan subdural saja.
Mengenai prognosis perdarahan subarachnoid oleh aneurisma
yang pecah, Richardson melaporkan sebagai berikut :
-- Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.
carotis communis
kematian
sebesar 10%, sedangkan
dengan bed rest kematian sebesar 42%.
-- Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada
aneurismanya mortalitas 11%, sedang dengan istirahat
ditempat tidur mortalitas sebesar 36%.
--Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah mau-
pun konservatif angka kematian sama.
M.G. Yasargil dan R.D. Smith (37) melaporkan tentang
hasil operasi pada 245 kasus dengan aneurisma a. communi-
Tabel 2: Hasil pembedahan 245 pasien dengan aneurisma arteri
communicans anterior.
Tingkat pre-
operatif
Jumlah kasus
Bagus
Cukup
Jelek
Meninggal
1
51
50
1
0
0
2
63
55
5
1
2
3
92
76
14
2
0
4
39
17
9
10
3
5
0
0
0
0
0
Total
245
198
29
13
5
embolisme paru setelah 3 - 4 minggu.
cans anterior seperti terlihat pada tabel 2. Sedangkan C.G.
Drake (38) melaporkan hasil operasi dari 319 kasus aneurisma
vertebro-basiler, seperti terlihat dari tabel 3.
Tabel 3 : Aneurisma vertebro - basiler : hasil pembedahan pada 319 ka-
sus.
Hasil
Jumlah Bagus
kasus
sekali
Bagus
Jelek Meninggal
Aneurisma kecil
210
159
22
19
10
( <12 mm )
(76%)
(10%)
( 9%)
( 5%)
Aneurisma besar, bulbous
52
34
5
10
3
( 12 - 25 mm )
(65%)
(10%)
(19%)
( 6%)
Aneurisma "raksasa".
57
21
12
13
11
( >25
mm )
(37%)
(21%)
(23%)
(19%)
Termasuk semua tingkat dan interval dari perdarahan.
Tabel 4 : Hasil pembedahan 117 pasien AVMs
Tingkat pre-
operatif
Jumlah
kasus
Sangat
bagus
Bagus
Cukup
Jelek Meninggal
1
13
10
1
0
0
2
1
2
39
21
14
1
1
1
3
55
8
35
10
1
1
4
9
4
5
0
0
5
1
0
0
0
0
1
Total
117
43
55
11
2
6
Malformasi arteri-vena (AVM)
Insidensi menurut usia, Perret (39) dalam penelitiannya
melaporkan bahwa 20% kurang dari 20 tahun, 44% pada usia
40--60 tahun. Menurut Gilroy/Meyer (28), paling lazim ter-
dapat pada usia 20--30 tahun.
Lokasi sebagian besar
.
80% lebih terdapat di supratentorial
(28, 39, 40). Menurut Perret perdarahan ulang pada AVM
kemungkinannya 23% dengan angka kematian 12%. Sedangkan
menurut Richardson perdarahan ulang sebanyak 20%. Teng-
gang waktu terjadinya perdarahan ulang sangat bervariasi
sekitar 10--20 tahun.
Secara umum prognosis perdarahan subarachnoid yang
disebabkan oleh pecahnya AVM lebih baik dibandingkan
oleh aneurisma. Beberapa hal yang turut menentukan prog-
nosis adalah sebagai berikut :
1. Tekanan dalam sinusoid yang luas akan lebih rendah dan
jarang mengkibatkan stroke komplit;
2. Bila pecah tidak merusak jaringan otak;
3. Perdarahan yang terjadi sering venous, sehingga tidak se-
hebat perdarahan aneurisma yang arteriil sifatnya;
4. Kadang-kadang AVM dapat hilang spontan akibat perdarah-
an yang berulang-ulang.
Berikut sebagai tambahan ilustrasi laporan dari M G Yasargil
dan R.D. Smith (37) tentang hasil tindakan operatif kasus
AVMs, seperti tertera pada tabel 4.
KEPUSTAKAAN
Daftar pustaka dapat diminta pada redaksi atau pada penulis.
5 0 Cermin Dunia Kedokteran No. 21, 1981