background image
L A P O R A N K A S U S
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
345
Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada
operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent.
Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain
mapping untuk menentukan batas-batas yang aman, sehingga
operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita.
Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intra-
aksial tanpa memperhatikan letaknya
1
. Bahkan saat ini sudah
banyak dilakukan sebagai outpatient surgery
2
. Penderita datang ke
rumah sakit pagi hari, kemudian dilakukan pemeriksaan MRI
atau CT Scan, dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy.
Setelah operasi selesai, penderita diobservasi selama 4 jam di
ruang pemulihan, dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan
sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat
bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed.
Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci
Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terha-
dap 3 kasus. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept
anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi), fentanyl 50
mg dan precedex 0,05 - 0,07
µg/kg/menit dan sejenisnya.
Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi
dengan ropivacaine 0,5% 60 ml yang dicampur dengan epi-
nefrin 1:200.000 dan pemasangan pin holder. Campuran ini
disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella mem-
bentuk lingkaran ke arah temporal, inion, temporal sisi yang
lain lalu kembali ke glabella. Infiltrasi ini akan memblok saraf
supraorbital dan oksipital, serta memberikan cakupan anestesi
yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita.
Oksigen diberikan melalui nasal canule, pemasangan artery
line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman.
Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang
rendah, tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh.
Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan, dan
dihindari pada saat pengangkatan tumor.
Ilustrasi kasus
Laki-laki 21 tahun sadar penuh, dengan nyeri kepala kronis,
kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh. CT Scan pre dan
postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1.
Pada saat operasi, mapping negatif. Tumor berhasil diangkat
total secara kasat mata di bawah mikroskop. Pada saat operasi,
mapping negatif. Tumor berhasil diangkat total secara kasat
mata di bawah mikroskop. Hasil patologi menunjukkan suatu
giant cell glioblastoma multiforme. Setelah operasi kelemahan
penderita membaik. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi.
Gambar 1. Ilustrasi kasus 1, a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi,
terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke
arah kanan. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan
kontras - tampak penyangatan pada massa yang padat. C) CT Scan post
awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat,
sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya, dengan
pneumocephalus ringan pada bifrontal.
Diskusi
Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit, membutuh-
kan peralatan mahal, membutuhkan tim bedah khusus, dan
membutuhkan alat-alat khusus. Saat ini prosedur operasi ini
dapat dilakukan dengan cara yang sederhana, mudah, dan
murah. Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang
pada hari yang sama, semakin banyak. Hal ini menunjukkan
bahwa prosedur ini cukup aman. Dari 550 kasus awake
craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya,
hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi
umum
3
. Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal,
semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir
tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. Delapan
kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah
sakit di Bandung, semuanya berlangsung baik
3
. Tidak ada
kasus yang dikonversi ke general anesthesia.
Awake Craniotomy,
Alternatif bagi Tumor Intra-aksial
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan,
Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia
a
b
c
T I N J A U A N P U S T A K A
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
344
Dihne dkk. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi
sel-sel prekursor neural pada striatum mencit. Sel prekursor
neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum
dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. Hasil
menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga
17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cell-
derived neural aggregate). SENA merupakan sel predominan
prekursor neural. Pembentukan teratoma berhubungan dengan
kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pemben-
tukan tumor
(26)
.
Yue dkk. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel
Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum.
Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur, karena juga meng-
hasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor). GDNF
diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel
neural. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilaku-
kan dengan uji imunohistokimia, western blot, dan mikroskop
elektron
(27)
.
Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam
diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik.
Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan
sebagai mediator pertumbuhan, faktor yang berperan dalam
sistem kultur pengarahan dapat diketahui. Dengan demikian
penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat
membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik.
DAFTAR PUSTAKA
Priosoeryanto BP. Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang
biomedis. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. FKH
IPB, 2003.
Djuwita I. Biologi kultur jaringan. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur
Jaringan dan Histokimia. FKH IPB, 2003.
Fahrudin M. Pembuatan (inisiasi) kultur primer. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik
Kultur Jaringan dan Histokimia. FKH IPB, 2003.
Matahine T, Boediono A. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi
regeneratif. Med Vet Indones 2006;10:31-38.
Choi D, Lee HJ, Jee S. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells:
Enrichment of endodermal cells in the embryoid body. Stem Cells 2005;23:817-27.
Tropepe V, Hitoshi S, Sirard C, Mak TW, Rossant J, van der Kooy D. Direct neural fate
specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell
stage through a default mechanism. Neuron 2001;30:65-78.
Mattson MP, Chan SL, Duan W. Modification of brain aging and neurodegenerative
disorders by genes, diet and behavior. Physiol Rev 2002;82:637-72.
Puente LG, Borris DJ, Carriere JF, Kelly JF, Megeney LA. Identification of candidate
regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein
affinity profiling. Mol Cell Proteomics 2006;5:57-67.
Laeisz CS, Lang S, Chalaris A. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3
activation, cytokine-independent growth, and blockade of differentiation of
embryonic stem cells. Mol Biol Cell 2006;17:2986-95.
Wobus AM, Boheler KR. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology
and cell therapy. Physiol Rev 2005;85:635-78.
Ateghang B, Wartenberg M, Gassmann M, Sauer H. Regulation of cardiotrophin-1
expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive
oxygen species. J Cell Sci 2006;119:1043-52.
Nakashima K, Wiese S, Yanagisawa M. Developmental requirement of gp130
signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. J Neurosci 1999;13:5429-34.
Gregg C, Weiss S. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ
precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. Development
2005;132:565-78.
Montcouquiol M, Crenshaw EB, Kelley MW. Noncanonical Wnt signaling and neural
polarity. Annu Rev Neurosci 2006;29:363-86.
Bouhon IA, Kato H, Chandran S, Allen ND. Neural differentiation of mouse embryonic
stem cells in chemically defined medium. Brain Res Bull 2005;68:62-75.
Rathjen J, Halnes BP, Hudson KM, Nesci A, Dunn S, Rathjen PD. Directed differentia-
tion of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation
of neuroectoderm population. Development 2002;129:2649-61.
Murashov AK, Pak ES, Hendricks WA, Owensby JP, Sierpinski PL, Tatko LM, Fletcher
PL. Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron. FASEB J
2005;19:252-64.
Zhang P, Chebath J, Lonal P, Renel M. Enhancement of oligodendrocyte differentia-
tion from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. Stem Cells
2004;22:344-54.
Liu S, Qu Y, Stewart TJ. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and
myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Proc Natl Acad Sci USA
2000;97:6126-31.
Fraichard A, Chassande O, Bilbaut G, Dehay C, Savatier P, Samarut J. In vitro
differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. J Cell Sci
1995;108:3181-88.
Gage FH. Mammalian neural stem cells. Science 2000;287:1433-38.
Bain G, Kitchens D, Yao M. Embryonic stem cells express neural properties in vitro.
Dev Biol 1995;168:342-357.
Kawasaki H, Mizuseki K, Sasai Y. Selective neural induction from ESC by stromal cell
derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson's
disease. Meth Mol Biol 2002;185:217-227.
Tropepe V, Hitoshi S, Sirard C. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive
mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. Neuron
2001;30:65-78.
Krichevsky AM, Sonntag KC, Isacson O. Specific microRNAs modulate embryonic
stem cell­derived neurogenesis. Stem Cells 2006;24:857­864.
Dihne M, Bernrauther C, Hagel C. Embryonic stem cell-derived neuronally committed
precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the
lesioned adult mouse brain. Stem Cells 2006;24:1458­1466.
Yue F, Cui L, Johkura K. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate
embryonic stem cells by coculture with sertoli cells. Stem Cells 2006;24:1695­1706.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
background image
H A S I L P E N E L I T I A N
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
347
PENDAHULUAN
Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di
Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif
1
.
Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan
alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat meng-
abaikan pengobatan ini. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa
mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. Dalam
budaya Jawa, kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan
gejala masuk angin. Masyarakat awam menggunakan istilah
masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang
berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung,
pegal linu, batuk pilek, nyeri kepala
2
.
Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah
dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher
belakang. Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan
berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah.
Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan
suatu reaksi inflamasi. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup ter-
hadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting
untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang meng-
ganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan
struktur jaringan
3
. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediator-
mediator kimia, salah satu yang penting adalah komplemen.
Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang ber-
peran penting dalam imunitas maupun inflamasi. Komponen-
komplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi
kode C
1
sampai C
9
4
. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2
jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C
1
yang terdiri dari C
1
q, C
1
r
dan C
1
s dan jalur alternatif dimulai dengan C
3
5
. Jalur klasik
tercetus oleh ikatan C
1
dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan
jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6.
Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi
reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem
komplemen, tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah
aktivasi sistem komplemen tersebut. Tujuan umum penelitian ini
adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis
pengobatan kerokan. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa
perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C
1
q dan/atau C
3
.
METODE
Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta, Februari - April
2005. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan
rancangan Randomized Pre Test - Post test control group design.
Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan
dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari,
belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imuno-
supresan (kortikosteroid), usia 40 ­ 50 tahun, jenis kelamin
perempuan, berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet :
(tinggi badan ­ 100) ± 10%], suhu 36-37°C (aksial), tekanan
darah 120/80-130/85, nadi 72 ­ 84/menit reguler. Sampel tidak
menderita anemi, DM, penyakit keganasan, gangguan kulit yang
luas, penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal
kronis (tes faal ginjal normal), faal hemostasis normal (waktu
pembekuan dan pendarahan normal). Sudah mengalami kerokan
minimal sebulan 2 kali.
Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis
Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo
Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret, Solo, Indonesia
ABSTRAK
Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. Pengobatan ini
dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung,
leher dan dada dengan pelicin minyak. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan
reaksi inflamasi. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. Dikenal dua
jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C
1
dengan antibodi dan jalur alternatif
yang tercetus oleh pengikatan C
3
dengan polisakarida bakteri. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur
aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan, tujuan khususnya mengukur kadar C
1
q dan C
3
.
Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test ­ post test
control group design. Penelitian dilakukan di Klinik Padma. Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok,
19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Tes statistik
yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov, t parametrik, Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%.
Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C
1
q dan C
3
antara kontrol dan perlakuan.
L A P O R A N K A S U S
CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008
346
Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor
penderita. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supra-
tentorial, tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi
penderita yang tidak nyaman, banyaknya otot yang harus diinfiltrasi,
dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa
posterior. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak
pada duramater yang sensitif seperti di fossa media, dekat falx
cerebri dan tentorium
1-5
. Penderita harus benar-benar memahami
semua prosedur yang akan dilakukan, mulai dari penempatan posisi,
prosedur operasi, dan instruksi selama operasi. Penderita harus
bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah,
agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. Saat
cortical mapping, penderita harus nyaman dan mengikuti semua
instruksi dengan baik
4
. Penderita yang tidak sadar penuh, agitasi dan
memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. Hal
ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini.
Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain,
seperti pemeriksaan darah dan urin, foto thoraks, EKG, dan lain-lain,
sesuai dengan kebutuhan.
Kesimpulan
Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang
dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intra-
aksial supratentorial.
DAFTAR PUSTAKA
Taylor MD, Bernstein M. Awake craniotomy with brain mapping as the routine
surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a
prospective trial of 200 cases. J Neurosurg 1999;90:35-41
Bernstein M. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46
patients. Can J Neurol Sci 2001;28:120-124
Julius July, Setyowidi Nugroho, Beny A Wiryomartani, Kahdar Wiriadisastra, Mark
Bernstein. Awake Craniotomy: How we do it?. Dipresentasikan di 11
th
ASEAN
Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of
ACNS/AASNS /WFNS, Bali, Indonesia, Dec 2004.
Danks RA, Rogers M, Aglio LS, Gugino LD, Black PM. Patient tolerance of
craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored
conscious sedation. Neurosurgery 1998;42:28-34
Aglio LS, Gugino LD:. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical
procedures. Techniques in Neurosurgery 2001; 7:52-60
1.
2.
3.
4.
5.