Cermin Dunia Kedokteran

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Refluks Esofagitis

Muljadi Hartono

Dokter PTT Puskesmas Kunduran, Kabupaten Blora, Jawa Tengah

ABSTRAK

Refluks esofagitis adalah inflamasi mukosa esofagus akibat refluks. Penyakit ini

merupakan penyebab lazim gejala saluran cerna bagian atas, yakni heartburn dan

regurgitasi. Perkembangan refluks esofagitis menggambarkan ketidakseimbangan an-

tara mekanisme anti refluks esofagus dengan kondisi lambung. Anamnesis adalah

faktor tunggal yang sangat berguna dalam diagnosis refluks esofagitis. Pemeriksaan

khusus hendaknya dilakukan bila gejala tidak spesifik atau tetap muncul setelah

diterapi. Tujuan terapi adalah mengendalikan gejala dan menyembuhkan kerusakan

mukosa. Sangatlah berguna untuk mempertimbangkan terapi dalam tiga tahap:

perubahan gaya hidup, medikamentosa dan pembedahan. Komplikasi lokal utama

refluks esofagitis adalah perdarahan, ulkus, formasi striktur dan terbentuknya

epithelium Barrett.

PENDAHULUAN

Refluks esofagitis merupakan kerusakan mukosa esofagus

yang diakibatkan oleh refluks cairan lambung ke dalam

esofagus

(1)

. Refluks esofagitis sering dijumpai dalam kehidupan

masyarakat sehari-hari; sekitar 36% dari populasi pernah meng-

alami sedikitnya satu serangan dalam satu bulan dan 7% di

antaranya mengeluhkan tiap hari

(2,3)

Refluks esofagitis mempunyai implikasi klinis yang cukup

penting karena kronisitas gejala yang ditimbulkan serta be-

ragamnya komplikasi yang dapat muncul

(1)

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologi,

gejala yang ditimbulkan, diagnosis serta penatalaksanaannya.

PATOFISIOLOGI

Terjadinya refluks esofagitis merupakan titik temu dari

kondisi lambung serta mekanisme anti refluks dari esofagus

bagian bawah

(2-4)

; refluks terjadi manakala tidak ada kese-

imbangan antara mekanisme anti refluks esofagus dan kondisi

lambung

(3,5)

. Mekanisme anti refluks esofagus terletak pada

sfingter esofagus bagian bawah (SEB); sedangkan kondisi lam-

bung yang memungkinkan terjadinya refluks adalah: peningkat-

an volume lambung seperti setelah makan; lambatnya pe-

ngosongan lambung; peningkatan tekanan dalam lambung

seperti pada obesitas, kehamilan, ascites

(2-5)

Esofagus secara anatomis dibatasi kedua ujungnya dengan

suatu sfingter. Sfingter krikofaringeus adalah sfingter bagian

atas yang membatasi esofagus dengan farinks; fungsi utamanya

adalah mencegah masuknya udara ke esofagus sewaktu me-

narik nafas, sedangkan bagian bawah adalah sfingter esofagus

bawah (SEB). Ia berfungsi menghalangi refluks cairan lambung

masuk ke esofagus. SEB merupakan otot sirkular yang terletak

di bagian bawah esofagus, tepatnya sekitar 5 cm di atas per-

batasan dengan lambung

(5)

Secara anatomis sfingter ini tidak berbeda dari bagian eso-

fagus lainnya. Akan tetapi, secara fisiologis sfingter ini bersifat

tonis; berbeda dengan bagian tengah esofagus yang dalam ke-

adaan normal senantiasa relaksasi

(4,5)

. Pada saat terjadi gerakan

peristaltik menelan, maka terjadi pelemasan sfingter otot se-

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 33

belum gerakan peristaltik timbul. Dengan keadaan ini makanan

yang ditelan dimungkinkan untuk didorong dengan mudah

masuk ke lambung

(4)

Banyak penderita refluks memiliki tekanan SEB yang

rendah dibanding populasi sehat

(4,5)

dengan berbagai kemung-

kinan penyebab (TabeI 1). Beberapa penderita memiliki tekan-

an SEB normal, namun kemampuan relaksasi sfingter menurun

sehingga memungkinkan terjadinya refluks

(4)

Tabel 1. Penyebab menurunnya tekanan SEB

(4)

Makanan

Kafein

Lemak

Coklat

Minuman alkohol

Obat-obatan

Preparat antikolinergik

Teofilin

Progesteron

Preparat antagonis kalsium

Diazepam

Preparat agonis beta-adrenergis

Preparat antagonis alpha-adrenergis

Merokok

Tentang peranan hiatus hernia sebagai penyebab refluks

esofagitis, hingga saat kini belum dapat dipastikan sepenuh-

nya

(3,6)

. Refluks esofagitis terjadi dan cukup berat intensitasnya

meski tanpa disertai oleh hiatus hernia; dan adanya hiatus

hernia tidak selalu berarti penderita akan mengalami esofagitis.

Beberapa kajian dengan pengukuran pH intra esofagus me-

nemukan bahwa pengosongan asam dari esofagus umumnya

lebih lambat pada penderita dengan hiatus hernia dibanding

tanpa hiatus. Lambatnya pengosongan ini agaknya akibat

sekunder dari berulangnya refluks asam dari cekungan hernia

ke esofagus setiap kali menelan. Meskipun peningkatan refluks

pada hiatus hernia berperan atas terjadinya esofagitis pada be-

berapa penderita, keadaan tersebut tidak memadai untuk

menimbulkan gejala pada seluruh penderita hiatus hernia

(6)

GEJALA KLINIS

Pirosis merupakan gejala yang sering dikemukakan oleh

banyak penderita

(2,3,7)

. Pirosis atau heartburn adalah sensasi

nyeri esofagus yang sifatnya panas membakar, mencekam atau

mengiris dan umumnya timbul di belakang ujung bawah

sternum. Penjalarannya umumnya ke atas hingga rahang bawah

dan ke bawah, ke epigastrium, belakang punggung dan bahkan

ke lengan kiri menyerupai nyeri pada angina pektoris

(2,7)

. Tim-

bulnya keluhan ini diduga akibat rangsangan khemoreseptor

pada mukosa

(2)

. Rasa terbakar tersebut disertai dengan sen-

dawa, mulut terasa masam dan pahit, serta merasa cepat

kenyang. Umumnya nyeri ini terjadi setelah penderita makan

dalam jumlah banyak

(3,7)

. Intensitas nyeri akan meningkat saat

penderita membungkukkan badan, berbaring atau mengejan

(2)

Refluks yang sangat kuat dapat memunculkan regurgitasi.

Cairan regurgitasi yang mencapai rongga mulut umumnya

ditelan kembali oleh penderita. Namun pada beberapa kasus,

cairan ini sangat banyak sehingga tidak jarang dimuntahkan

(7)

Kadang kala penderita datang dengan keluhan odinophagia

(sakit sewaktu menelan) atau disfagia (kesulitan dalam me-

nelan), yang merupakan petanda munculnya komplikasi

refluks

(2,3)

, berbeda dengan disfagia yang disebabkan oleh ke-

lainan motoris, keluhan disfagia karena refluks gastroesofagus

lebih sering terhadap makanan padat dibanding cair

(3)

DIAGNOSIS

Secara umum, diagnosis dapat ditegakkan hanya berdasar

pada anamnesis yang cermat

(2,7)

. Pemeriksaan tambahan di-

anjurkan bila gejala yang muncul tidak spesifik atau tidak ada

perbaikan meski telah dilakukan terapi

(2)

. Termasuk pemeriksa-

an tambahan di sini adalah endoskopi saluran cerna atas,

pengukuran pH intra esofagus selama 24 jam, foto barium

`telan', manometri esofagus, tes Bernstein serta skintigrafi

esofagus

(1,2,3,7)

Meski endoskopi bersifat invasif, pemeriksaan ini merupa-

kan pemeriksaan terpilih untuk kasus refluks esofagitis. Selain

sifat tes yang sangat sensitif, pemeriksaan ini sangat membantu

menemukan penyulit secara dini. Hasil endoskopi yang normal

belum dapat menyingkirkan diagnosis

(1,3)

Pengukuran pH intra esofagus selama 24 jam cukup mem-

bantu bila hasil endoskopi normal. Pemeriksaan dilakukan

dengan memasukkan elektroda pengukur pH melalui hidung

dan meletakkannya sekitar 5 cm di atas SEB (yang telah di-

tentukan sebelumnya dengan endoskopi). Elektroda tersebut

dihubungkan dengan alat perekam yang ringan dan mudah

dibawa oleh penderita

(2)

. Dikatakan terjadi refluks apabila pH

esofagus didapati kurang dari 4 selama 24 jam pengawasan

(7)

Dengan cara ini pula, penderita dapat merekam saat-saat gejala

muncul, sehingga dapat dicari korelasi waktu antara episode

serangan dan pH

(3,7)

Berbeda dengan kedua jenis pemeriksaan di atas, foto ba-

rium `telan' bukanlah pemeriksaan primer. Hasil pemeriksaan

barium umumnya normal pada refluks esofagitis tanpa kom-

plikasi. Pemeriksaan foto barium `telan' lebih dianjurkan bila

dicurigai munculnya striktur esofagus

(1,3)

Manometri esofagus merupakan pemeriksaan untuk men-

cari pola kontraksi esofagus. Ia sangat membantu untuk meng-

evaluasi sumber gejala refluks. Manometri juga sangat berguna

dalam perencanaan terapi pembedahan

(3,7)

Tes Bernstein atau tes `infus asam' biasanya merupakan

bagian dari pemeriksaan manometri esofagus. Selama tes ini,

esofagus penderita diperfusi dengan asam hidroklorida 0,1M.

Hasil tes positif berupa timbulnya gejala menunjukkan bahwa

penderita memiliki esofagus yang sensitif terhadap asam dan

timbulnya gejala disebabkan oleh refluks esofagitis

(2,3)

Skintigrafi dengan albumin technetium 99 m dapat pula

digunakan untuk menilai penderita refluks esofagitis. Semen-

tara senyawa radioaktif tersebut ditelan, penderita dipantau

dengan kamera gamma yang dihubungkan dengan komputer.

Perjalanan albumin Tc 99 m sepanjang esofagus memberikan

penilaian semikuantitatif tingkat motilitas serta transit esofagus.

Esofagus bagian distal dapat dipantau untuk membuktikan

apakah refluks terjadi secara spontan atau selama dilakukan

manuver

(3)

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000

Skintigrafi juga dapat digunakan untuk mengukur kelam-

batan dalarn pengosongan lambung, yang berperan dalam ter-

jadinya refluks

(3,7)

TERAPI

Tujuan terapi secara umum adalah mengendalikan gejala

serta menyembuhkan kerusakan mukosa yang muncul

(1,7)

. Se-

cara mendasar, terapi refluks esofagitis dapat dipilah dalam tiga

tahap

(7)

Tahap Pertama: Perubahan gaya hidup

Termasuk dalarn perubahan gaya hidup adalah: pengaturan

posisi kepala saat tidur dengan memberi bantal tambahan;

perubahan pola makan dengan cara menghindari terlalu banyak

makan dan menghindari makan serta minum sedikitnya tiga

jam sebelum tidur; mengurangi berat badan serta membatasi

obat atau jenis makanan yang dapat mencetuskan serangan

refluks.

Penggunaan antasida dianjurkan untuk meningkatkan

efektivitas terapi ini; dosis lazim yang dianjurkan adalah 10-20

ml setelah makan dan menjelang tidur. Sesudah dua minggu,

keluhan biasanya banyak berkurang dan frekuensi pemberian

obat dapat dikurangi.

Pada umumnya, 60% penderita memberikan respon yang

memadai dengan bentuk terapi ini. Kegagalan respon merupa-

kan indikasi penggunaan bentuk terapi tahap kedua.

Tahap Ke dua: Medikamentosa

Antagonis reseptor Hi dan Omeprazole

Penakanan asam lambung adalah sasaran dalam penangan-

an refluks gastroesofagus. Preparat antagonis reseptor H

se-

macam simetidin, ranitidin, dan famotidin dilaporkan berhasil

menekan gejala serta memberikan perbaikan nyata atas ke-

rusakan mukosa esofagus.

Dosis awal untuk simetidin adalah 800 mg/hari, ranitidin

300 mg/hari dan famotidin 40 mg/hari. Beberapa penelitian me-

nunjukkan bahwa penekanan produksi asam lambung selama

24 jam mampu memberikan pemulihan mukosa esofagus lebih

nyata; oleh karena itu dianjurkan pemberian 2 kali sehari.

Omeprazole dengan dosis antara 20-40 mg/hari dilaporkan

lebih efektif dibanding antagonis H

dalam menyembuhkan

refluks. Baik omeprazole dan antagonis H

ditoleransi cukup

baik dengan sedikit efek samping.

Penggunaan preparat antagonis H

dan omeprazole pada

penderita refluks merupakan penggunaan jangka panjang kare-

na angka relaps yang cukup tinggi pada pemutusan obat secara

mendadak.

Obat-obat Lain

Pada beberapa kasus, refluks resisten dengan terapi pe-

nekan sintesis asam; untuk itu patut dipertimbangkan peng-

gunaan terapi kombinasi. Preparat yang bisa digunakan adalah

preparat prokinetik dan sukralfat.

Preparat prokinetik yang paling menjanjikan adalah Cisa-

pride. Titik kerjanya adalah merangsang pelepasan asetilkolin

dari pleksus mesenterikus. Beberapa penelitian menunjukkan

pemberian preparat ini akan meningkatkan peristalsis dan

tekanan SEB. Cisapride memiliki efek aditif saat dikombinasi

dengan preparat antagonis H

. Dosis yang diberikan adalah 10

mg 3-4 x/hari.

Suspensi sukralfat 1 g dalarn empat kali pemberian sehari

cukup efektif dalam menekan gejala. Titik kerja sukralfat di-

duga adalah : (a) melalui pembentukan prostaglandin endogen

dan (b) efek langsung meningkatkan sekresi mukus. Agar

bekerja maksimal, preparat ini hendaknya tidak diberikan ber-

samaan dengan antasida atau penyekat reseptor H

Tahap Ketiga : Pembedahan

Pembedahan baru dilakukan bila terapi tidak membuahkan

hasil atau pada penderita dengan esofagitis yang berat atau

munculnya komplikasi penyulit. Prosedur bedah yang lazim

dilakukan adalah fundoplikasi Nissen; dibuat semacam katup

buatan pada pertemuan gastro-esofagus dengan menutup atau

merajut fundus gaster di sekitar bagian bawah esofagus.

KOMPLIKASI

Komplikasi utama refluks esofagitis adalah perdarahan,

ulkus, striktur dan terbentuknya epithelium Barrett

(1,3,7)

Perdarahan dari refluks esofagitis umumnya ringan, namun

kadang kala timbul perdarahan masif, sehingga tidak jarang

terjadi anemia defisiensi Fe

(3)

. Ulkus esofagus pada umumnya

sulit dipulihkan, terutama yang didapati dengan epithelium

Barrettt

(3,7)

. Striktur esofagus umumnya berlokasi pada squamo

columnar junction

(1,3)

; secara umum dapat diterapi dengan pre-

parat anti refluks yang dikombinasi dengan dilatasi esofagus

berulang. Bila dilatasi berulang ini tak membuahkan hasil,

dianjurkan untuk dilakukan pembedahan

(3)

Epithelium Barrett merupakan perubahan metaplastik dan

epithelium squamous mukosa esofagus menjadi epithelium

kolumnar seperti pada lambung

(7,8)

. Perubahan metaplastik ini

terjadi pada 10 hingga 12% pasien dengan refluks esofagitis

berat. Sekali transformasi ini terjadi, epithel sangat jarang

kembali pada bentuk semula

(7)

. Meski sering asimptomatis, lesi

ini memberi arti yang sangat penting; sebuah kajian menemu-

kan epithelium Barrett pada 36% kasus ulkus dan 38% striktur.

Ulkus dan striktur yang muncul pada penderita dengan epi-

thelium Barrett umumnya resisten dengan pengobatan yang

ada

(9)

Perhatian utama diletakkan pada kecenderungan keganasan

dari proses ini. Insidensi timbulnya adenokarsinoma diperkira-

kan sekitar 18 hingga 40 kali lebih besar dibanding populasi

umum. Oleh karenanya dianjurkan pemeriksaan berulang

dengan endoskopi dan biopsi pada penderita refluks esofagitis

kronis setiap dua atau tiga tahun sekalit.

KEPUSTAKAAN

1. Goyal RJ. Diseases of The Esophagus. In: Braunwald E. et al (eds)

Harrison's Principles of Internal Medicine 12

ed. Hamburg:

McGraw-Hill Book Co. GmbH, 1991; 122-9.

Goff JS. Reflux Oesophagitis: diagnosing the problem. Mod Med Austral

1990; (Jan): 41-3.

3. Tygat GNJ, Nio CY, Schothorgh RH. Reflux oesophagitis. Scand

Jgastroenterol. 1990; 25: 1-2.

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 35