Cermin Dunia Kedokteran

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Vitiligo

Djunaedi Hidayat

Rumah Sakit Kusta Sitanala, Tangerang

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat

progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi

pada kulit yang asimtomatik

(1,2,3)

. Selain kelainan pigmentasi,

tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut

(1,4,5)

Kata vitiligo berasa dan bahasa lain vitellus yang berarti

anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit

anak sapi yang berbercak putih

(3)

. Istilah vitiligo mulai diperke-

nalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2

Di seluruh dunia insidensnya rata-rata 1% (0,148,8%)

(2,7)

Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin

dengan perbedaan yang tidak bermakna

(3)

. Sedangkan menurut

Domonkos (1982), penyakit ini lebih sering diderita oleh orang

kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat

(5)

Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan

frekuensi tertinggi pada usia 1030 tahun

(1,2,3,5)

. Menurut statistik

di Amerika Serikat 50% dan penderita vitiligo mulai timbul pada

usia sebelum 20 tahun dan 25% pada usia di bawah 8 tahun

(3)

Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu

penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal domi-

nan

(1,2,3,5)

. Dari penyelidikannya, Lerner (1959) melaporkan 38%

penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo,

sedangkan Eli -Mofty (1968) menyebut angka 35%

(6)

Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain

(2,3)

1) Faktor mekanis

Pada 1070% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma

fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas

trauma fisik dan kimiawi.

2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 715% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan

sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali

timbul pada bagian kulit yang terpajan.

3) Faktor emosi/psikis

Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkem-

bang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis

yang berat.

4) Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada

penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih

diragukan.

PATOGENESIS

Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo,

sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki

Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo

yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan ke-

lemahan yaitu

(1-5)

1) Hipotesis autositoksik

Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan pre-

kursornya. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari

biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesis

produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik ter-

hadap melanosit. Lerner (1959) mengemukakan bahwa me-

lanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut,

sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil,

sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan me-

rusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo

(1,3)

. Hal ini secara

klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang

mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga

hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik

dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol

dan katekol

(3)

2) Hipotesis neurohumoral

Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi

seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan

oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik

yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi

melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 33

melanosit di dekatnya akan rusak.

Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau

dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan

gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita poli-

neuritis berat

(3)

3) Hipotesis imunologik

Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun; pada pen-

derita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem

melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat

toksik terhadap melanosit.

Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis

imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli

(2,8)

. Hal ini di-

sokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat

pada penderita penyakit autoimun

(2,3,6)

, yaitu antara lain : penya-

kit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia

hemolitik autoimun, skleroderma, artritis rheumatoid

(1,2,4,5)

KLASIFIKASI

Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa

ahli. Koga (1977) membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu

(3)

1) Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.

2) Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.

Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher (1987)

membagi menjadi

(2,3)

1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas:

a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu

daerah dan tidak segmental.

b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam

satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral.

c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir

(genital dan mulut).

2) Tipe generalisata, yang terdiri atas:

a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstre-

mitas dan muka.

b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.

c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau

hampir seluruh tubuh.

Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-

bentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisata menjadi ben-

tuk generalisata.

MANIFESTASI/GAMBARAN KLINIS

Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupa

bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sam-

pai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan,

dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai ke-

lainan lain pada kulit

(1-4)

. Kadang-kadang rambut pada kulit yang

terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen

tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen

melanin hilang

(1)

Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas.

Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian

atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha),

daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus),

pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-

jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susu

dan umbilikus

(1,2,3,4)

. Daerah mukosa yang sering terkena ter-

utama genital, bibir dan gusi

(2)

Di samping itu dapatpula ditemukan bentuk-bentuk lain dari

lesi vitiligo, antara lain

(3)

1) Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna

coklat, coklat muda dan putih.

2) Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi erite-

matosa dan gatal.

3) Lesi linear.

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopa-

tologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood

(3)

Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak

dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pe-

warnaan perak atau reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pe-

meriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya mela-

nosit

(9)

, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang

besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa pe-

nulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis

(10)

. Pada lesi awal

atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan

granul melanin

(10)

Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak

putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmen-

tasi lainnya

(3)

PENATALAKSANAAN

Karena penyebab dan patogenesisnya masih banyak yang

belum diketahui, sampai sekarang pengobatan vitiligo masih

bersifat nonspesifik

(8)

. Pernah pula dilaporkan regresi spontan,

tetapi persentasinya sangat kecil

(7,8)

Beberapa cana dan usaha yang dilakukan untuk mengatasi-

nya, yaitu

(11)

1) Psoralen dan UVA

Fotokemoterapi dengan psoralen dan radiasi ultraviolet

natural atau artifisial masih dianggap sebagai pengobatan

dengan hasil yang cukup baik

(8)

. Psoralen untuk mengobati

vitiligo sudah dipakai sejak zaman Mesir kuno dan India

(12)

Psoralen yang sering dipakai adalah 8-metoksipsoralen atau

trimetil psoralen; hasilnya sangat bervariasi. Hal ini disebabkan

oleh variasi absorpsi obat yang besar pada tiap individu

(13)

Psoralen dapat dipakai secara topikal atau sistemik. Bila lesi

meliputi daerah yang luas (lebih dari 2025% luas permukaan

kulit tubuh), psoralen sistemik dapat dipakai

(7)

; metode ini di-

anggap memberi harapan untuk timbulnya repigmentasi

(14)

. Bila

8-metoksipsoralen yang dipakai, dosisnya 0,3 mg per kilogram

berat badan. Obat dimakan 2 jam sebelum dijemur sinar mata

hari. Pajanan sinar matahani dapat dimulai dengan lama 5 menit

dan dapat diperpanjang 5 menit tiap kali pengobatan. Sebaiknya

jangan dijemur lebih dari 30 menit per tempat. Umumnya re-

pigmentasi dimulai setelah 30 sampai 50 kali pengobatan.

Repigmentasi dimulai sebagai bintik-bintik sekitar folikel ram-

but dan meluas secara perlahan dan berkonfluensi

(9)

Pada pemakaian psoralen secara topikal, penderita harus di-

peringatkan untuk mencuci obat setelah pemakaian dan se-

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

lanjutnya melindungi kulit dan pajanan sinar matahari

(6)

Mekanisme kerja obat ini masih belum diketahui dengan

Pasti

(7)

. Menurut Ortonne (19769) psoralen dan sinar ultraviolet

A akan merangsang mitosis melanosit pada folikel rambut dan

melanosit tersebut akan bermigrasi ke daerah lesi. Sedangkan

Nordlund (1982) mengatakan bahwa psoralen tidak secara

langsung merangsang pertumbuhan sel-sel melanosit, tetapi

merusak beberapa bahan penghambat atau sel di epidermis yang

bertanggung jawab terhadap pemusnahan sel-sel melanosit

(15)

Honigsmann (1987) mengatakan bahwa repigmentasi timbul ka-

rena stimulasi peningkatan jumlah melanosit fungsional, hiper-

trofi melanosit, aktivitas tirosinase dan mempercepat migrasi

melanosit dan adneksa kulit

(14)

Pengobatan tersebut digunakan secara terus menerus selama

memberi hasil yang cukup baik, yaitu timbulnya repigmentasi

yang dimulai dan folikel rambut yang makin lama makin me-

lebar dan berkonfluensi. Pada pengobatan dengan PUVA, pen-

derita harus sanggup menjalani 100 sampai 300 kali pengobat-

(2)

. Pengobatan sebaiknya dihentikan bila selama 3 bulan tidak

terjadi repigmentasi

(7,9)

2) Kortikosteroid

Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan

pada hipotesis autoimun. Kumani (1984) menggunakan klobe-

tasol propionat 0,05% dengan hasil yang cukup baik

(16)

. Pernah

pula dilaporkan penggunaan triamsionolon asetonid 0,1% intra-

lesi atau betametason 17 valerat 0,1% secara topikal

(9)

. Pada

kasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada

50% penderita dan penggunaan kortikosteroid topmkal dapat

mencegah perkembangan lebih lanjut. Biasanya diperlukan ter-

api yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid

yang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas

(2,11)

3) Fluorourasil

Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai

fluorourasil secana topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut di-

lakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi.

Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5%

dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24 jam.

Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 710

kali. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga

mengakibatkan kolonisasi melanosit di epidermis yang kemudi-

an bermigrasi ke daerah lesi sewaktu proses epitelisasi

(3)

4) Zat warna

Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka

dapat dipakai zat wanna topikal sebagai kamuflase

(11)

. Beberapa

kosmetik kamuflase dapat dipakai dan yang banyak terdapat di

Indonesia antara lain Dermablend Cover cream, Derma Color

Cover Cream, Covermark Cover Cream dan lain-lain

(17)

5) Lain-lain

a) Tehnik bedah:

tandur kulit/epidermis

(18)

invitro cultured epidermal auto graft bearing melanocytes

(19)

b) Akupunktur

Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi ter-

hadap melanosit, perbaikan mikrosirkulasi, peningkatan respons

imunitas dan efek regulasi fungsi organ

(20)

c) Monobenzil hidrokuinon adalah bahan pemutih yang mem-

berikan efek samping vitiligo. Obat ini dapat menyebabkan ke-

rusakan melanosit dan biasanya dipakai pada vitiligo yang sangat

luas, sehingga sisa kulit yang normal diputihkan seluruhnya.

Biasanya dipakai dalam bentuk krim dengan konsentrasi 2-4%

(21)

Cara pengobatan di atas memang memerlukan waktu yang

lama, pengobatan biasanya memerlukan waktu 18 bulan sampai

2 tahun

(7)

. Selain itu setiap penderita vitiligo perlu menggunakan

tabir cahaya

(22)

, karena dosis eritematosa minimal (MED) kulit

penderita vitiligo lebih rendah dari orang normal

(23)

. Biasanya

dipakai tabir cahaya dengan sun protective factor (SPF) 15

(22)

Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan. Tiap

penderita memerlukan dukungan psikologis, lebih-lebih bila

terdapat hambatan sosial atau psikis

(23,24)

Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan,

tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada

kesabaran dan kepatuhan pen derita terhadap pengobatan yang

diberikan.

KEPUSTAKAAN

1. Lorincz AL. Disturbances of melanin pigmentation. In Moschella SL &

Hurley Hi (eds.): Dermatology. Vol. II. 2nded. Philadelphia, WB. Saunders

Co. 1985: 1292-6.

2. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Ortonne JP, Hon Y. Disorders of pigmenta-

tion. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Dermatology in general medicine. 3

ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1987: 81021.

3. Achyar RY. Kelainan-kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. Dalani Sugito

TL dick. (eds.) : Kelainan pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim

posium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 46-60.

4. Mosher DB, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Vitiligo : etiology pathogenesis,

diagnosis and treatment. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Update: Demiato

logy in general medicine. New York, McGraw Hill Book Co. 1983

20555.

5. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Andrews diseases of the skin. 7

ed. Philadelphia, WB. Saunders Co. 1982: 10579.

6. McBurney El. Vitiligo. Clinical picture and pathogenesis. Arch Dermatol

1979; 139: 12957.

7. Symposium. Management of vitiligo in children. Ped Dermatol 1986; 3/6:

498510.

8. Ortonne JP. Vitiligo. In Orfanos CE et al. (eds.) : Dermatology in five

continents. Proceeding of the XVII World Congress of Dermatology.

Berlin, Springer-Verlag. 1988 : 2107.

9. Kukita A. On vitiligo vulgaris. In Tham SN etal. (eds.) : Proceedings of the

Dermatological Society of Singapore. Singapore, Dermatological Society

of Singapore. 1987: 169.

10. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. 6th ed

Philadelphia, JB. Lippincott Co. 1983 : 4412.

11. Nasution D. Penanggulangan kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. DaIwa

Sugito TL dick. (eds) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya

(Simposiuni). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 61-6.

12. Todes-Taylor N, Abel EA. Cox AJ. The occurence of vitiligo after psora

lens and ultraviolet A therapy. J Am Acad Dermatol 1983; 9/4: 52632.

13. Parrish JA, Fitzpatrick TB, Shea C, Pathak MA. Photochemotherapy of

vitiligo. Arch Dermatol 1976; 112: 15314.

14. Honigmann H, Wolff K Fitzpatrick TB, Pathak MA, Parrish JA. Oral

photochemotherapy with psoralens and UVA (PYVA): principles and

practice. In Fitzpatrick TB. et al. (eds.): Dermatology in general medicine.

3rd ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1987: 153358.

15. Nordlund ii, Lerner AB. Vitiligo. It is important. Arch Dermatol 1982;

118:58.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 35

16. Kumari J. Vitiligo treated with topical clobetasoJ propionate. Arch Dernia-

to] 1984; 120: 6315.

21. Handoko RP. Penanggulangan kelainan hiperpignientasi dan melasma.

Dalam Sugito TL dkk. (eds). Masalab pigmentasi kulit dan penanggulang

annya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 405.

17. Kusumadewi. Kaniuflase estetik kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito

TL dkk. (eds.) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim-

posium). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 809.

22. Widodo J. Tabirsurya dan aplikasi pada kelainanpigmentasi kulit. Dalam

Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya

(Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 98107.

18. Falabella R. Repigmentation of segmental vitiligo by autologous minigraft-

ing. I Am Acad Dennatol 1983; 9: 51421.

23. Westerhof W. Recent advances of pigmentary disorders and their manage-

ment. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan pe-

nanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988: 10819.

19. Falabella R, Escobar C, Borrero J. Treatment of refractory and stable

vitiligo by transplantation of In vitro cultured epidermal autografts bearing

melanocytes. JAm Acad Dermatol 1992; 26: 2306.

24. Mansjur S. Aspekpsikososial penderitakelainanpigmentasi. DalamSugito

TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim-

posium). Jakarta, PADVI Jaya, 198 : 6779.

20. Widya DK. Akupunktur pada kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito TL

dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simpo-

sium). Jakarta, PADVI Java. 1988 : 907.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997