HASIL PENELITIAN
Hubungan Antara Rasio Lingkar
Pinggang-Pinggul dengan Kadar
Kolesterol pada Orang Dewasa
di Kota Surakarta
(
Analisis Data Riset Unggulan Terpadu 1996)
Sugeng Wiyono
*)
, Krisnawaty Bantas
**)
, Ratna Djuwita Hatma
**)
,
Sri Wahjoe Soekirman
*)
*) Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan Jakarta II Departemen Kesehatan RI, Jakarta
**) Jurusan Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner salah satunya ditandai dengan
tingginya kandungan kadar kolesterol darah. Individu dengan
kadar kolesterol total tinggi (
>260 mg/dl) mempunyai risiko
dua kali terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan
individu dengan kadar kolesterol normal. Populasi dengan
harapan hidup yang baik dan insiden penyakit kardiovaskular
yang rendah mempunyai nilai kolesterol rata-rata dalam batas
160-180 mg/dl.
(1)
Selama ini deteksi lemak tubuh yang dicerminkan sebagai
kegemukan banyak menggunakan indeks massa tubuh (IMT)
atau body mass index (BMI) yang lebih dikenal sebagai indeks
Quetelet. Deurenberg et.al (1991)
(2)
menyatakan bahwa indeks
massa tubuh berkorelasi dengan lemak tubuh pada orang
dewasa. Namun pendapat tersebut disangkal oleh Rouebrnoff
et.al (1995)
(3)
yang menyatakan bahwa indeks massa tubuh
kurang peka untuk menggambarkan lemak tubuh. Hal senada
juga diutarakan oleh Lohman & Smalley dalam J.Wang
(1994)
(4)
yang intinya tidak mempercayai indeks massa tubuh
untuk prediksi lemak tubuh (unreliable).
Lebih jauh Rouebrnoff (1995)
(3)
menyatakan bahwa indeks
massa tubuh (IMT) merupakan nilai dari besaran berat badan
(kilogram) dibagi dengan tinggi badan (meter dikuadratkan).
Dengan demikian mengandung nilai besaran massa tubuh.
Sedangkan massa tubuh terdiri dari berat lemak/fat mass dan
berat bebas lemak/fat free mass yang terdiri dari tulang, otot
dan cairan. Dengan demikian tingginya nilai IMT tidak selalu
karena lemak, bisa karena otot, seperti pada bagi binaragawan
atau atlet sebagian massa tubuhnya terdiri dari otot bukan
lemak. Jumlah otot yang tinggi bisa menghasilkan nilai IMT
yang tinggi sehingga indeks massa tubuh (IMT) dapat
mengakibatkan misklasifikasi untuk menghitung jumlah lemak
tubuh.
Yang lebih berhubungan dengan penyakit jantung adalah
lemak yang terdapat di dalam rongga perut
(5)
. Penelitian
epidemiologis menunjukkan bahwa timbunan lemak dalam
rongga perut yang diukur dengan rasio lingkar pinggang-
lingkar pinggul/RLPP merupakan faktor prediksi yang kuat
terhadap terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah serta
diabetes mellitus
(6).
Sementara menurut Depres, 1994; Young
& Gelskey, 1995; Oshaug dkk, 1995 dalam M.L. Wahlqvist
(1977)
(7)
lemak dalam rongga perut merupakan pemicu
terjadinya diabetes, hipertensi, hiperlipidemi dan penyakit
kardiovaskular.
Adanya lemak dalam rongga perut dapat diketahui dari
hasil bagi antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggul/waist
to hip ratio.
PERUMUSAN MASALAH
Hingga saat ini untuk mengetahui risiko individu terkena
penyakit jantung banyak dilakukan pemeriksaan kadar
kolesterol darah. Sementara untuk kebutuhan bidang kesehatan
masyarakat, pemeriksaan secara laboratorium yang bersifat
individual sangat tidak efisien dan sangat mahal. Beberapa
kelebihan pemeriksaan lemak di dalam rongga perut adalah
relatif mudah dilakukan, dapat menjangkau sasaran yang
banyak dan lebih murah dibanding dengan pemeriksaan kadar
kolesterol darah di laboratorium.
Pertanyaan Penelitian
Adakah hubungan antara kadar kolesterol darah
(Kolesterol Total, Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL)
dengan lemak rongga perut (diukur dengan rasio lingkar
pinggang-lingkar pinggul=RLPP) pada orang dewasa di Kota
Surakarta ?
Tujuan Penelitian
Memperoleh informasi hubungan antara lemak rongga
perut (diukur dengan RLPP) dengan kadar Kolesterol Total,
Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL pada orang dewasa di
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
45
Kota Surakarta setelah dikoreksi dengan variabel lain {umur,
sex, IMT, asupan macronutrient (Karbohidrat, Lemak, Pro-
tein), asupan energi, kebiasaan merokok dan sifat aktifitas
fisik.
Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif dengan
pendekatan rancangan secara potong lintang /cross sectional.
Populasi dan Sampel
Populasi dalam penelitian ini adalah penduduk di Kota
Surakarta, Jawa Tengah. Sedangkan sampel dibatasi pada
orang dewasa (25-64 tahun). Besar sampel minimal dihitung
dengan rumus Pengujian Hipotesis Rata-rata Satu Sampel.
(8)
Dengan tingkat kepercayaan penelitian 95.0%, kekuatan
Uji 85.0% dan Simpangan terhadap rata-rata Kolesterol sebesar
7.0% serta efek desain/design deff=2 maka diperoleh besar
sampel minimal untuk dependen variabel Kolesterol Total=222
responden, dependen variabel Kolesterol LDL=294 responden
dan dependen variabel Kolesterol HDL=240 responden.
Pengambilan sampel dilakukan secara bertingkat. Tahap
pertama pada tingkat kabupaten, ditetapkan secara acak dua
kecamatan. Pada tahap kedua dari setiap kecamatan, selanjut-
nya juga secara acak ditetapkan 5 kelurahan. Selanjutnya dari
setiap kelurahan di ambil 30 orang responden.
Sebagai titik pusat klaster ditetapkan adalah kantor kepala
desa. Setelah ditetapkan titik pusat klaster, maka petugas ber-
gerak memutar searah jarum jam untuk mendapatkan keluarga
yang mempunyai calon responden. Jika ditemukan keluarga
yang mempunyai individu yang memenuhi kriteria maka
diambil secara acak satu orang responden, tetapi jika
ditemukan keluarga yang individunya yang tidak memenuhi
kriteria, keluarga tersebut tidak diambil. Demikian seterusnya
sampai diperoleh setiap satu klaster sebanyak 30 responden.
Dengan beberapa ketentuan tersebut maka diperoleh sampel
sebanyak : 2 (kecamatan) x 5 (kelurahan/klaster) x 30
responden = 300 responden. Namun ternyata berhasil
dikumpulkan sebanyak 310 responden.
Perlu dijelaskan bahwa Kota Surakarta terdiri atas 5
kecamatan dan 51 kelurahan
(9)
. Jika berdasarkan jumlah
kecamatan, maka wilayah penelitian ini mencakup 40% (2/5
x100) jumlah kecamatan yang ada; sedangkan jika berdasarkan
jumlah kelurahan, maka wilayah penelitian ini mencakup
19.6%
20.0% (10/51x100) dari kelurahan yang ada.
Proses pengambilan data primer
Pada individu yang telah ditetapkan sebagai responden
selanjutnya dilakukan : 1). Wawancara identitas responden, 2).
Pengukuran antropometri meliputi berat badan (kg), tinggi
badan (cm), lingkar pinggang (cm), dan lingkar pinggul (cm),
3). Pemeriksaan laboratorium untuk pemeriksaan Kolesterol
Total, Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL dan 4). Recall
konsumsi makanan selama 3 hari.
Analisis Data
Dilakukan dengan perangkat lunak/software Statistic
Program for Social Science (SPSS) for Windows versi 9.0.
(10)
Untuk analisis data digunakan perangkat lunak/software
Statistics Data Analysis (STATA) versi 6.0.
(11)
, karena data
diambil tidak secara acak sederhana /non simple random.
Selanjutnya dilakukan analisis multivariate regresi linier ganda.
HASIL
Berdasarkan uji multivariate regresi linier ganda, maka
diperoleh persamaan akhir berturut-turut untuk Kolesterol
Total, Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL adalah :
Kolesterol Total
= 74.48 + 51.0 (RLPP) + 2.49 (IMT) + 0.72 (Umur).
Dari persamaan tersebut diperoleh nilai konstanta (a) =
74.48 mg/dl. dan tiga nilai koefisien regresi (b) yang menyata-
kan perkiraan besarnya perubahan Kolesterol Total bila nilai
variabel X berubah satu unit. Bahwa setiap peningkatan satu
unit RLPP akan meningkatkan Kolesterol Total sebesar 51.0
mg/dl, dan setiap peningkatan satu unit IMT akan meningkat-
kan Kolesterol Total sebesar 2.49 mg/dl serta setiap peningkat-
an satu unit Umur akan meningkatkan Kolesterol Total sebesar
0.72 mg/dl.
Kolesterol LDL
= 56.85 + 16.95 (RLPP) + 1.65 (IMT) + 0.61 (Umur).
Dari persamaan tersebut diperoleh nilai konstanta (a) =
56.85 mg/dl. dan tiga nilai koefisien regresi (b) yang menyata-
kan perkiraan besarnya perubahan Kolesterol LDL bila nilai
variabel X berubah satu unit. Bahwa setiap peningkatan satu
unit RLPP akan meningkatkan Kolesterol LDL sebesar 16.59
mg/dL, dan setiap peningkatan satu unit IMT akan meningkat-
kan Kolesterol LDL sebesar 1.65 mg/dL serta setiap peningkat-
an satu unit Umur akan meningkatkan Kolesterol LDL sebesar
0.61 mg/dL.
Kolesterol HDL
= 62.04 - 17.75 (RLPP) + 0.13 (Umur) - 5.80 (Merokok).
Dari persamaan tersebut diperoleh nilai konstanta (a) =
62.04 mg/dL. dan tiga nilai koefisien regresi (b) yang menyata-
kan perkiraan besarnya perubahan Kolesterol HDL bila nilai
variabel X berubah satu unit. Bahwa setiap peningkatan satu
unit RLPP akan menurunkan Kolesterol HDL sebesar 17.75
mg/dL, dan setiap peningkatan satu unit umur akan meningkat-
kan Kolesterol HDL sebesar 0.13 mg/dL serta merokok akan
menurunkan Kolesterol HDL sebesar 5.80 mg/dL.
Korelasi Parsial
Korelasi Parsial merupakan besar nilai korelasi hubungan
dua variabel indepeden dengan variabel dependen.
Berikut akan diuraikan nilai korelasi setiap variabel
independen dengan variabel dependen.
Kolesterol Total
Variabel yang berhasil masuk di dalam persamaan akhir
yang fit untuk kadar Kolesterol Total adalah : RLPP, IMT dan
Umur. RLPP sebagai variabel utama mempunyai kontribusi
sebesar 0.031329 {=(0.177)
2
} atau 3.13% secara bermakna
(sig=0.004) terhadap keseluruhan variabel yang masuk dalam
persamaan. Selanjutnya secara bersama-sama dengan variabel
lain yang masuk dalam persamaan secara bermakna (sig =
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
46
0.000) kontribusi tersebut meningkat menjadi sebesar 0.104976
atau 10.5
11.0%. Dengan demikian RLPP sebagai variabel
independen utama berkontribusi sebesar 28.5
29.0%
{=(3.13/11) x 100} terhadap keragaman Kolesterol Total.
Kolesterol LDL
Variabel yang berhasil masuk di dalam persamaan akhir
yang fit untuk Kolesterol LDL adalah : RLPP, IMT dan Umur.
RLPP sebagai variabel independen utama mempunyai kontri-
busi sebesar 0.0163 {=(0.128)
2
} atau 1.6% secara bermakna
(sig=0.041) terhadap keseluruhan variabel yang masuk di
dalam persamaan. Selanjutnya secara bersama-sama dengan
variabel lain yang masuk dalam persamaan, secara bermakna
(sig = 0.001) kontribusi tersebut meningkat menjadi sebesar
0.061 atau 6.10%. Dengan demikian RLPP sebagai variabel
independen utama berkontribusi sebesar 26.2% {=(1.6/6.1) x
100} terhadap keragaman Kolesterol LDL.
Kolesterol HDL
Variabel yang berhasil masuk di dalam persamaan akhir
yang fit untuk Kolesterol HDL adalah : RLPP, umur dan me-
rokok. RLPP sebagai variabel utama mempunyai kontribusi
sebesar 0.046 {=(-0.216)
2
} atau 4.66%
5.0% secara bermakna
(Sig=0.000) terhadap kontribusi keseluruhan variabel yang
masuk di dalam persamaan. Selanjutnya secara bersama-sama
dengan variabel lain yang masuk dalam persamaan akhir yang
fit secara bermakna (Sig=0.000) kontribusi tersebut meningkat
menjadi sebesar 0.1056 atau 10.56
11.0%. Dengan demikian
RLPP sebagai variabel independen utama berkontribusi sebesar
45.5
46.0% {=(5/11) x 100} terhadap keragaman Kolesterol
HDL.
PEMBAHASAN
Hubungan Kolesterol Total dengan RLPP dipengaruhi oleh
variabel Covariat
Secara simultan kadar Kolesterol Total berhubungan
dengan lemak dalam rongga perut (RLPP), indeks massa tubuh
(IMT) dan umur; lemak dalam rongga perut akibat kelebihan
asupan energi sangat potensial meningkatkan kadar Kolesterol
Total
(19).
Namun hasil penelitian ini berbeda dengan temuan S.
Capiro dkk (1996)
(12)
dan I.Alwi (1996)
(13)
serta Seidell
(1991)
(14)
yang menyatakan bahwa RLPP tidak berhubungan
dengan Kolesterol Total. Perbedaan temuan hasil tersebut
sangat bisa dimengerti; dapat disebabkan oleh kerangka
sampel yang berbeda, rancangan penelitian yang berbeda dan
besar sampel yang tidak sama. Pada penelitian ini persamaan
yang didapat menunjukkan bahwa setiap peningkatan 1 unit
RLPP akan meningkatkan 51.00 mg/dl Kolesterol Total.
Selain itu peningkatan kadar Kolesterol Total secara
paralel berjalan dengan bertambahnya umur. Hal itu terjadi
sejak umur 25 hingga 74 tahun; pada umur 45 tahun ke atas
kadar Kolesterol Total pada wanita akan lebih tinggi dibanding
pria. Temuan ini sesuai dengan hasil beberapa penelitian
(15,16)
,
Pada penelitian ini persamaan yang didapat menunjukkan
bahwa setiap peningkatan 1 tahun umur akan meningkatkan
0.72 mg/dl Kolesterol Total. Sayangnya umur merupakan
variabel biologis yang tidak dapat diintervensi.
Kolesterol Total secara bermakna juga berhubungan
dengan indeks massa tubuh (IMT). Temuan ini sesuai dengan
temuan T.P Harjatmo (2000)
(16)
di Bandung dan H. Nursanjoto
(2001)
(17)
di Kodya Denpasar. Selanjutnya Wong et. al (1991)
dalam I.Alwi. dkk (1996)
(13)
menyatakan bahwa ada hubungan
antara indeks massa tubuh (IMT) dengan kadar Kolesterol
Total. Hasil penelitian D. Kromhout (1983)
(18)
menyimpulkan
bahwa perubahan 1.0 kg berat badan akan meningkatkan 2.0
mg/dl kadar Kolesterol Total. Pada penelitian ini, persamaan
yang didapat menunjukkan bahwa setiap peningkatan 1 unit
IMT akan meningkatkan 2.49 mg/dl Kolesterol Total.
Jika kontribusi variabel yang berhasil masuk dalam
persamaan akhir yang fit diurai lebih rinci, maka RLPP secara
bermakna berkontribusi sebesar 3.13% terhadap Kolesterol
Total. Selanjutnya secara bersamaan antara RLPP, IMT dan
Umur secara bermakna berkontribusi sebesar 11.00% terhadap
Kolesterol Total. Atau RLPP berkontribusi sebesar 28.5
29.0% {=(3.13/11) x 100} terhadap Koleseterol Total. Artinya
89.0% kadar Kolesterol Total disebabkan oleh variabel selain
RLPP, IMT dan umur. Hal demikian sangat bisa dipahami,
karena tingginya kadar Kolesterol Total sebagai variabel
biologis lebih dikarenakan oleh asupan atau konsumsi makanan
yang kaya kolesterol, rendahnya ekskresi kolesterol ke kolon
dan tingginya sintesis kolesterol dalam hati.
Hubungan Kolesterol LDL dengan RLPP dipengaruhi oleh
variabel Covariat
Secara simultan kadar Kolesterol LDL berhubungan
dengan lemak dalam rongga perut (RLPP), indeks massa tubuh
(IMT) dan umur; lemak dalam rongga perut akibat kelebihan
asupan energi sangat potensial meningkatkan kadar Kolesterol
LDL
(19)
. Persamaan yang didapat menunjukkan bahwa setiap
peningkatan 1 unit RLPP akan meningkatkan 16.95 mg/dl
Kolesterol Total.
Secara bermakna Kolesterol LDL juga berhubugan dengan
umur. Temuan penelitian ini sesuai dengan penelitian T.P
Harjatmo (2001)
(16)
di Kodya Bandung. Pada penelitian ini
persamaan yang didapat menunjukkan bahwa setiap peningkat-
an 1 tahun umur akan meningkatkan 0.61 mg/dl Kolesterol
LDL. Sayangnya umur merupakan variabel biologis yang tidak
dapat diintervensi.
Indeks massa tubuh (IMT) secara bermakna berhubungan
dengan Kolesterol LDL; penurunan berat badan akan
menurunkan kadar Kolesterol LDL
(20)
; sehingga penting untuk
mempertahankan berat badan dalam kondisi normal/ ideal
untuk mencegah tinggiya kadar Kolesterol LDL. Pada
penelitian ini dari persamaan yang didapat terlihat bahwa setiap
peningkatan 1 unit IMT akan meningkatkan 1.65 mg/dl
Kolesterol LDL.
Jika diurai lebih rinci kontribusi setiap variabel yang ber-
hasil masuk dalam persamaan akhir yang fit, maka RLPP
secara bermakna berkontribusi sebesar 1.60% terhadap Koles-
terol LDL. Selanjutnya secara bersamaan antara RLPP, IMT
dan Umur secara bermakna berkontribusi sebesar 6.10% ter-
hadap Kolesterol LDL. Atau RLPP berkontribusi sebesar
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
47
26.2% {=(1.6/6.10) x 100} terhadap Kolesterol LDL. Artinya
93.9% kadar Kolesterol LDL disebabkan oleh selain RLPP,
IMT dan umur. Hal demikian sangat bisa dipahami, karena
kadar Kolesterol LDL sebagai variabel biologis lebih dika-
renakan oleh asupan atau konsumsi makanan yang kaya
kolesterol, rendahnya ekskresi kolesterol ke kolon dan
tingginya sintesis kolesterol didalam hati.
Kolesterol LDL lebih popular dikenal sebagai kolesterol
jahat/bad cholesterol. Berbagai penelitian, baik pada hewan, uji
klinis dan penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa
hiperkolesterol LDL merupakan faktor risiko utama penyakit
jantung koroner.
Kolesterol LDL menyebabkan pengapuran pembuluh
koroner dan mengirim serta menimbun kolesterol di pembuluh
koroner
(21)
. Jika dikaitkan dengan penyakit jantung koroner,
maka terdapat peningkatan hampir 1% risiko PJK untuk setiap
kenaikan 1 mg/dl Kolesterol LDL
(13).
Sehingga peninggian
Kolesterol LDL mempredisposisi individu ke percepatan
aterosklerosis. Insiden penyakit jantung koroner berbanding
lurus dengan kadar Kolesterol LDL dan berbanding terbalik
dengan kadar Kolesterol HDL.
Hubungan Kolesterol HDL dengan RLPP dipengaruhi oleh
variabel Covariat
Secara simultan kadar Kolesterol HDL berhubungan
dengan lemak dalam rongga perut (RLPP), umur dan merokok.
Lemak dalam rongga perut akibat kelebihan asupan energi
sangat potensial menurunkan kadar Kolesterol HDL
(19)
.
Persamaan yang didapat penelitian ini menunjukkan bahwa
setiap peningkatan 1 unit RLPP akan menurunkan 17.75 mg/dl
Kolesterol HDL.
Sedangkan untuk umur, persamaan yang didapat menun-
jukkan bahwa setiap peningkatan 1 tahun umur akan me-
ningkatkan 0.13 mg/dl Kolesterol HDL. Hal ini kontradiktif
dengan teori yang menyatakan bahwa kadar Kolesterol HDL
berbanding terbalik dengan umur. Namun perbedaan yang
diperoleh cukup kecil, yakni sebesar 0.13 mg/dl setiap pe-
nambahan 1 tahun umur.
Untuk kebiasaan merokok, persamaan yang diperoleh me-
nunjukkan bahwa merokok dapat menurunkan 6.5 mg/dl
Kolesterol HDL. Temuan penelitian ini sesuai dengan temuan
penelitian para pakar terdahulu.
(1)
Dengan demikian temuan
penelitian ini memperkuat pendapat Aronov tersebut. Lebih
lanjut Aronov menegaskan bahwa rokok akan memperburuk
perekatan trombosit dan mencederai endotel arteri serta
menurunkan kadar Kolesterol HDL.
Penelitian oleh fakultas kedokteran di Nashville's
Vanderbilt University (dalam F. Adriati 2002)
(22)
menemukan
bahwa setelah seminggu berhenti merokok terjadi peningkatan
kadar HDL hingga 15.0% atau sekitar 7 poin. Rokok dapat
meningkatkan produksi radikal bebas, nitrogen reaktif dan
berbagai macam senyawa karsinogen yang dapat menimbulkan
berbagai macam penyakit utamanya kanker, obstruktif paru
kronis dan aterosklerosis (Traber, Van der Vliet, Reznick dan
Cross dalam H. Nursanjoto)
(17)
. Menurut P. Kokkinos dari
Georgetown University dalam F. Adriati (2002)
(22)
setiap
penurunan 5.0 kg berat badan akan meningkatkan kadar HDL
6-10 poin. Atau setiap penurunan 0.5 kg lemak akan terjadi me-
ningkatkan HDL sebesar 1.0%. Lebih lanjut F. Supari (2001)
(23)
menyatakan bahwa sekalipun belum dapat diterangkan dengan
jelas, wanita perokok akan mendapat serangan jantung 19
tahun lebih muda dari wanita bukan perokok.
Jika diurai lebih rinci kontribusi setiap variabel yang
berhasil masuk dalam persamaan akhir yang fit, maka RLPP
secara bermakna berkontribusi sebesar 5.00% terhadap Koles-
terol HDL. Selanjutnya secara bersamaan antara RLPP, Umur
dan Merokok secara bermakna berkontribusi sebesar 11.00%
terhadap Kolesterol HDL. Atau RLPP berkontribusi sebesar
45.5
46% {=(5.0/11.0)x100} terhadap Kolesterol HDL.
Artinya sebesar 89.0% kadar Kolesterol HDL disebabkan oleh
selain RLPP, umur dan merokok. Hal demikian sangat bisa
dipahami, karena kadar Kolesterol HDL sebagai variabel
biologis lebih dipengaruhi oleh asupan atau konsumsi makanan
yang kaya kolesterol, tinggginya ekskresi kolesterol ke kolon
dan rendahnya sintesis kolesterol dalam hati.
Rendahnya kadar Kolesterol HDL meningkatkan risiko
penyakit jantung koroner (PJK) karena kolesterol HDL
berfungsi menyedot dan membuang kolesterol total ke empedu
serta mencegah terjadinya pengapuran pembuluh darah
(20)
.
Mekanisme efek protektif HDL antara lain : 1). Sebagai
antioksidan; dengan menghambat produksi peroksidase lipid,
mencegah oksidasi LDL, akan mempengaruhi pembentukan sel
busa dan sitotoksisitas LDL terhadap sel endotel dan juga dapat
mengurangi pembekuan darah. 2). Apo A-1 yang merupakan
protein HDL utama, dilaporkan dapat menstabilkan protasiklin
serum dan merangsang fibrinolisis. 3). Kadar HDL yang tinggi
dapat mengurangi ambilan LDL oleh endotel melalui cara
inhibisi kompetitif terhadap peningkatan reseptor LDL. 4).
HDL atau Apo A-1 mencegah agregasi LDL, sehingga
mengurangi masuknya kolesterol dan pembentukan sel busa.
5). HDL menghambat aktivasi trombosit invitro yang diinduksi
LDL melalui siklus fosfatidil inositol. 6). Kadar HDL rendah
mungkin merupakan petanda sekunder metabolisme abnormal
lipoprotein yang kaya trigliserid, yang pada awalnya diduga
sebagai hipotesis remnant aterogenik
(3,23,24)
.
Berbagai literatur menjelaskan bahwa untuk meningkatkan
kadar Kolesterol HDL, antara lain : 1). meningkatkan per-
sentase asupan lemak (Feldmen E.B dalam H. Nursanjoto,
2001)
(17)
agar komposisi lemak dalam menu mencapai 30-35%
dari total asupan energi. 2). Mengubah gaya hidup sedentary
menjadi hidup sarat aktifitas fisik. Percobaan yang melibatkan
30 mahasiswa FPOK IKIP Jakarta menunjukkan bahwa senam
aerobik dan lari jogging yang memerlukan tenaga 6 kilokalori
per menit selama 1 jam 3-4 kali per minggu selama 6 bulan
secara bermakna dapat meningkatkan HDL sampai 33.83%
(25)
.
3). Tidak merokok, ada perbedaan bermakna kadar HDL antara
perokok dibanding bukan perokok.
Flavonoid dalam jeruk/orange dapat meningkatkan
Kolesterol HDL; tiga gelas orange juice setiap hari selama
empat minggu meningkatkan HDL sebanyak 21% atau sekitar
10-20 poin (Elzbieta Kurowska dalam F. Adriati, 2002)
(22)
.
Selanjutnya Hatma (dalam F. Adriati 2002)
(22)
dan Alwi
(13)
mengatakan bahwa risiko penyakit jantung akan berkurang 2-
3% untuk setiap penambahan 1 mg/dl kadar Kolesterol HDL.
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
48
Kolesterol HDL merupakan lipoprotein yang berperan
sebagai antioksidan yang dapat mencegah teroksidasinya
Kolesterol LDL. Oleh sebab itu kadar Kolesterol HDL darah
yang cukup dapat membantu mencegah terjadinya penyakit
jantung koroner; beberapa hal yang menurunkan kadar
Kolesterol HDL antara lain merokok, obesitas, tingkat aktifitas
fisik rendah, hipertrigliseridemi dan faktor genetis
(19)
. McLaren
dalam D. Muchtadi (1996)
(26)
mengatakan bahwa Kolesterol
HDL cenderung menurun kadarnya pada gaya hidup sedentary,
merokok, dan kegemukan.
Obesitas abdominal dan rendahnya Kolesterol HDL lebih
disebabkan karena sindrom metabolisma akibat resistensi
insulin. Untuk mengatasi sindrom metabolisma ini dapat
dilakukan olahraga untuk menurunkan obesitas abdominal,
menurunkan trigliserida dan meningkatkan Kolesterol HDL
(27)
KESIMPULAN
Ada hubungan antara RLPP dengan kadar Kolesterol
Total. Kadar Kolesterol Total meningkat sejalan dengan me-
ningkatnya nilai RLPP setelah dikontrol oleh IMT dan umur.
RLPP, IMT dan umur secara bermakna berkontribusi sebesar
11.0% terhadap kadar Kolesterol Total. Kontribusi RLPP se-
bagai variabel independen utama dalam persamaan terhadap
Kolesterol Total sebesar 29.0%.
Ada hubungan antara RLPP dengan kadar Kolesterol LDL.
Kadar Kolesterol LDL meningkat sejalan dengan meningkat-
nya nilai RLPP setelah dikontrol oleh IMT dan Umur. RLPP,
IMT dan umur secara bermakna berkontribusi sebesar 6.1%
terhadap kadar Kolesterol LDL. Kontribusi RLPP sebagai
variabel independen utama dalam persamaan terhadap Koles-
terol LDL sebesar 26.2%.
Ada hubungan antara RLPP dengan kadar Kolesterol
HDL. Kadar Kolesterol HDL menurun sejalan dengan mening-
katnya nilai RLPP setelah dikontrol oleh umur dan merokok.
RLPP, Umur dan merokok secara bermakna berkontribusi se-
besar 11.0% terhadap kadar Kolesterol HDL. Kontribusi RLPP
sebagai variabel independen utama dalam persamaan terhadap
Kolesterol HDL sebesar 46.0%.
SARAN
Saran ditujukan terhadap variabel yang dapat dilakukan
intervensi yaitu RLPP dan IMT, serta kebiasaan merokok.
1. Bahan sosialisasi atau pemasaran sosial/social marketing
oleh pemerintah maupun lembaga sosial masyarakat sebagai
wahana kampanye untuk screening lemak dalam rongga perut
melalui pengukuran lingkar pinggang dan lingkar pinggul.
2. Penyuluhan untuk mencapai berat badan ideal.
3. Penyuluhan masyarakat untuk segera berhenti merokok
dan untuk tidak merokok.
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
49
KEPUSTAKAAN
1. Kaplan N.M, Stamler J (diterjemahkan oleh Sukwan Handali). Pen-
cegahan Penyakit Jantung Koroner; Penerbit EGC; Jakarta, 1983.
2. Deurenburg. The Assessment of Body Composition : Use and Misuses.
Department of Human Nutrition, Wageningen Agricultural University;
Wageningen, 1995.
3. Roubenoff R et al. Predicting Body Fatness : The Body Mass Index vs
Estimation by Bioelectrical Impedance. Am J Publ Health 1995; 85 : 726-
8.
4. Wang J. et.al. Asians Have Lower Body Mass Index but Higher Percent
Body Fat Than Do White. Comparisons of Anthropometric Measurement;
Am J Clin Nutr 1994; 60 :23-28
5. Loan MDV. Body Fat Distribution from Subcutaneous to Intraab-
dominal: A Perspective 1-2. Am J Clin Nutr 1996; 64: 787-8.
6. Bjontrop. Abdominal obesity and risk factor cardiovascular disease and
diabetes. Atherosclerosis Rev. 1991; 22 : 113-7.
7. Wahlqist Ml. Food and Nutrition. Allen & Unwin, 1997.
8. Lemeshow S. et al. (disunting Hari Kusnanto). Besar Sampel Dalam
Penelitian Kesehatan; Gajahmada University Press; Yogyakarta, 1997.
9. BAPPEDA - Badan Pusat Statistik Kota Surakarta. Surakarta Dalam
Angka 2000; Badan Pusat Statistik Kota Surakarta, 2000.
10. Tim Penelitian dan Pengembangan Wahana Komputer. Panduan Lengkap
SPSS 6.0 for Windows; Penerbit Andi Yogyakarta, 1996.
11. Ariawan I. Analisis Data Survei dengan STATA. Jurusan Biostatistik dan
Kependudukan FKM-UI Depok, 1996.
12. Caprio et al. Fat distribution and cardiovascular risk factors in obese
adolescent girl : Importance of the intraabdominal fat depot. Am J Clin
Nutr (1), 1996 ; 12-7.
13. Alwi I. Peran Triad Lipid Pada Penyakit Jantung Koroner. Medika 1996;
XXII (12): 963-71.
14. Seidell. JC et. al. Obesity and fat distribution in relation to health. Current
insight and recommendation. Department of Human Nutrition;
Agricultural University; Wageningen; The Netherland, 1986.
15. Fadila I. Model Prediksi Kadar Kolesterol Serum Berdasarkan Penilaian
Status Gizi Dengan Ukuran Antropometri (Skinfold Thickness, RLPP dan
IMT) pada Orang Dewasa di 6 Kota di Indonesia. Pascasarjana PS-IKM
UI, Depok, 1998.
16. Harjatmo TP. Hubungan Konsumsi Jenis Makanan dan Profil Lipida
Darah pada Orang Dewasa di Kotamadya Bandung. Pascasarjana PS-
IKM UI, Depok, 2000.
17. Nursanjoto H. Analisis Model Hubungan antara Matrik HEALTH dan
Kejadian Hiperkolesterolemia pada Penduduk di Kotamadya Denpasar;
Pascasarjana PS-IKM UI Depok, 2001.
18. Kromhout D. Body Weight, Diet and Serum Cholesterol in 871 Middle-
Aged Men during 10 Years of Follow up (The Zutphen Study)1-4. Am J
Clin Nutr. 1983;38:591-8.
19. Hodgson JM et.al. Diet, Hyperlipidaemia and Cardiovascular Disease;
Asia Pacific J Clin Nutr 1995 ; (4) : 304-13.
20. Poedjiadi A. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit UI Press, Jakarta, 1994.
21. The Expert Panel. Report to the National Cholesterol Education Program
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adult. Arch Intern Med 1988;148.
22. Adriati F. Kolesterol Selamatkan Hidup Anda. Men's Health Indonesia;
No.4/II April 2002.
23. Supari F. Meningkatkan Kolesterol HDL. Paradigma Baru Pencegahan
Peyakit Jantung Koroner. Kompas, Jakarta, 28 Maret 2001.
24. Hatma RD. Nutrient Intake Pattern and Their Relation to Lipid Profiles in
Diverse Ethnic Population. Post Graduate Program UI, Jakarta, 2001.
25. Wibowo H. Efektifitas Latihan Fisik 3 dan 6 Bulan terhadap Kadar
Kolesterol Darah, Trigliserida, Low Density dan High Density
Lipoprotein. Medika 1998; XXIV(5):.304-8.
26. Muchtadi D. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui
Perbaikan Pola Konsumsi Pangan; Orasi Ilmiah Guru Bsar Tetap Ilmu
Metabolisme Zat Gizi; Fakultas Teknologi Pertanian-Institut Pertanian
Bogor, 7 September 1996.
27. Food Insight (Current Topics in Food Safety and Nutrition). Dietary
Reference Intakes : The Story Continues; IFIC Foudation; 1100
Connecticut Avenue, W., Suite 430 Washington, DC 2036, 2002.
Analisis Metodologi & Statistik
1) Penelitian
mempergunakan
desain
cross sectional, diolah secara deskriptif. Secara
statistik diawali dengan analisis bi-variat (antar 2 variabel) kemudian setelah
didapatkan variabel yang signifikan dilanjutkan dengan statistik multivariat. Dari
statistik multivariat didapatkan suatu rumus yang dapat dipergunakan untuk
mengukur kontribusi tiap variabel (RLPP, MIT, umur dan merokok) terhadap
variabel dependen (kadar kolesterol). Jadi, pada akhirnya dari rumus tersebut
didapatkan bahwa variabel RLPP, MIT, dan umur (+ merokok khusus untuk HDL)
fit untuk rumus dari hasil statistik multivariat regresi linier ganda terhadap kadar
kolesterol (total, LDL, dan HDL).
2) Pada hasil ini didapatkan RLPP menjadi salah satu kontributor (utama?) bersama-
sama dengan variabel lain (MIT, umur, da merokok) yang berpengaruh terhadap
kadar kolesterol. Namun secara statistik dapat diolah sedemikian rupa sehingga
didapatkan nilai RLPP (murni, setelah dikoreksi dari variabel lain) sehingga
berpengaruh (sangat meyakinkan?) terhadap kadar kolesterol.
3) Kesimpulan yang dapat ditarik dari penelitian ini adalah :
a. Secara statistik penelitian ini valid.
b. Secara klinis belum bisa diterapkan sebagai hubungan sebab akibat mengingat
desain yang dipakai cross sectional (cross sectional adalah desain yang paling
lemah untuk menyatakan hubungan sebab akibat).
c. Hasil ini berguna sebagai bahan acuan dari penelitian eksperimen selanjutnya,
sehingga variabel yang mempengaruhi dapat dikendalikan.
Jakarta, 19 Mei 2003
ttd.
(Prof. Dr. Sumarmo Poorwo Soedarmo)
Redaksi Kehormatan Majalah CDK
Sambungan dari halaman 4.
The relationship between RLPP
and total cholesterol is statistically
significant. Increasing total
cholesterol is likely increases
RLPP controlled by BMI and age.
The contribution of RLPP, BMI
and age to total cholesterol are
11.0%. Independently, RLPP as a
main variable contributes 29.0%
to total cholesterol.
RLPP is significantly correlated
to LDL cholesterol. Increased LDL
cholesterol is likely increases RLPP
controlled by BMI and age. The
contribution of RLPP, BMI and age
to LDL cholesterol are 6.1%. RLPP
as a main variable contributes
26.2% to LDL cholesterol,
independently.
HDL cholesterol is significantly
correlated to RLPP. The contribu-
tion of RLPP, age, and smoking
status to HDL cholesterol are
11.0%. RLPP as a main variable
contributes 46.0% to HDL cho-
lesterol, independently.
This study showed that in-
crease of 1 unit RLPP would in-
crease 51.0 mg/dl of total
cholesterol. The increase of 1 unit
of IMT would increase 2.49 mg/dl
of total cholesterol and the im-
provement of 1 unit of age would
increase 0.72 mg/dl of total
cholesterol. For LDL cholesterol, 1
unit RLPP would increase 16.95
mg/dl of LDL cholesterol. The
increase of 1 unit of IMT would
increase 1.65 mg/dl of LDL
cholesterol and the improvement
of 1 unit of age would increase
0.61 mg/dl of LDL cholesterol. For
HDL, 1 unit RLPP would decrease
17.75 mg/dL of HDL cholesterol.
The increase of 1 unit of smoking
status would decrease 5.8mg/dl
of HDL cholesterol.
In conclusion, maintaining an
ideal body weight, decreasing the
rate of fat stomach hollow deve-
lopment and not smoking are the
best way for preventing the in-
crease of LDL cholesterol and the
decrease of HDL cholesterol. The
routine assessment of waist and
hip in normal population can be
recommended as indices to
control fat stomach hollow levels in
addition to normal body weight
and stop smoking campaign.
Cermin Dunia Kedokt. 2004; 143: 44-9
sw, kb, rdh, sw
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
50