TINJAUAN KEPUSTAKAAN

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Sindrom HELLP

John Rambulangi

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, Sulawesi Selatan, Indonesia

ABSTRAK

Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk

Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelets. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas.

Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya; kelihatannya merupakan akhir dari kelainan

yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler,

akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel. Peningkatan kadar enzim

hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid.

Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit.

Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis, kelainan apus darah tepi, total bilirubin

> 1,2 mg/dl, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Peningkatan fungsi hati, serum aspartat

aminotransferase (AST) > 70 U/L, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Jumlah trombosit <

100.000/mm

Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. Klasifikasi pertama berdasarkan

jumlah kelainan yang ada. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit.

Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO

untuk mencegah kejang, terapi

antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg.

Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine, labetalol dan nifedipin. Langkah

selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan, atau

profil biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus

diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada

pasien tanpa risiko perdarahan. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan

pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru

dan atau kelainan respiratorik.

Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%. Angka kematian bayi berkisar

10-60%.

Kata kunci : Sindrom HELLP, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan.

PENDAHULUAN

Hemolisis, kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit

yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari

preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978; Godlin 1982; Mc Kay

1972).

(1,2,7)

Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe

II, MacKennan dkk. menganggapnya sebagai suatu misdiag-

nosis preeklampsi,

(2)

sedangkan penulis lain menyebutkannya

sebagai bentuk awal preeklampsi berat, variasi unik dari

preeklampsi.

(3)

Pada 1982, Weinstein melaporkan 29 kasus

preeklampsi berat, eklampsi dengan komplikasi trombo-

sitopeni, kelainan sediaan apus darah tepi, dan kelainan tes

fungsi hati. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala

ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk

satu istilah: Sindrom HELLP;H untuk Hemolysis, EL untuk

Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelet.

(1,3,5)

Sibai dkk. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam

hal terminologi, insidens, penyebab, diagnosis dan

penatalaksanaan sindrom ini.

(1,3)

Insidens dilaporkan sekitar

2-12%, kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria

diagnosis dan metode yang digunakan. Ada perbedaan besar

mengenai saat terjadi, tipe, dan derajat kelainan laboratorium

yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini.

(1,3,5,7)

Ada

yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan,

ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

konservatif; yang lain jika kelainannya muncul post partum.

(3)

Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi

dan definisi trombositopeni berkisar dari <75.000/mm

sampai

< 150.000/mm

. Belum ada konsensus mengenai peranan tes

fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP. Banyak

penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan

bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini.

(1,3)

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas.

Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan

tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai

sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini

kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan

kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit

intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan

agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel.

Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik

mikroangiopati merupakan tanda khas.

(2,4)

Sel darah merah

terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang

endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus

darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells

dan burr cells.

(4)

Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan

sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di

sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan

pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik,

hematom subkapsular atau ruptur hati.

(4,5)

Nekrosis periportal

dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang

paling sering ditemukan.

Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian

dan/atau destruksi trombosit.

(4)

Banyak penulis tidak

menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari

disseminated intravascular coagulopathy (DIC), karena nilai

parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT), waktu

parsial thromboplastin (PTT), dan serum fibrinogen normal.

Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes

antitrombin III, fibrinopeptide-A, fibrin monomer, D-Dimer,

antiplasmin, plasminogen, prekallikrein, dan fibronectin.

Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara

rutin. Sibai dkk. mendefinisikan DIC dengan adanya

trombositopeni, kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma <

300 mg/dl) dan fibrin split product > 40

µg/ml

. Semua pasien

sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar

koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi.

(4)

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan.

(1,3,5,7)

Sebagai perbandingan, preeklampsi terjadi pada 5-7%

kehamilan. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari

4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. Tanpa preeklampsi,

diagnosis sindrom ini sering terlambat. Faktor risiko sindrom

HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1).

(4)

Dalam laporan Sibai dkk (1986), pasien sindrom HELLP

secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun)

dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom

HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga

lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.

(1,3,7)

Penulis

lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna, Dover dan

Brame 1983, Thiagarajah dkk 1984, Weinstein 1985).

(1)

Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun

pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu; di

masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa

postpartum pada sekitar 31%. Pada masa post partum, saat

terjadinya khas, dalam waktu 48 jam pertama post partum.

(4)

Tabel 1. Faktor risiko

Sindroma HELLP

Preeklampsi

Multipara

Nullipara

Usia ibu > 25 tahun

Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun

Ras kulit putih

Riwayat keluarga preeklampsi

Riwayat keluaran kehamilan yang

jelek

Asuhan mental (ANC) yang minimal

Diabetes Melitus

Hipertensi Kronik

Kehamilan multipel

MANIFESTASI KLINIS

Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan

tanda yang sangat bervariasi, dari yang bernilai diagnostik

sampai semua gejala dan tanda pada pasien

preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom

HELLP.

(1,2,5)

Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul

dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas

(90%), beberapa mengeluh mual dan muntah (50%), yang lain

bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar pasien (90%)

mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum

timbul tanda lain.

(1,3,5,7)

Tabel 2. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP

AFLP

HELLP

Glukosa Rendah

Normal

Asam urat

Tinggi

Kreatinin Tinggi

Tinggi

Trombcsit

Rendah atau normal

Fibrinogen Rendah

Normal

sampai

meningkat

Waktu Prothrombin (PT)

Memanjang Normal

Waktu Parsial

Thromboplastin (PTT)

Memanjang normal

Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau muntah dan nyeri

epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di

sinusoid hati, yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler.

(1)

Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan

berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. Hal

yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik

160

mmHg, diastolik

110 mmHg) tidak selalu ditemukan.

Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk

(1986) mempunyai tekanan darah diastolik

110 mmHg,

14,5% bertekanan darah diastolik

90 mmHg.

(1,2)

Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien,

kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah

saat masuk rumah sakit

160/110 mmHg. Jadi sindrom

HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 25

bervariasi, yang tidak bernilai diagnosis, dan dapat diikuti

dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti

apendisitis, gastroenteritis, glomerulonefritis, pielonefritis dan

hepatitis virus.

(1)

Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial

menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke

tiga. Pada awalnya, perlemakan hati akut dalam kehamilan

sukar dibedakan dari sindrom HELLP. Pasien AFLP

mempunyai gejala khas berupa : mual, muntah, nyeri abdomen,

dan ikterus. Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai

dengan peningkatan tes fungsi hati, tapi pada sindrom HELLP

peningkatannya cenderung lebih besar. PT dan PTT biasanva

memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP

(Tabel 2). Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes

diagnosis untuk menentukan AFLP. Panlobular microvesicular

fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan

gambaran patognomonik AFLP. Penanganan AFLP meliputi

pengakhiran kehamilan segera, atasi hiperglikemi atau

koagulopati bila timbul.

(1)

DIAGNOSIS

Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa

hemolisis, peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit

yang rendah.

(4)

Banyak penulis mendukung nilai laktat

dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam

mendiagnosis hemolisis. Derajat kelainan enzim hati harus

didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai

normal di masing-masing rumah sakit. Di University of

Tennessee, Memphis, digunakan nilai potong > 3 SD.

(1)

(Tabel

3).

(

1-3,5,6)

Tabel 3. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee,

Memphis)

Hemolisis

- Kelainan apusan darah tepi

- Total bilirubin > 1,2 mg/dl

- Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

Peningkatan fungsi hati

- Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L

- Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

Jumlah trombosit yang rendah

- Hitung trombosit < 100.000/mm

DIAGNOSIS BANDING

Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan

gejala yang sangat bervariasi, yang tidak bernilai diagnostik

pada preeklampsi berat. Akibatnya sering terjadi salah

diagnosis, diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan

pembedahan.

Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi

( 2-5,7)

- Perlemakan hati akut dalam kehamilan

- Apendistis

- Gastroenteritis

- Kolesistitis

- Batu ginjal

- Pielonefritis

- Ulkus peptikum

- Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik

- Trombositipeni purpura trombotik

- Sindrom hemolitik uremia

Ensefalopati dengan berbagai etiologi

Sistemik lupus eritematosus (SLE)

KLASIFIKASI

Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP.

Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada.

Dalam sistem ini, pasien diklasifikasikan sebagai sindrom

HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau

sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada). Wanita dengan

ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti

DIC, dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP

parsial. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total

seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam,

sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif.

Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin

dkk.) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit <

50.000/mm

. Jumlah trombosit antara 50.000 - 100.000/mm

dimasukkan kelas II. Kelas III jika jumlah trombosit antara

100.000 - 150.000/mm

. Klasifikasi ini telah digunakan dalam

memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum,

keluaran maternal dan perinatal, dan perlu tidaknya

plasmaferesis. Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan

mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan

kelas III.

(2,4)

PENATALAKSANAAN

Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan

kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi

sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama adalah

menilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan

pembekuan darah (Tabel 4).

(1,2,5,7)

Tabel 4. Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35

minggu (stabilisasi kondisi ibu)

(Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur

kehamilan

35 minggu).

Menilai dan menstabilkan kondisi ibu

Jika ada DIC, atasi koagulopati

Profilaksis anti kejang dengan MgSO

Terapi hipertensi berat

Rujuk ke pusat kesehatan tersier

Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi

(USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati

Evaluasi kesejahteraan janin

Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST)

Profil biofisik

USG

Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu

Jika matur, segera akhiri kehamilan

Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan

Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO

untuk mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi.

Bolus 4-6 g MgSO

20% sebagai dosis awal, diikuti dengan

infus 2 g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai

produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala

keracunan MgSO

. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml

kalsium glukonat 10% iv.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah

menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO

Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak, solusio

plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya mempertahankan

tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi yang

sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline

) iv dalam

dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai

tekanan darah yang diinginkan tercapai. Labetalol

(Normodyne

) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan

hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipin

dan MgSO

diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu

perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.

(4)

Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan

bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan, atau profil

biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin

terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera

mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada

pasien tanpa risiko perdarahan. Beberapa penulis menganggap

sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri

kehamilan dengan seksio sesarea, namun yang lain

merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk

memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur.

(1,2)

Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan

bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan

insiden nekrosis enterokolitis, sindrom gangguan pernafasan.

(4)

Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam

literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi

berat.

(1,2,6)

Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur

kehamilan 35 minggu, atau jika ada bukti bahwa paru janin

sudah matur, atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya, maka

terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Jika tanpa bukti

laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur, dapat

diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru

janin, dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi

ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode

ini.

(1,2,5,6)

Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan

istirahat dapat meningkatkan volume plasma. Pasien tersebut

juga menerima infus albumin 5 atau 25%; usaha ekspansi

volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan

jumlah trombosit. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan

jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan

pemberian prednison atau betametason.

Clark dkk. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang

dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan

kortikosteroid. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10

hari, dan semua persalinan melahirkan anak hidup;

pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari

100.000/mm

atau mempunyai enzim hati yang normal. Dua

laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid

saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil

laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP.

(2)

Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan

dengan betametason 12 mg/24 jam im, karena deksametason

tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga

menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi dengan

deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih

cepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan

peningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan

anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vital

dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapi

kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala, mual,

muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah

stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta

produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam.

(8)

Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada

hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa

kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam.

Sebaliknya, pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32

minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti

induksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus

memenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviks

belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksio

sesarea elektif merupakan cara terbaik.

Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis

kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten. Anestesi lokal

infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam.

Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi

karena risiko perdarahan di area ini. Anestesi umum merupakan

metode terpilih pada seksio sesarea.

(1,5,7)

Pasien dengan nyeri

bahu, syok, asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT

scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati.

Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi

yang mengancam jiwa. Yang paling sering adalah ruptur lobus

kanan didahului oleh hematom parenkim. Kondisi ini biasanya

ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung

beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. Pasien sering

merasakan nyeri bahu, syok, atau asites yang masif, kesulitan

bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang

sudah meninggal.

(1,2)

Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok,

memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan

multidisiplin. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif,

koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan

trombosit serta laparatomi segera. Pilihan tindakan pada

laparatomi meliputi : packing & draining, ligasi segmen yang

mengalami perdarahan, embolisasi arteri hepatika pada segmen

hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan

hati. Walaupun dengan penanganan tepat, kematian ibu dan

bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan

pembekuan. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan

pernafasan, udem paru, dan gagal ginjal akut pasca operasi.

(1,2)

Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati

tanpa ruptur; namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan

bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada

pasien yang hemodinamiknya masih stabil. Penanganan harus

meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan

koagulopati.

Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap

hematoma subkapsuler, penanganan segera bila terjadi ruptur

atau keadaan ibu memburuk. Yang terpenting dalam

penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar

terhadap hati seperti : palpasi abdomen, kejang atau muntah

dan hati-hati dalam transportasi pasien. Peningkatan tekanan

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 27

intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur

hematom subkapsular.

(1,2)

Pasien harus ditangani di unit

perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap

semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah

udem paru dan atau kelainan respiratorik.

5. Abramovici D, Mattar F, Sibai BM. Hypertensive disorders in pregnancy.

In Ransom SB, Dombrowski MP, Mc Neeley SG, Moghissi KS, Munkarah

AR, eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology. Philadelphia:

WB Saunders Co, 2000; 384-6.

6. Mordechai H. Hypertension in pregnancy. In: James KD, Steer JP, Weiner

CP, Gonik B, Eds. High risk pregnancy management option. 2

ed.

London: WS Saunders, 1999; 650-1.

Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun

sesudah persalinan, jika hitung trombosit < 20.000/mm

Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan

cepat dan efeknya sementara. Setelah persalinan, pasien harus

diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Sebagian pasien

akan membaik selama 48 jam postpartum; beberapa, khususnya

yang DIC, dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk.

Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk

beberapa hari.

(1)

7. Sibai BM. Preeclampsia-eclampsia. In: Queenan JT, ed. Management of

high risk pregnancy. 3

ed. Boston: Blackwell Scientific Publ.1999; 3 80-1.

8. Isler CM, Barrileaux PS, Magann EF, Bass JD, Marthin JN. A Prospective

randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and

betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome. Am J

Obstet Gynecol 2001; 184: 1332-9.

Penanganan Sindrom HELLP

(4)

Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Sibai

melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95

pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Pada

kelompok ini, saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai

6 hari, sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Selanjutnya 75

pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20

pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum

maupun postpartum.

(1,2)

Penanganannya sama dengan pasien

sindrom HELLP anteparturn, termasuk profilaksis antikejang.

Kontrol hipertensi harus lebih ketat.

(1)

KOMPLIKASI

Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai

1,1%; 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC, solusio

plasenta, adult respiratory distress syndrome, kegagalan

hepatorenal, udem paru, hematom subkapsular, dan ruptur

hati.

(4,5)

Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh

solusio plasenta, hipoksi intrauterin, dan prematur.

(5)

Pengaruh

sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin

terhambat (IUGR) sebanyak 30%

(5)

dan sindrom gangguan

pernafasan (RDS).

(4)

KEPUSTAKAAN

1. Barton JR, Sibai BM. Management of severe hypertension in

pregnancy-USA. In: Walker JJ.,Gant NF, eds. Hypertension in pregnancy.

London: Chapman & Hall, 1997; 300-6.

2. Berkowits RL. Hypertension in pregnancy. In: Gabbe SG, Niebyl JR,

Simpson JL eds. Obstetrics normal & problem pregnancies. 3

ed. New

York : Churchill Livingstone, 1998; 947-53.

3. Sibai BM, Rodriquest JJ. Preeclampsia : diagnosis and management. In :

Norbert G ed. Principles and practice of medical therapy in pregnancy.2

ed. California Appleton and Lange, 1991; 878-9.

4. Padden MD. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management.

Available from : http./members. Tripad.. Com/Ander Pander/hellp.html.

accessed at: Sept 2001.

Pemberian kortikosteroid

Kortikosteroid

Observasi respon kliniknya

Penanganan konservatif

Terminasi

Tidak

Kondisi pasien

memburuk

Kondisi pasien

stabil

Konsul pasien untuk mendapatkan

pertolongan jika kehamilan dilanjut-

kan 2 minggu/lebih untuk kema-

tangan paru janin

Terminasi

Pantau pasien di

fasilitas pusat

perawatan tersier

Transfer pasien ke fasilitas pusat

perawatan tersier yang mem-

punyai NICU

Kondisi pasien

memburuk

Kondisi pasien baik

Pantau pasien di fasi-

litas pusat perawatan

tersier

Terminasi

Umur kehamilan

< 32 minggu

Umur kehamilan

32-34 minggu

Umur kehamilan

> 34 minggu

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006