H A S I L P E N E L I T I A N
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
347
PENDAHULUAN
Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di
Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif
1
.
Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan
alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat meng-
abaikan pengobatan ini. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa
mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. Dalam
budaya Jawa, kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan
gejala masuk angin. Masyarakat awam menggunakan istilah
masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang
berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung,
pegal linu, batuk pilek, nyeri kepala
2
.
Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah
dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher
belakang. Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan
berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah.
Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan
suatu reaksi inflamasi. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup ter-
hadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting
untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang meng-
ganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan
struktur jaringan
3
. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediator-
mediator kimia, salah satu yang penting adalah komplemen.
Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang ber-
peran penting dalam imunitas maupun inflamasi. Komponen-
komplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi
kode C
1
sampai C
9
4
. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2
jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C
1
yang terdiri dari C
1
q, C
1
r
dan C
1
s dan jalur alternatif dimulai dengan C
3
5
. Jalur klasik
tercetus oleh ikatan C
1
dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan
jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6.
Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi
reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem
komplemen, tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah
aktivasi sistem komplemen tersebut. Tujuan umum penelitian ini
adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis
pengobatan kerokan. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa
perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C
1
q dan/atau C
3
.
METODE
Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta, Februari - April
2005. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan
rancangan Randomized Pre Test - Post test control group design.
Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan
dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari,
belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imuno-
supresan (kortikosteroid), usia 40 50 tahun, jenis kelamin
perempuan, berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet :
(tinggi badan 100) ± 10%], suhu 36-37°C (aksial), tekanan
darah 120/80-130/85, nadi 72 84/menit reguler. Sampel tidak
menderita anemi, DM, penyakit keganasan, gangguan kulit yang
luas, penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal
kronis (tes faal ginjal normal), faal hemostasis normal (waktu
pembekuan dan pendarahan normal). Sudah mengalami kerokan
minimal sebulan 2 kali.
Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis
Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo
Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret, Solo, Indonesia
ABSTRAK
Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. Pengobatan ini
dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung,
leher dan dada dengan pelicin minyak. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan
reaksi inflamasi. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. Dikenal dua
jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C
1
dengan antibodi dan jalur alternatif
yang tercetus oleh pengikatan C
3
dengan polisakarida bakteri. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur
aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan, tujuan khususnya mengukur kadar C
1
q dan C
3
.
Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test post test
control group design. Penelitian dilakukan di Klinik Padma. Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok,
19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Tes statistik
yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov, t parametrik, Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%.
Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C
1
q dan C
3
antara kontrol dan perlakuan.
L A P O R A N K A S U S
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
346
Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor
penderita. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supra-
tentorial, tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi
penderita yang tidak nyaman, banyaknya otot yang harus diinfiltrasi,
dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa
posterior. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak
pada duramater yang sensitif seperti di fossa media, dekat falx
cerebri dan tentorium
1-5
. Penderita harus benar-benar memahami
semua prosedur yang akan dilakukan, mulai dari penempatan posisi,
prosedur operasi, dan instruksi selama operasi. Penderita harus
bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah,
agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. Saat
cortical mapping, penderita harus nyaman dan mengikuti semua
instruksi dengan baik
4
. Penderita yang tidak sadar penuh, agitasi dan
memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. Hal
ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini.
Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain,
seperti pemeriksaan darah dan urin, foto thoraks, EKG, dan lain-lain,
sesuai dengan kebutuhan.
Kesimpulan
Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang
dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intra-
aksial supratentorial.
DAFTAR PUSTAKA
Taylor MD, Bernstein M. Awake craniotomy with brain mapping as the routine
surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a
prospective trial of 200 cases. J Neurosurg 1999;90:35-41
Bernstein M. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46
patients. Can J Neurol Sci 2001;28:120-124
Julius July, Setyowidi Nugroho, Beny A Wiryomartani, Kahdar Wiriadisastra, Mark
Bernstein. Awake Craniotomy: How we do it?. Dipresentasikan di 11
th
ASEAN
Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of
ACNS/AASNS /WFNS, Bali, Indonesia, Dec 2004.
Danks RA, Rogers M, Aglio LS, Gugino LD, Black PM. Patient tolerance of
craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored
conscious sedation. Neurosurgery 1998;42:28-34
Aglio LS, Gugino LD:. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical
procedures. Techniques in Neurosurgery 2001; 7:52-60
1.
2.
3.
4.
5.
H A S I L P E N E L I T I A N
349
Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah
C
3
a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C
3
sebagai
indikator; bila teraktivasi C
3
akan terurai menjadi C
3
a dan C
3
b.
Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan
tetapi pada derajat yang sangat rendah; akan naik secara dra-
matis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur
13
.
Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C
3
kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0.950) (tabel 3). Ini
menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen
selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk
terjadinya reaksi inflamasi.
SIMPULAN
Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan
kadar C
1
q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen
maupun C
3
yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen.
SARAN
Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari
kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik.
DAFTAR PUSTAKA
Dharmojono. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. Dalam: Menghayati
Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi. Jakarta: Trubus Agriwidya; 2001:
22-31.
Koosnadi S. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien.
Dalam: Akupuntur Klinik. Surabaya: Airlangga University Press; 2002: 137-141.
Baratawijaya KG. Imunologi. Ed. 5 dasar. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2002: 42-47
Cotran RS, Kumar V, Collins T.Acute and Chronic Inflammation. In: Robbins
Pathologic Basis of Disease 6
th
ed Philadelpia: WB Saunders Co. 1999:
50-86
Roitt IM.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan.Jakarta:PT Gramedia;1985:155-162.
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS.Cells and Tissues of the Immune
System. In: Cellular and Molecular Immunology 2
nd
ed. Philadelphia: WB
Saunders Co.1994 : 22-24.
Notobroto HB. Penghitungan Besar Sampel. Dalam: Tehnik Sampling dan
Penghitungan Besar Sampel. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas
Airlangga; 2004 : 4.
Didik GT. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional
Kerokan. Cermin Dunia Kedokt. 2005: 35 (1): 28-31.
Parslow TG, Bainton DF. Innate Immunity. In: Parslow TG, Stites DP eds.
Medical Immunology Lange 10
th
ed.New York: The McGraw-Hill Co. 2003:
19-37
Board of Regent. Primitive, Primary and Potent. Available from: URL:http:
//whyfiles.org/index.php. 2005
Francis K, Beek J, Canova C, Neal JW, Gasque P. Activation and Regula-
tion of the Complement System. Available from: URL:http://www-ermm.
cbcu.com.ac.uk/03006252h.htm.org. 2003
Sigal LH, Ron Y. Immunology and Inflammation. Basic Mechanism and
Clinical Consequences. New York: McGraw-Hill Inc. 1994; 243-246
Roitt IM, Brostoff J, Male D, Immunology 6
th
ed. Edinbrugh: Mosby. 2001; 52-59
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Tabel 1. Deskripsi perubahan kadar C
1
q
C
1
q perlakuan
C
1
q kontrol
N
19
19
Rata-rata
-.60021
-.37868
Minimum
-4.849
-1.600
Maksimum
.765
.989
Deviasi standar
1.417485
.676804
C
3
perlakuan
C
3
kontrol
N
19
19
Rata-rata
.21
.32
Minimum
-8
-9
Maksimum
10
8
Deviasi standar 5.073
4.655
Tabel 2. Deskripsi perubahan kadar C
3
Kasus N
Mean
StDev
SEMean
T-Test
P
1 19 0.21
5.07
1.2
-0.07 0.950
2 19 0.32
4.66
1.1
Tabel 3. Uji t satu sisi C
3
TWO SAMPLE T - TEST AND CONFIDENCE INTERVAL
Two sample T for C
3
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
Tabel 4 Uji Mann-Whitney
NPar Tests
Ranks
Kasus N
Mean Rank
Sum of Ranks
C
1
q perlakuan 19
20.32
386.00
kontrol 19
18.68
355.00
total 38
Test Statistics
b
C
1
q
Mann-Whitney U
165.000
Wilcoxon W 355.000
Z
-0.453
Asymp. Sig. (2-tailed)
0.651
Exact Sig. [2*(1-Tailed sig.)]
.665ª
a. Not Corrected for ties
b. Grouping Variable: kasus
H A S I L P E N E L I T I A N
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
348
Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut
7
n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_
(
µµo - µa)_
n : Besar sampel yang dibutuhkan
Z1-_/2 : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu
Z1-_ : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu
µo - µa : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi
Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25.
Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38. Pengambilan
sampel dengan simple random sampling. Selanjutnya masing-
masing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelom-
pok, perlakuan dan kontrol.
Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C
1
q
dan C
3
. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil
melalui vena mediana cubiti. Metode pengujian C
1
q dengan
Elisa, C
3
dengan Immunoturbidimetri
HASIL
Perubahan kadar C
1
q
Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C
1
q
minimum adalah 4.849 Eg/ml, maksimum 0.765 Eg/ml, rata-
rata 0.600 Eg/ml, dan deviasi standar 1.417 Eg/ml. Pada
kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C
1
q minimum
adalah 1.600 Eg/ml, maksimum 0.989 Eg/ml, rata-rata 0.379
Eg/ml, dan deviasi standar 0.677 Eg/ml (Tabel1). Hasil penelitian
menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C
1
q pada perlakuan
lebih menyebar dibandingkan kontrol. Hal ini terlihat dari deviasi
standar pada perlakuan sebesar 1.417 Eg/ml, lebih besar dari-
pada kontrol sebesar 0.677 Eg/ml.
Perubahan kadar C
3
Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C
3
minimum
adalah 8 mg/dl, maksimum 10 mg/dl, rata-rata 0.21 mg/dl, dan
deviasi standar 5.073 mg/dl. Pada kontrol ditemukan perubahan
kadar C
3
minimum adalah -9 mg/dl, maksimum 8 mg/dl, rata-
rata 0.32 mg/dl, dan deviasi standar 4.655 mg/dl (Tabel 2). Hasil
penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C
3
pada
perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. Hal ini terlihat
dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5.073 mg/dl lebih
besar daripada kontrol sebesar 4.655 mg/dl.
Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol
Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok
perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji para-
metrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang ber-
distribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk
data yang berdistribusi tidak normal). Bedasarkan hasil uji nor-
malitas, uji t dilakukan pada C
3
sedangkan uji Mann Whitney
dilakukan pada C
1
q.
Uji t
Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0.950, berarti kadar C
3
pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.
Uji Mann-Whitney
Berdasar output diperoleh nilai p= 0.665 berarti kadar C
1
q pada
perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.
PEMBAHASAN
Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang
menimbulkan reaksi inflamasi
8
. Meskipun jejas dapat bermacam-
macam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda, mediator
kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi
tampaknya stereotip
9
. Mediator kimia berasal dari plasma
maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan
timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. Mediator-mediator
kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin, serotonin,
leukotrin, prostaglandin dan komplemen. Kebanyakan ilmuwan
selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi, sel B, sel T
yang melindungi tubuh terhadap benda asing. Sebenarnya
terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat
yang disebut komplemen
10
. Komplemen inflammatory cascade
merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan
respon innate immunity, merangsang fagositosis dan reaksi infla-
masi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyem-
buhan tubuh melawan infeksi
11
.
Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut
al; meningkatkan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, mengak-
tifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat, kemotaksis, fagosit-
osis. Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu
jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi jalur klasik dimulai dari
komponen C
1
q. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul
C
1
q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi
sebagai suatu komplek imun. Tindakan kerokan menghasilkan
sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen
yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi ter-
hadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun
yang akan merangsang aktivasi C
1
q. Ternyata debris pada orang
yang sering kerokan berupa antigen, dan tubuh tidak membuat
antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek
imun yang merangsang aktivasi komplemen C
1
q. Auto antibodi
yang terjadi pada jaringan rusak, infeksi dapat berikatan dengan
jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen
12
.
Pemeriksaan kadar C
1
q pada perlakuan kerokan dan kontrol
tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0.665). (tabel 4).
Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga
tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik. C
3
diproduksi
oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen.
Aktivasi C
3
melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida
dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman
13
.
H A S I L P E N E L I T I A N
349
Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah
C
3
a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C
3
sebagai
indikator; bila teraktivasi C
3
akan terurai menjadi C
3
a dan C
3
b.
Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan
tetapi pada derajat yang sangat rendah; akan naik secara dra-
matis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur
13
.
Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C
3
kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0.950) (tabel 3). Ini
menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen
selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk
terjadinya reaksi inflamasi.
SIMPULAN
Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan
kadar C
1
q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen
maupun C
3
yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen.
SARAN
Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari
kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik.
DAFTAR PUSTAKA
Dharmojono. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. Dalam: Menghayati
Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi. Jakarta: Trubus Agriwidya; 2001:
22-31.
Koosnadi S. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien.
Dalam: Akupuntur Klinik. Surabaya: Airlangga University Press; 2002: 137-141.
Baratawijaya KG. Imunologi. Ed. 5 dasar. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2002: 42-47
Cotran RS, Kumar V, Collins T.Acute and Chronic Inflammation. In: Robbins
Pathologic Basis of Disease 6
th
ed Philadelpia: WB Saunders Co. 1999:
50-86
Roitt IM.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan.Jakarta:PT Gramedia;1985:155-162.
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS.Cells and Tissues of the Immune
System. In: Cellular and Molecular Immunology 2
nd
ed. Philadelphia: WB
Saunders Co.1994 : 22-24.
Notobroto HB. Penghitungan Besar Sampel. Dalam: Tehnik Sampling dan
Penghitungan Besar Sampel. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas
Airlangga; 2004 : 4.
Didik GT. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional
Kerokan. Cermin Dunia Kedokt. 2005: 35 (1): 28-31.
Parslow TG, Bainton DF. Innate Immunity. In: Parslow TG, Stites DP eds.
Medical Immunology Lange 10
th
ed.New York: The McGraw-Hill Co. 2003:
19-37
Board of Regent. Primitive, Primary and Potent. Available from: URL:http:
//whyfiles.org/index.php. 2005
Francis K, Beek J, Canova C, Neal JW, Gasque P. Activation and Regula-
tion of the Complement System. Available from: URL:http://www-ermm.
cbcu.com.ac.uk/03006252h.htm.org. 2003
Sigal LH, Ron Y. Immunology and Inflammation. Basic Mechanism and
Clinical Consequences. New York: McGraw-Hill Inc. 1994; 243-246
Roitt IM, Brostoff J, Male D, Immunology 6
th
ed. Edinbrugh: Mosby. 2001; 52-59
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Tabel 1. Deskripsi perubahan kadar C
1
q
C
1
q perlakuan
C
1
q kontrol
N
19
19
Rata-rata
-.60021
-.37868
Minimum
-4.849
-1.600
Maksimum
.765
.989
Deviasi standar
1.417485
.676804
C
3
perlakuan
C
3
kontrol
N
19
19
Rata-rata
.21
.32
Minimum
-8
-9
Maksimum
10
8
Deviasi standar 5.073
4.655
Tabel 2. Deskripsi perubahan kadar C
3
Kasus N
Mean
StDev
SEMean
T-Test
P
1 19 0.21
5.07
1.2
-0.07 0.950
2 19 0.32
4.66
1.1
Tabel 3. Uji t satu sisi C
3
TWO SAMPLE T - TEST AND CONFIDENCE INTERVAL
Two sample T for C
3
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
Tabel 4 Uji Mann-Whitney
NPar Tests
Ranks
Kasus N
Mean Rank
Sum of Ranks
C
1
q perlakuan 19
20.32
386.00
kontrol 19
18.68
355.00
total 38
Test Statistics
b
C
1
q
Mann-Whitney U
165.000
Wilcoxon W 355.000
Z
-0.453
Asymp. Sig. (2-tailed)
0.651
Exact Sig. [2*(1-Tailed sig.)]
.665ª
a. Not Corrected for ties
b. Grouping Variable: kasus
H A S I L P E N E L I T I A N
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
348
Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut
7
n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_
(
µµo - µa)_
n : Besar sampel yang dibutuhkan
Z1-_/2 : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu
Z1-_ : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu
µo - µa : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi
Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25.
Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38. Pengambilan
sampel dengan simple random sampling. Selanjutnya masing-
masing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelom-
pok, perlakuan dan kontrol.
Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C
1
q
dan C
3
. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil
melalui vena mediana cubiti. Metode pengujian C
1
q dengan
Elisa, C
3
dengan Immunoturbidimetri
HASIL
Perubahan kadar C
1
q
Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C
1
q
minimum adalah 4.849 Eg/ml, maksimum 0.765 Eg/ml, rata-
rata 0.600 Eg/ml, dan deviasi standar 1.417 Eg/ml. Pada
kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C
1
q minimum
adalah 1.600 Eg/ml, maksimum 0.989 Eg/ml, rata-rata 0.379
Eg/ml, dan deviasi standar 0.677 Eg/ml (Tabel1). Hasil penelitian
menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C
1
q pada perlakuan
lebih menyebar dibandingkan kontrol. Hal ini terlihat dari deviasi
standar pada perlakuan sebesar 1.417 Eg/ml, lebih besar dari-
pada kontrol sebesar 0.677 Eg/ml.
Perubahan kadar C
3
Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C
3
minimum
adalah 8 mg/dl, maksimum 10 mg/dl, rata-rata 0.21 mg/dl, dan
deviasi standar 5.073 mg/dl. Pada kontrol ditemukan perubahan
kadar C
3
minimum adalah -9 mg/dl, maksimum 8 mg/dl, rata-
rata 0.32 mg/dl, dan deviasi standar 4.655 mg/dl (Tabel 2). Hasil
penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C
3
pada
perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. Hal ini terlihat
dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5.073 mg/dl lebih
besar daripada kontrol sebesar 4.655 mg/dl.
Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol
Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok
perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji para-
metrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang ber-
distribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk
data yang berdistribusi tidak normal). Bedasarkan hasil uji nor-
malitas, uji t dilakukan pada C
3
sedangkan uji Mann Whitney
dilakukan pada C
1
q.
Uji t
Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0.950, berarti kadar C
3
pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.
Uji Mann-Whitney
Berdasar output diperoleh nilai p= 0.665 berarti kadar C
1
q pada
perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.
PEMBAHASAN
Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang
menimbulkan reaksi inflamasi
8
. Meskipun jejas dapat bermacam-
macam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda, mediator
kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi
tampaknya stereotip
9
. Mediator kimia berasal dari plasma
maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan
timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. Mediator-mediator
kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin, serotonin,
leukotrin, prostaglandin dan komplemen. Kebanyakan ilmuwan
selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi, sel B, sel T
yang melindungi tubuh terhadap benda asing. Sebenarnya
terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat
yang disebut komplemen
10
. Komplemen inflammatory cascade
merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan
respon innate immunity, merangsang fagositosis dan reaksi infla-
masi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyem-
buhan tubuh melawan infeksi
11
.
Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut
al; meningkatkan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, mengak-
tifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat, kemotaksis, fagosit-
osis. Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu
jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi jalur klasik dimulai dari
komponen C
1
q. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul
C
1
q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi
sebagai suatu komplek imun. Tindakan kerokan menghasilkan
sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen
yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi ter-
hadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun
yang akan merangsang aktivasi C
1
q. Ternyata debris pada orang
yang sering kerokan berupa antigen, dan tubuh tidak membuat
antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek
imun yang merangsang aktivasi komplemen C
1
q. Auto antibodi
yang terjadi pada jaringan rusak, infeksi dapat berikatan dengan
jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen
12
.
Pemeriksaan kadar C
1
q pada perlakuan kerokan dan kontrol
tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0.665). (tabel 4).
Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga
tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik. C
3
diproduksi
oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen.
Aktivasi C
3
melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida
dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman
13
.