Cermin Dunia Kedokteran

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Pankreatitis Akut

Laksma Dr. A. Nurman, Ph.D., DSPD-KGEH

Rumah Sakit TNI Angkatan Laut, Mintohardjo, Jakarta

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut (PA) adalah keadaaan dari pankreas

dengan gejalanya yang khas yakni nyeri perut hebat yang

timbul tiba-tiba, dan peningkatan enzim amilase atau lipase.

Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari yang ringan yang

self limited sampai yang sangat berat disertai renjatan dengan

gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal

(1,2,3)

Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan

vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-

saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior

dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior,

lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan

iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki

sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal

dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik

seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-

vaskuler.

Pankreatitis akut saat ini tidak jarang didapatkan di bagian

Ilmu Penyakit Dalam, sekali-kali ditemui di bagian bedah

sewaktu laparatomi pasien dengan nyeri perut hebat tanpa

dugaan adanya pankreatitis akut sebelumnya. Pada saat lapara-

tomi baru disadari bahwa sedang dihadapi pasien pankreatitis

akut karena didapatkan cairan intraabdominal berwarna merah

anggur atau didapatkan pankreas yang meradang. Hal ini

disebabkan anggapan masa lalu bahwa pankreatitis akut sangat

sering ditemukan di Negara Barat karena mereka adalah

pengkonsumsi alkohol yang banyak dibandingkan di Indonesia

yang sebagian besar penduduknya beragama Islam sehingga

konsumsi alkohol nihil atau sangat rendah. Selain itu juga pada

masa itu sebelum era USG, batu saluran empedu relatif jarang

ditemukan di Indonesia sedangkan di Negara Barat frekuensi-

nya sangat sering. Pengalaman penulis menunjukkan bahwa

tidak jarang terapi pankreatitis akut yang diberikan oleh sejawat

Ahli Penyakit Dalam kurang tepat, memberi kesan berlebihan

sehingga mengakibatkan biaya yang sangat besar. Pada kasus-

kasus tertentu terapinya malah sangat sederhana saja seperti

yang tertulis ilustrasi kasus pada makalah ini.

KLASIFIKASI

Pankreatitis akut dibagi atas (The Second International

Symposium on The Classification of Pancreatitis, Marseille,

1980) :

1) Pankreatitis akut; fungsi pankreas normal kembali.

2) Pankreatitis kronik; terdapat sisa-sisa kerusakan yang

permanen.

Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan

sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain

diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang

terpenting

(11)

adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan,

insufisiensi paru (PaO

60 mmHg), gangguan ginjal

(kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas

(> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis,

pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen

sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.

Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas,

terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ransom

dan APACHE II.

Pankreatitis interstitial dapat dibedakan dari pankreatitis

nekrosis dengan memakai incremental dynamic bolus computed

tomography. Secara klinis perbedaan ini penting karena pada

umumnya pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis

interstitial dengan mortalitas yang lebih tinggi.

KAUSA DAN INSIDEN PANKREATITIS AKUT

Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapat-

kan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari

80%

(3,5)

maka pengalaman penullis sebagai kausa dari pankrea-

titis akut adalah sebagai berikut

(6)

: dari episode pankreatitis

akut, batu bilier hanya 14,6%, penyakit infeksi (seperti tifus

abdominalis, demam berdarah, leptospirosis) 12,6% askaris

10,4%, hepatitis fulminan 2,1% dan sebagian besar yakni

58,3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui.

Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah

alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada

wanita

(3,7)

, disusul penyebab yang tidak diketahui

±25%

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 37

(idiopatik, mikrolitiasis?). Ketiga penyebab ini merupakan

90% penyebab pankreatitis akut; sisanya 10% adalah trauma

pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah), tukak peptik

yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh

fibrosis atau konkremen, penyakit-penyakit metabolik antara

lain : hipertrigliseridemi, hiperkalsemia (sarkoidosis, metas-

tasis tulang, hiperparatiroidisme), diabetes, gagal ginjal,

hemokromatosis, pankreatitis herediter, steroid, dll), infeksi

virus, penyakit vaskuler primer (misalnya SLE, periarteritis

nodosa), akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang

terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan

disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya

askaris, giardia, klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan

bilier bawaan atau obat-obatan.

(8)

Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat

yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu

sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda.

PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti

di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor

dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar),

sistem saluran atau ruang interstisial.

(8,9)

Patogenesis yang

pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem atau

obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi

duodenum atau cairan empedu ke dalam saluran pankreas atau

trauma langsung pada sel-sel asinar. Keadaan ini akan

menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan nekrosis, udem dan

inflamasi. Selain aktivasi enzim digestif tersebut, stres oksida-

tif dan gangguan mikrosirkulasi juga merupakan kontributor

yang penting pada kerusakan pankreas. Perluasan dari proses

inflamasi keluar pankreas akan menimbulkan komplikasi-

komplikasi setempat dan dapat mengakibatkan berbagai

penyulit sistemik seperti komplikasi kardiovaskuler (hipo-

volemia, syok), ginjal (gagal ginjal), hematologi (DIC, trom-

bosis), paru (ARDS, gagal paru), metabolik (hipokalsemia,

hiperglikemia, hipertrigliseridemi, asidosis metabolik), per-

darahan gastrointestinal.

Pada 75% pasien, proses inflamasi terbatas pada pankreas

dan jaringan peripankreatik dan sembuh spontan dalam be-

berapa hari sampai 1 minggu. Pada 25% kasus perjalanan

penyakitnya berat dengan komplikasi lokal dan sistemik serta

risiko kematian. Angka mortalitas secara keseluruhan 5-10%.

PATOLOGI

Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis

akut interstitial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik.

Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih

sering fatal.

1) Pankreatitis interstitial

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus

dan tampak pucat. Tidak didapatkan perdarahan atau nekrosis,

atau bila ada minim sekali.

2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik

Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan per-

darahan dan inflamasi.

GEJALA KLINIS

(6)

Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang

timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin

bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men-

jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah,

nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual,

muntah-muntah dan demam.

Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut

bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bah-

kan peritonitis umum.

Kelainan laboratorium yang penting untuk diagnosis pan-

kreatitis akut adalah kenaikan enzim amilase dan atau lipase

setidaknya 3 x nilai normal tertinggi. Selain itu didapatkan

lekositosis, fungsi hati dapat terganggu serta ditemukan hiper-

glikemia, hipokalsemia dan penurunan kolesterol.

Berdasarkan pengamatan dan pengalaman penulis, di-

dapat kesan bahwa pankreatitis akut yang ditemukan yang

didapatkan di Indonesia jauh lebih ringan daripada di Barat.

Tidak jarang dalam beberapa hari gejala-gejala mereda walau

terapi tidak memadai karena didiagnosis sebagai gastritis.

DIAGNOSIS

Pada setiap pasien dengan nyeri perut bagian atas yang

hebat timbul tiba-tiba, perlu dipikirkan kemungkinan pan-

kreatitis akut.

Kriteria adanya pankreatitis akut adalah sebagai berikut

(12)

1) Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase

dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.

2) Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pan-

kreatitis akut.

3) Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pan-

kreatitis akut.

Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci

untuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimum

dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam. pe-

ningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.

Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjukkan pem-

bengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekhoparenkim

yang berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas.

Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran

empedu. Adanya batu di kandung empedu dan duktus

koledokus yang melebar mencurigakan adanya pankreatitis

bilier dna merupakan indikasi untuk melakukan ERCP dini

dan, sfingterotomi. Namun ultrasonografi memiliki keter-

batasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baik

karena adanya gas dalam usus (meteorisme) ileus paralitik,

atau adanya obsesitas, dan pada sebagian pasien (33%)

pankreas masih normal.

(6)

DIAGNOSIS BANDING

(2)

Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian

atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu

empedu, kolesisitas akut, kolangitis, gastritis akut, tukak

peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial,

aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi

usus yang akut dengan strangulasi, infark miokard dinding

inferior.

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000

Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen,

endoskopi saluran cerna, CT Scan abdomen, foto toraks, EKG,

dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin,

Gama GT, SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk me-

nyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas.

PENYULIT

(2)

Penyulit terutama terjadi pada pankreatitis akut tipe

hemoragik nekrosis. Penyulit lokal dapat sebagai pembentukan

pseudokista, abses, penjalaran peradangan yang bersifat hemo-

ragik, nekrosis organ-organ disekitar, pembentukan fistel,

asites dengan kadar amilase yang tinggi, ulkus duodenum dan

ikterus obstruksi.

Penyulit berjarak jauh dapat timbul seperti sepsis, penyulit

paru berupa eksudat pleura, atelektasis, pneumoni, gangguan

pernapasan, kardiovaskuler seperti eksudat perikard, DIC,

tromboflebitis, perubahan gastrointestinal berupa nekrosis

dinding duodenum/kolon, perdarahan pankreas, trombosis

vena porta dengan perdarahan varises, komplikasi ginjal

seperti gagal ginjal akut, komplikasi metabolik antara lain

hiperglikemia, ketoasidosis, hipokalsemia, hiperlipidemia.

PROGNOSTIKASI PANKREATITIS AKUT

(10)

Di negara Barat spektrum klinis pankreatitis akut

terentang dari yang ringan/self limiting sampai ke penyakit

yang fulminan, cepat membawa kematian yang refrakter

terhadap setiap pengobatan. Keadaan ini menuntut identifikasi

dini pasien yang memiliki resiko tinggi untuk timbulnya

komplikasi-komplikasi yang mengancam jiwa, sehingga dapat

diambil tindakan yang tepat. Kriteria Ranson pada umumnya

dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila tiga atau

lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah

sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi

nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul :

1) Usia > 55 tahun.

2) Lekosit > 16.000/ml.

3) Gula darah > 200 mg%.

4) Defisit basa > 4 mEq/1.

5) LDH serum > 350 UI/I

6) AST > 250 UI/I.

Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam

pertama menunjukkan prognosis yang memburuk.

1) Hematokrit menurun > 10%.

2) BUN meningkat > 5 mg%.

3) PO

< 60 mmHg.

4) Kalsium serum < 8 mg%.

5) Sekuestrasi cairan > 61.

Adapun penggunaan kriteria ini di Indonesia masih perlu

diuji mengingat kausa dan gambaran klinik pankreatitis akut

disini berbeda sekali dengan di negara Barat.

PENATALAKSANAAN

(1,4,5)

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradang-

an dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis

sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada

bagian besar kasus

± 90% cara konservatif ini berhasil baik

dan pada sebagian kecil (

± 10%) masih terjadi kematian. Pada

pankreatitis bilier bila ada batu saluran empedu atau askaris di

dalam duktus koledokus atau duktus pankreatikus, harus sege-

ra dikeluarkan. Tindakan konservatif yang merupakan terapi

standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas

(2)

1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa

kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan

pentazosin.

2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk meng-

istirahatkan pankreas.

3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan

lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan me-

ngurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk

dekompresi bila terdapat ileus paralitik.

Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor

, penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat-

obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti-

kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat

reseptor H

dan penghambat pompa proton harganya cukup

mahal, terutama yang parenteral. Demikian pula Aprotinin

(Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di

samping harganya sangat mahal.

Sebagai pegangan menurut pengalaman penulis, pedoman

tersebut di atas no. 1, 2 dan 3 cukup adekuat pada sebagian

besar kasus. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H

dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan

riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat

memicu dispepsinya. Demikian pula dengan pemberian anti-

biotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut

sebagian besar terdapat demam

(6)

yakni hanya bila terdapat

demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya

disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis

akut yang berat

(2)

Pedoman ini

(2)

cukup baik dan berdasarkan pengalaman

penulis sesuai untuk Indonesia, apalagi dengan kenyataan

bahwa pankreatitis akut di sini lebih ringan daripada di Barat.

Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut

ditambahkan tindakan sebagai berikut :

1) Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)

2) Perawatan pernapasan

3) Terapi infeksi

4) Atasi gangguan metabolik

5) Dukungan gizi parenteral total yang memadai

Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila

pankreas sudah tenang. Realimentasi oral dapat pelahan-lahan

dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair,

kemudian makan makin ditingkatkan. Yang penting adalah

bahwa makanan ini tanpa lemak untuk menghindari rang-

sangan pada pankreas. Sebagai pegangan bahwa pankreas telah

tenang yakni :

1) Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap

3 hari.

2) Nyeri hilang.

3) Panas sudah turun.

Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat lagi atau

enzim tersebut meningkat, dimulai lagi puasa total, demikian

dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas.

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 39

TINDAKAN BEDAH

Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total

dan nutrisi parenteral. Bila tidak mereda dalam beberapa hari

dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian

antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau

amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan-

lahan dimulai realimentasi oral.

Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali

pada kasus-kasus berat dimana didapatkan :

1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa

hari terapi intensif.

2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai

renjatan yang sukar diatasi.

3) Timbulnya sepsis.

4) Gangguan fungsi ginjal.

5) Perdarahan intestinal yang berat.

6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel.

KEPUSTAKAAN

ILUSTRASI KASUS

Seorang pria usia 18 tahun dirawat karena nyeri hebat di

epigastrium yang timbul tiba-tiba, mual dan muntah-muntah

disertai demam tinggi sejak sehari sebelum masuk rumah sakit

menjelang bulan puasa. Rasa nyeri seperti di tusuk-tusuk,

diikuti oleh nyeri tekan di hampir seluruh perut menjalar ke

belakang.

Calleja G.A., J.S. Acute Pancreatitis, Med Clin N Am (September) 1993;

77-5 : 1037-56.

2. Tytgat GNJ. Pankreas dari Leerbock, Maag, Darmen Lever Ziekte,

Tytgat GNJ., dkk. (eds) Bohn, Scheltema & Holkema, 1985; hal

373-427.

Grendell JH. Acute Pancreatitis. Dad Current Diagnosis and Treatment

in Gastroenterology, Grendell JH, Mcquaid KR, Friedman SL, eds. Edisi

I, Lange Medical Book, 1966; hal 435-52.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan amilase dan

lipase darah masing-masing 2.280 dan 3.280 U/I, lekosit

15.000. USG tidak dapat menampakkan jaringan pankreas.

4. Nurman A. Is Acute Pancreatitis Rare in Indonesia ? 8

APCGE,. 5

APCDE, Seoul, October, 1988.

5. Kadakia S.C. Biliary Tract Emergencies -Acute Cholecystitis, Acute

Cholangitis and Acute Pancreatitis. Med Clin N Am (September) 1993;

Gastrointestinal Emergencies. 77-5 : 1015-36.

Ditegakkan diagnosis pankreatitis akut.

Pasien dipuasakan total, diberikan infus RL - Dektrosa 1 :

3 28 tetes per menit, dan pemberian petidin untuk nyeri

hebatnya, dan diulangi bila perlu. Dalam beberapa hari nyeri

hilang, demam menurun dan amilase - lipase menurun drastis.

Dimulai realimentasi perlahan-lahan. Pasien dipulangkan pada

hari ke-6.

Nurman A. Pankreatitis Akut dari buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid

I, Edisi ke-3 Editor Kepala Prof. Dr. H.M. Sjaifullah Noer, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta, 1996; hal 385-97.

7. Cavallini G, Riela A., Brocco G, dkk. Epidemiology of Acute

Pancreatitis, Beger HG, Buchler R, eds. Springer Verlag Berlin,

Heidelberg, 1987; hal. 25-31.

8. Lankisch PG. Etiology of Pancreatitis. Dari : Acute Pancreatitis

Exprerimental and Clinical Aspects of Pathogenesis and Management,

Blazer G, Ranson JHG, Tindall B. (eds.) WB Saunders, 1988; hal

167-81.

Jelas bahwa dengan terapi standar yang mudah seperti di

atas, kesembuhan segera didapat dengan biaya relatif murah.

Tidak diberikan antibiotika, antasida, penghambat reseptor H

atau penghambat pompa proton, maupun antikolinergik pada

pasien ini.

9. Friedmann LS. Liver, Biliary Tract and Pancreas. Acute Pancreatitis.

Dari : Current Medical Diagnosis and Treatment. Edisi 35, Tierney LM,

McPhee SJ, Papadakis MA. (eds.), Appleton & Lange, 1996; hal.

638-41.

10. Ranson JHC. Prognostication in Acute Pancreatitis. Dari Acute

Pancreatitis Experimental and Clinical Aspects of Pathogenesis and

Management. Glaser G, Ranson JHC. (eds.), Edisi I, Balliere Tindall,

1988; hal. 303-30.

KESIMPULAN

Diagnosis pankreatitis akut mudah bila diingat bahwa

pada setiap pasien dengan nyeri perut hebat di perut bagian

atas yang timbul tiba-tiba perlu dipikirkan kemungkinan suatu

pankreatitis akut. Meningkatnya amilase dan atau lipase

menyokong kecurigaan tersebut.

11. Banks PA. Acute Pancreatitis : Medical and Surgical Management. 1994;

89-8 : S78-S85.

12. Schuppisser JP. Method. Dari Acute Pancreatitis. Verlag Hans Huber,

Bern Stuttgart Toronto, 1986; hal. 15-7.

Disobedience is the beginning of evil and the broad way to ruin

(D. Davies)

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000