512
| SEPTEMBER - OKTOBER 2010
LATAR BELAKANG
Emboli paru (EP) merupakan kondisi
akibat tersumbatnya arteri paru, yang
dapat menyebabkan kematian pada
semua usia. Penyakit ini sering ditemu-
kan dan sering disebabkan oleh satu
atau lebih bekuan darah dari bagian
tubuh lain dan tersangkut di paru-
paru; sering berasal dari vena dalam
di ekstremitas bawah, rongga perut,
dan terkadang ekstremitas atas atau
jantung kanan. Diagnosis dan pengo-
batan yang cepat dapat menurunkan
angka kematian. Namun penyakit ini
sering tidak terdiagnosis karena ge-
jalanya yang tidak spesifik, kadang-
kadang hanya berupa kelemahan. Pre-
sentasi emboli paru bervariasi dengan
gejala klasik emboli paru berupa nyeri
dada yang tiba- tiba, nafas pendek
dan hipoksia. Diagnosis dapat dite-
gakkan berdasarkan anamnesis, pe-
meriksaan fisik, laboratorium, pemer-
iksaan penunjang seperti CT scan,
scintigraphy paru, angiogram paru,
radiologi dll; pulmonary angiography
merupakan pemeriksaan standar yang
utama. Komplikasi yang sering ter-
jadi adalah hipertensi pulmonal dan
penyakit jantung paru. Terapi meng-
gunakan obat-obatan antikoagulan
(heparin atau warfarin), trombolitik/
tissue plasminogen activator. Trom-
bolitik/tPA diberikan terutama pada
EP masif yang mengancam jiwa,
kadang-kadang dilakukan trombek-
tomi. Pencegahan dilakukan dengan
mencegah terbentuknya thrombus
(menggunakan heparin atau warfarin,
aktifitas fisik).
KASUS
Seorang laki-laki berusia 72 tahun da-
tang ke UGD dengan keluhan sesak
nafas sejak 8 jam sebelum masuk ru-
mah sakit, disertai rasa berdebar-de-
bar dan melayang.
Riwayat penyakit dahulu; panhipopi-
tuitarisme pasca hipofisektomi par-
sial dan radioterapi, dan diabetes
melitus. Selama ini pasien minum 6
methylprednisolone,
levothyroxine,
spironolactone, allopurinol, dan sim-
vastatin.
Pada pemeriksaan fisik didapat : KU :
sakit berat, sianosis TD : 50 mmHg per
palpasi, N: 60 x/menit, S : 37°C, RR : 30
x/ menit, HR : 150 x/menit
Pemeriksaan laboratorium : Hb: 14,1 g/
dl, LED: 33 mm/jam, leukosit: 12.200/
µl, Ht: 42 vol
, trombosit 204000/µl ,
Eritrosit : 4,54 juta/µl, MCV : 93 fl, MCH:
31 pg, MCHC: 34
, SGOT 126 IU/L,
SGPT 166 IU/L, LDH 74 IU/L,bilirubin
total : 0,55 mg/dl, bilirubin direk 0,17
mg/dl, bilirubin indirek 0,38 mg/dl hi-
tung jenis ( basofil 0
, eosinofil 0, sel
batang 1
, segmen 75, limfosit 18,
monosit 6%, fungsi ginjal ( ureum 55
mg/dl, kreatinin 1,4 mg/dl, asam urat
8,6 mg/dl ),GDS : 133 mg/dl, aPTT :
Emboli Paru
Vivi Putri Lesmana
Bagian Penyakit Dalam RS Mitra Kemayoran, Jakarta
33 detik; AGD dengan mengguna-
kan O
2
nasal 4 lt/menit ( PCO2 : 21,8
mmHg, PO2 : 124,5 mmHg, HCO3
17,7 meq/L, O
2
sat :98,9%, ct O
2
: 16,9
ml O
2
/d, ct CO2: 18,3 meq/L, PO
2
(
A-a)T : 560,10, PO2 ( a/A)T : 0,18, pH:
7,52); Na : 135 mEq/L, K: 4,64 mEq/L,
Cl: 107,8 mEq/L.
Pemeriksaan EKG : sinus ritme, 150 x/
menit, S I Q III
Diagnosis: emboli paru
Terapi : O
2
4 lt/menit. Heparin (5.000
IU) IV bolus. Karena respon kurang, di-
berikan streptokinase 1.500.000 IU da-
lam 100 ml NaCl 0,9% dalam 20 menit;
dilanjutkan dengan heparin 24000 IU
/24 jam sampai hari keenam, mulai hari
ke 7 diberikan heparin 3x5000 UI SC
2 jam setelah mendapat terapi O
2
,
streptokinase, heparin, kondisi pasien
membaik, TD : 120/70, N: 92 x/menit.
Kondisi pasien terus membaik, sampai
dipulangkan pada hari ke 10.
5 tahun kemudian pasien mendapat
serangan emboli paru kembali, deng-
an keluhan sesak nafas, batuk, demam,
mual dan muntah.
Pemeriksaan fisik : TD: 120/80 mmHg,
N : 112x/menit, S: 38,2C
EKG : S I Q III
LAPORAN
KASUS
CDK ed_180 Sept'10 OK.indd 512
8/26/2010 3:38:59 PM
513
| SEPTEMBER - OKTOBER 2010
Laboratorium : D dimer 0.9 mg/dl,
Hb: 14,2 g/dl, LED: 7 mm/jam, leu-
kosit: 8.300/µl, Ht: 42 vol
, trombosit
204000/µl , Eritrosit : 4,43 juta/µl, MCV
: 97 fl, MCH: 32 pg, MCHC: 33
, SGOT
9 IU/L, SGPT 14 IU/L, LDH : 363 IU/L,
bilirubin total : 0,62 mg/dl, bilirubin
direk 0,32 mg/dl, bilirubin indirek 0,3
mg/dl hitung jenis ( basofil 0
, eosino-
fil 1
, sel batang 0 , segmen 84 , lim-
fosit 10
, monosit 5 %, fungsi ginjal (
ureum 93 mg/dl, kreatinin 1,85 mg/dl,
asam urat 6,6 mg/dl ),GDS : 100 mg/
dl, aPTT : 32 detik; AGD ( PCO2 : 26,1
mmHg, PO2 : 97,2 mmHg, HCO3 19,1
meq/L, O2 sat :97,9%, ct O2: 16,6 ml
O2/d, ct CO2: 19,9 meq/L, PO2 ( A-a)
T : 98,8, PO2 ( a/A)T : 0,5, PH: 7,483);
Na : 121 meq/L, K: 3,6 meq/L, Cl: 114
meq/L, kolesterol total 205 mg/dl, LDL
kolesterol direk 132 mg/dl, HDL ko-
lesterol direk 50 mg/dl, trigliserid 195
mg/dl.
Pasien mendapat terapi heparin Na
bolus 5000 IU dilanjutkan 15000 IU/
24 jam, dan pada hari ke 6 dilanjutkan
dengan enoxaparin Na 1x0,6 ml.
DISKUSI
Emboli paru (EP) merupakan kondisi
akibat tersumbatnya arteri paru atau
salah satu cabangnya dan dapat me-
nyebabkan kematian pada semua
usia. EP disebabkan oleh embolisasi
dari thrombosis vena dalam ke arteri
paru atau cabangnya (merupakan pe-
nyebab tersering), emboli bisa akibat
material selain bekuan darah seperti
udara, lemak, sel tumor, dan cairan
amnion.
PATOGENESIS
Bekuan darah merupakan kumpulan
platelet untuk memperbaiki kerusakan
pembuluh darah, yang membentuk
jaringan dengan sel darah merah dan
fibrin. Pada keadaan normal bekuan
terbentuk untuk menghentikan perd-
arahan akibat luka, namun kadang-ka-
dang bekuan timbul tanpa ada luka.
Bekuan darah yang terbentuk dalam
vena disebut thrombus, sedangkan
bekuan darah yang lepas dan berpin-
dah ke bagian tubuh yang lain menim-
bulkan emboli. Kadang-kadang ma-
terial lain seperti tumor, lemak, udara
dapat masuk ke dalam aliran darah
dan menimbulkan emboli yang me-
nyumbat arteri. Kebanyakan bekuan
darah berasal dari lutut hingga tung-
kai atas, dan pelvis. Bekuan dari vena
dalam dapat bermigrasi melalui aliran
darah menuju jantung kanan, kemu-
dian masuk ke dalam arteri paru,
FAKTOR RISIKO :
Inaktivitas, lamanya bed rest, tinda-
kan bedah tertentu ( terutama pada
pelvis dan tungkai), merokok, kehami-
lan, terapi hormon pengganti, kondisi
medis tertentu ( tekanan darah tinggi,
penyakit kardiovaskular), overweight,
pace maker. Semuanya meningkat-
kan risiko terbentuknya bekuan darah
yang dapat menyebabkan EP.
GEJALA DAN TANDA :
Gejala yang sering dijumpai : sulit
bernafas (dispnea), nyeri dada yang
memburuk saat bernafas, batuk, dan
hemoptisis, dan palpitasi;
Tanda klinis yang ditemukan berupa
hipoksia,sianosis, pleural friction rub,
takipnea, dan takikardia.
EP yang tidak diobati dapat menim-
bulkan kolaps, kegagalan kardiovasku-
lar, dan mati mendadak.
DIAGNOSIS :
Berdasarkan kriteria klinis dan dikom-
binasi dengan test yang selektif kar-
ena presentasi klinis yang tipikal (nafas
pendek dan sakit dada) tidak dapat
dibedakan dari penyebab lain.
Keputusan melakukan pemerikasaan
lanjutan berdasarkan riwayat medis,
gejala, dan kelainan yang ditemukan
dari pemeriksaan fisik. Metode Wells
score yang paling sering digunakan
untuk memprediksi kemungkinan
klinis.
Pada pemeriksaan D-dimer, nilai nor-
mal cukup untuk menyingkirkan ke-
mungkinan EP. Jika dipikirkan EP,perlu
dilakukan sejumlah test darah untuk
menyingkirkan penyebab sekunder
EP. Test meliputi darah lengkap, status
pembekuan ( PT, APTT,TT), dan beber-
apa skrining ( LED, fungsi ginjal, enzim
hati, elektrolit). Pemeriksaan standar
utama dengan skintigram paru, pul-
monary angiography, CT pulmonary
angiography (CTPA) memperlihatkan
embolus dan adanya trombus pada
cabang arteri utama di paru-paru.
Pemeriksaan lain yang sering dilakukan
namun tidak sensitif untuk mendiagno-
sis EP seperti foto Ro dada(untuk me-
nyingkirkan penyebab lain dispnea se-
THE WELLS SCORE:
· clinically suspected DVT - 3.0 points
· alternative diagnosis is less likely than PE - 3.0 points
· tachycardia - 1.5 points
· immobilization/surgery in previous four weeks - 1.5 points
· history of DVT or PE - 1.5 points
· hemoptysis - 1.0 points
· malignancy (treatment for within 6 months, palliative) - 1.0 points
Traditional interpretation
· Score >6.0 - High (probability 59% based on pooled data)
· Score 2.0 to 6.0 - Moderate (probability 29% based on pooled data)
· Score <2.0 - Low (probability 15% based on pooled data)
Alternate interpretation
· Score > 4 - PE likely. Consider diagnostic imaging.
· Score 4 or less - PE unlikely. Consider D-dimer to rule out PE.
LAPORAN
KASUS
CDK ed_180 Sept'10 OK.indd 513
8/26/2010 3:38:59 PM
514
| SEPTEMBER - OKTOBER 2010
perti gagal jantung kongestif dan patah
tulang iga), USG (untuk mencari trom-
bosis vena dalam). EKG dapat mem-
perlihatkan korpulmonale akut pada EP
luas dengan tanda klasik gelombang S
di lead I, dan gelombang Q di lead III
serta gelombang T terbalik di lead III, S
I,S II,S III ( terutama bila tidak ada S1Q3
dan S I,S II, S III pada EKG sebelum-
nya); sering ditemukan takikardia sinus
( 150 x/menit), right axis deviation, dan
RBBB. Pada pemeriksaan AGD dida-
patkan hipoksia, alkalosis respiratorik,
dan hipokapnia bila EP kecil.
Pada banyak kasus, terapi antikoagu-
lan merupakan pengobatan utama.
Heparin, low molecular weight hepa-
rins (enoxaparin dan dalteparin), atau
fondaparinux diberikan pada saat awal,
disertai pemberian warfarin yang me-
merlukan berberapa hari untuk efektif.
Terapi warfarin sering membutuhkan
penyesuaian dosis dan pemantauan
INR. Pada EP INR ideal antara 2,0 dan
3,0. Jika serangan EP berulang saat
terapi warfarin, rentang INR dinaikkan
menjadi 2,5 - 3,5 atau menggunakan
antikoagulan lain seperti low mole-
cular weight heparin. Terapi warfarin
biasanya dilanjutkan hingga 3-6 bulan
atau seumur hidup jika ada riwayat EP
atau trombosis vena dalam sebelum-
nya, atau terdapat faktor risiko. Nilai
D-dimer yang tidak normal pada akhir
pengobatan merupakan tanda untuk
melanjutkan pengobatan.
Pada EP masif yang menyebabkan
ketidakstabilan hemodinamik ( syok,
hipotensi - tekanan darah sistolik <90
mmHg, atau tekanan darah turun
hingga 40 mmHg dalam waktu >15
menit yang tidak disebabkan oleh on-
set aritmia, hipovolemia atau sepsis)
merupakan indikasi memulai trombo-
lisis. Indikasi utama trombolisis pada
EP submasif jika terdapat disfungsi
ventrikel kanan dan adanya thrombus
di atrium, bila perlu tromboendarte-
rektomi paru.
Prognosis EP tergantung pada luas
paru yang terlibat dan kondisi medis
yang menyertainya; emboli kronik
paru dapat menimbulkan hipertensi
pulmonal. Kematian akibat EP yang ti-
dak diobati dapat mencapai 26%.
SIMPULAN
Emboli paru (EP) merupakan kondisi
tersumbatnya arteri paru, EP dapat
menimbulkan kematian bila tidak
diobati. Emboli bekuan darah meru-
pakan penyebab EP tersering, paling
sering dari vena dalam pada tungkai.
Diagnosis EP melalui anamnesis, pe-
meriksaan fisik, laboratorium ( D-dimer
yang normal dapat menyingkirkan EP),
foto toraks, angiografi paru. Pengo-
batan EP menggunakan antikoagulan
(pada pengobatan warfarin perlu mo-
nitoring INR dan penyesuaian dosis),
trombolisis atau tindakan bedah.
DAFTAR PUSTAKA
1. Murray JF, Hinshaw HC. Disease of the Chest.
4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 1980.
pp: 654-683
2. http://mayoclinic.com/health/pulmonary-em-
bolism/DS00429/DSECTION=prevention
3. h t t p : / / e m e d i c i n e . m e d s c a p e . c o m /
article/759765-media
LAPORAN
KASUS
CDK ed_180 Sept'10 OK.indd 514
8/26/2010 3:39:00 PM