ANALISIS
Afasia dengan Lesi di Striatum Kiri
( Afasia Subkorteks)
A. Munandar
Unit Neurologi, Rumah Sakit Husada, Jakarta
ABSTRAK
Wicara ialah bagian dan ftingsi luhur otak yang berpusat di area korteks otak lobus
fronto-temporal kiri. Oleh karena itu, secara tradisional pasien dengan afasia dianggap
mempunyai lesi di korteks otak. Alat imajing otak yang canggih sekarang memungkin-
kan pendeteksian lesi yang tajam dan nyata sehingga dapat juga menegakkan korelasi
anatomo-klinik yang lebih akurat. Dengan demikian diketahui bahwa afasia dapat juga
terjadi pada lesi di subkorteks (bagian otak di bawah korteks). Sungguhpun adanya afasia
subkorteks sudah lama diketahui pada ahli neurologi, namün sepengetahuan penulis ka-
sus semacam itu belum ada laporannya dalam kepustakaan Indonesia. Karena itu dalam
rangka menambah khazanah pengetahuan mengenai afasia subkorteks (dalam tulisan ini
lesi di striatum dominan) penulis menyajikan data tentang 17 kasus yang telah dikum-
pulkannya.
PENDAHULUAN
Sebenarnya menurut Mohr
(1)
Fisher (1959) telah menda-
patkan bahwa pada penyakit yang mengenai talamus ditemukan
perilaku verbal yang tidak biasa, sungguhpun saat itu masih
diperselisihkan apakah keadaan itu memang merupakan suatu
afasia. Kemungkinan disfasia akibat perdarahan di putamen
hemisfer dominan dikemukakan Iskarno
(2)
dalam bahasannya
mengenai perdarahan intraserebrum. Nasser dkk
(3)
mengguna-
kan istilah afasia subkorteks untuk afasia yang disebabkan oleh
lesi yang paling besar ke arah medial yaitu ke dalam kapsul
intern, putamen dan zat putih periventrikel.
Sejak 1973, penggunaan CT-sken memungkinkan penentu-
an lokasi, ukuran, perluasan (danjenis) lesi secara tepat sehingga
dapat ditentukan secara akurat ada tidaknya hubungan antara lesi
itu dengan gambaran klinik
(4)
. Dengan demikian telah dapat
dipastikan bahwa afasia tidak lagi merupakan tanda lesi korteks
serebrum saja, melainkan mungkin juga akibat lesi di bagian
dalam hemisfer dominan yaitu di striatum dan talamus. Laporan
kasus yang diterbitkan dalam lebih dari sepuluh tahun silam ini
telah membuktikan secara meyakinkan bahwa lesi vaskular yang
terbatas pada struktur subkorteks dapat menghasilkan sindrom
afasia sejati
(5)
.
Klasifikasi afasia subkorteks yang ditenima secara umum
belum ada. Dua bentuk utama afasia subkorteks yang diakui ialah
afasia talamus dan afasia akibat lesi di daerah striatum (nucleus
caudatus dan putamen) dan/atau dalam kapsul intern yang ber-
batasan (khususnya krus anterior)
(5)
. S. Kusumoputro
(6)
mem-
bedakan afasia subkorteks atas lesi di talamus, striatum dan ke-
rusakan zat putih.
Penentuan tempat lesi dilakukan dengan berpedoman pada
atlas-atlas yang disusun DeArmond
(7)
, von Hagens
(8)
dan
Haines
(9)
, serta menggunakan metode Naeser
(10, 24)
untuk
mengidentifikasi daerah subkorteks tertentu.
Evaluasi afasia penderita dilakukan, bila mungkin, uji kom-
prehensi ucapan bahasa sesuai dengan metode yang diutarakan
S. Kusumoputro
(7, 11, 12)
.
Dalam tulisan ini diuraikan data mengenai 17 kasus dengan
lesi di striatum kiri (dibuktikan oleh CT-sken) yang telah dirawat
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 33
Gambar 2. Lesi nonperdarahan mengenai globus pallidus,
sebagian putamen, bagian posteromedial ALIC serta PLIC.
di RS Husada mulai tahun 1988 sampai pertengahan tahun 1992.
Diuraikan hanya gejala afasia penderita sedangkan defisit neuro-
logi lainnya hanya disinggung seperlunya.
URAIAN KASUS
Kasus 1
Seorang laki-laki Indonesia berumur 48 tahun masuk pe-
rawatan karena ia mendadak tidak sadar setelah olahraga pagi.
Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia sadar namun gelisah.
Anggota tubuh digerakkan sesuai instruksi. Motorik anggota
tubuh kanan kurang dari kiri dan pada hari berikutnya ternyata
sudah menjadi nol. CT-sken otak yang dibuat waktu masuk pe-
rawatan memperlihatkan perdarahan intraserebrum di hemisfer
kiri berukuran 1,9 x 5 x 3 cm dengan geseran ke kanan dan pe-
nekanan terhadap ventrikel lateral kiri. Lesi mengenai putamen,
kapsul ekstern dengan perluasan ke anterosuperior dan superior
ZPPV (zat putih periventrikel) dan istmus temporal (Gambar 1).
Gambar 1. Lesi perdarahan mengenai putamen, kapsul ekstern, antero-
superior
dan
superior
ZPPV
dan
istmus
temporal.
Diagnosis: hemiplegia extra dengan afasia non fluent dan lesi
perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa yang dilakukan pada hari perawat-
an ke 134 menghasilkan pengenalan bagian tubuh 3/10 (yang
dikenal 3 bagian dan 10 bagian yang diminta); pengenalan alat
1/10; peragaan 2/10; praksis orofasial 4/5; pemahaman tugas
2/8; pengulangan tidak lancar dengan parafasia; pengenalan
huruf latin baik, mampu membaca surat kabar.
Kurangnya wicara spontan dan komprehensi yang cukup
terganggu mengesankan suatu afasia global namun tidak khas
karena kemampuan mengulang kata-kata dan kemampuannya
membaca.
Kasus 2
Seorang perempuan Indonesia berumur 27 tahun masuk pe-
rawatan karena saat pagi buang air tidak mampu berdiri kembali.
Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia membuka mata ke-
tika disuruh, respon motorik ialah menangkis rangsang, tidak ada
kontak verbal dan terdapat hemiparesis dexter. Speech therapist
yang kemudian dikonsul menyimpulkan bahwa ia menderita
afasia motorik.
CT-sken otak pada hari perawatan pertama memperlihatkan
infark intraserebrum di hemisfer kiri berukuran 4 x 2 x 1 cm yang
mengenai globus pallidus, sebagian putamen, bagian postero-
medial ALIC (anterior limb of internal capsule) serta PLIC (pos-
terior limb of I.C.) (Gambar 2).
Gambar 2. Lesi nonperdarahan mengenai globus pallidus, sebagian
putamen,
bagian
posteromedial
ALIC
serta
PLIC.
Diagnosis: hemiparesis dexter dengan afasia non fluent dan lesi
non perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa tidak dapat dilakukan karena pen-
derita pindah ke luar kota.
Sesuai pendapat speech therapist afasia kasus ini menge-
sankan suatu afasia Broca.
Kasus 3
Seorang laki-laki keturunan Tionghoa umur 73 tahun masuk
perawatan karena mendadak pingsan dan lumpuh separuh tubuh
kanan. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia gelisah, tidak
ada kontak verbal dan terdapat hemiplegia kanan.
CT-sken otak pada hari perawatan pertama memperlihatkan
perdarahan intraserebrum di hemisfer kiri ukuran 3,7 x 3 x 4 cm
dengan efek massa yang menekan ventrikel lateral kiri tanpa
penggeseran. Lesi mengenai putamen, globus pallidus, kapsul
ekstern, bagian posteromedial ALIC, G(genu) dan PLIC dan
perluasan ke superior ZPPV serta istmus temporal (Gambar 3).
Diagnosis: hemiplegia dextra dengan afasia global dan lesi per-
darahan di striatum kiri.
Sampai 39 hari setelah perawatan tidak dapat dilakukan uji
komprehensi bahasa karena tidak dapat diadakan kontak. Afasia
ini mengesankan afasia global.
Kasus 4
Seorang laki-laki Indonesia berumur 50 tahun masuk pe-
rawatan karena saat pagi ingin bangun dan tidur terjatuh dan
tidak dapat berbicara. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia
dalam keadaan sadar, agak gelisah, mata terbuka dan menggenak-
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997
34
Gambar 3. Lesi perdarahan mengenal putamen, globus pallidus, kapsul
ekstern,bagian
posterromedial
ALlC,genu
dan
PLIC,superior
ZPPV serta istmus temporal.
kan anggota tubuh sesuai instruksi sungguhpun tidak konsisten.
Tidak ada kontak verbal dan ditemukan hemiplegia kanan.
CT-sken pada hari perawatan pertama memperlihatkan per-
darahan intraserebrum di hemisfer kiri ukuran 3 x 5 x 2,7 cm
dengan efek massa yang sedikit menekan kornu frontal ventrikel
lateral kiri dengan geseran ke kanan. Lesi mengenai putamen,
PLIC dan perluasan ke anterosuperior dan superior ZPPV serta
istmus temporal (Gambar 4).
Gambar 4. Lesi perdarahan mengenai putamen, PLIC, anterosuperior
dan
superior
ZPPV
serta
lstmus
temporal.
Diagnosis: hemiplegia dextra dengan afasia non fluent dan lesi
perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa pada hari perawatan ke 3949
menghasilkan yang berikut:
Pengenalan bagian tubuh 9/10; pengenalan pemakaian alat
9/10; praksis peragaan baik menggunakan senter dan mulai
mengisi batu baterai sampai menyalakannya dan peragaan pe-
makaian sendok; praksis orofasial 3/5; pemahaman tugas 4/8; uji
tridimensional matriks konkret 26/48, abstrak 13/48 dan inter-
mediate 15/48; penamaan 6/10; pengulangan baik dengan
disartri ringan; pengenalan huruf latin baik.
Afasia kasus ini mengesankan afasia transkortikal motorik
dengan penamaan relatif baik.
Kasus 5
Seorang laki-laki Indonesia umur 46 tahun masuk perawat-
an karena ketika sedang bekerja di kantor mendadak lidah terasa
tebal dan tidak dapat bicara. Pada pemeriksaan saat masuk pe-
rawatan ia sadar dan mampu melakukan gerak-gerak yang di-
instruksikan; terdapat pula disartri dan bicara terbata-bata. Hemi-
paresis kanan dengan tenaga ekstremitas atas 3 dan bawah 34.
CT-sken otak pada hari perawatan pertama memperlihatkan
infark intraserebrum di hemisfer kiri ukuran 4,5 x 2 x 1 cm
dengan lesi mengenai globus pallidus, putamen, kaput nukleus
kaudatus, ALIC dan perluasan ke anterior dan anterosuperior
ZPPV (Gambar 5).
Gambar 5. Lesi nonperdarahan mengenai globus pallidus,putamen,kaput
nukleus
kaudatus,
ALIC,
anterior
dan
anterosuperior
ZPPV.
Diagnosis: hemiparesis dexter dengan afasia non fluent dan lesi
non perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa pada hari perawatan ke 15 memberi
hasil berikut:
Pengenalan bagian tubuh 10/10; pengenalan pemakaian alat
10/10, praksis orofasial 3/5; pemahaman tugas 5/8; uji tridimen-
sional matriks (hanya konkret dan abstrak) masing-masing 47/48
dan 44/48; kemampuan membaca huruf latin baik.
Afasia pada kasus ini mengesankan afasia Broca (dengan
kemampuan membaca).
Kasus 6
Seorang laki-laki keturunan Tionghoa umur 58 tahun masuk
perawatan karena jatuh dan tempat tidur ketika sedang tidur
malam. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia tidak sadar
dengan mata yang tidak membuka biarpun diberikan rangsang
nyeri, respon terhadap nyeri ialah menghindar (withdrawal) dan
sama sekali tidak bersuara. Terdapat hemiparesis kanan yang
saat itu belum dapat dinilai seberapa tenaganya. Karena juga
ditemukan asidosis metabolik, pasien dirawat di ruang ICU dan
dikoreksi asidosisnya. Keesokan harinya setelah asidosis ter-
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 35
koreksi, pasien sadar dapat mengikuti instruksi-instruksi yang
diberikan namun tidak ada kontak verbal. Tenaga ekstremitas
kanan ternyata 0.
CT-sken otak pada hari perawatan pertama memperlihatkan
perdarahan intraserebrum di hemisfer kiri ukuran 6 x 3 x 4 cm
yang mendesak ventrikel lateral kiri. Lesi mengenai putamen,
kapsul ekstern, kaput nukleus kaudatus, bagian anterolateral
ALIC, PLIC dan perluasan ke anterosuperior ZPPV dan istmus
temporal (Gambar 6).
Gambar 6. Lesi perdarahan mengenai putamen, kapsul ekstern, kaput
nukleus
kaudatus,
anterolateral
ALIC,
PLIC,
anterosuperior
ZPPV dan istmus temporal.
Diagnosis: hemiplegia dextra dengan afasia non fluent dan lesi
perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasatidak dapatdilakukan karena keada-
an umumnya kurang baik akibat kegagalan ginjal knonik yang
dideritanya.
Kesan afasia jenis afasia Broca.
Kasus 7
Seorang perempuan keturunan Tionghoa umur 69 tahun
masuk perawatan karena bangun tidur pagi sedang jongkok
mendadak tidak dapat berdiri, sepanuh kanan tubuh lemah dan
wicara terganggu. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan di-
temukan ia dalam keadaan sadar dapat mengikuti instruksi-
instruksi yang diberikan, tenaga ekstremitas kanan atas 0 se-
dangkan ekstremitas kanan bawah spastik.
Pemeriksaan CT-sken pada hari perawatan pertama mem-
penlihatkan perdarahan intraserebrum di hemisfer kiri ukuran
4,8 x 2,3 x 4 cm. Lesi mengenai putamen, kaput nukleus kauda-
tus, bagian anterolateral ALIC dan perluasan ke superior ZPPV
dan istmus temporal (Gambar 7).
Diagnosis: hemiparesis dexter dengan afasia non fluent dan lesi
perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa dilakukan pada hari perawatan ke
12 dengan dibantu seorang penterjemah karena pasien kurang
mengerti bahasa Indonesia dengan hasil berikut:
Pengenalan bagian tubuh 9/10; pengenalan pemakaian alat
5/10; praksis peragaan dapat dilakukan untuk empat benda yang
Gambar 7. Lesi perdarahan mengenai putamen, kaput nukleus kaudatus,
anterolateral
ALIC,
superior
ZPPV
dan
istmus
temporal.
diminta; praksis orofasial 4/5; pemahaman tugas 7/8; penamaan
7/10. Pasien buta huruf latin dan kanji.
Kesan afasia jenis afasia Broca tetapi dengan praksis oro-
fasial yang relatif tidak terganggu.
Kasus 8
Seorang perempuan Indonesia umur 63 tahun masuk pe-
rawatan karena dua hari yang lalu siang hari pukul 12.00 sedang
duduk di kantor merasa tidak enak sehingga pulang dengan
mengemudikan mobil sendiri. Pukul 13.00 bicara mulai kacau
namun sampai malam hari masih mampu berjalan sendini. Ke-
esokan haninya separuh tubuh kanan mulai lumpuh secara ber-
tahap. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia dalam keada-
an sadar dan dapat melaksanakan instruksi dengan baik namun
tidak ada kontak verbal. Kelumpuhan sisi kanan dengan tenaga
lengan 0 dan tungkai 12.
Pemeriksaan CT-sken otak pada hari perawatan ke 4 mem-
perlihatkan infark lakunar multipel intraserebrum di hemisfer
kiri meliputi infark di PLIC, infark kecil di ujung anterior kornu-
frontal ventrikel lateral dengan perluasan ke anterosuperior ZPPV
dan infark di superior dan posterior ZPPV (Gambar 8).
Diagnosis: hemiparesis dexter dengan afasia non fluent dan lesi
infark lakunar di striatum kiri.
Pada hari perawatan ke 7 pasien mampu mengucapkan kata-
kata sebagai jawaban atas pertanyaan (T: apa khabar - J: baik; T:
ini anak ? (sambil menunjuk ke anaknya - J: ya). Pada hari ke 20
pasien diminta menunjuk alat yang dipakai untuk menulis antana
senter yang mirip ballpoint dan ballpoint dan yang ditunjuk ialah
ballpoint.
Uji komprehensi bahasa lebih rinci tidak dapat dilakukan
karena ia menderita febris kontinua sampai ia pulang.
Kesan afasia pada kasus ini ialah afasia Broca.
Kasus 9
Seorang laki-laki Indonesia umur 52 tahun masuk perawat-
an karena bangun dan duduk kepalanya terantuk lemari ke-
mudian ia terjatuh dan tidak sadar. Pada pemeriksaan saat masuk
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997
36
Gambar 8. Infark lakunar multipel di PLIC, anterior kornu frontal ven-
trikel
lateral,
anterosuperior,
superior
dan
posterior
ZPPV.
perawatan matanya terbuka, tidak dapat mengikuti instruksi
pemeriksa, respon terhadap rangsang nyeri ialah menangkis.
Terdapat hemiparesis dexter yang lebih berat pada ekstremitas
atas daripada ekstremitas bawah.
CT-sken otak pada hari perawatan ke 3 memperlihatkan
infark lakunar intraserebrum di hemisfer kiri bergaris-tengah 1
cm di sudut posterolateral putamen berdekatan dengan krus
posterior kapsul intern dan infark lakunar sangat kecil di
talamus kanan (Gambar 9).
Gambar 9. Infark lakunar di posterolateral putamen kiri dan lakuna
kecil
di
talamus
kanan.
Diagnosis: hemiparesis dexter dengan afasia global dan lesi
non perdarahan di striatum kiri.
Pada hari perawatan ke 5 komprehensi membaik, ia dapat
mengikuti instruksi yang diberikan namun belum dapat menge-
luarkan kata-kata.
Uji komprehensi bahasa pada hari perawatan ke 10 memberi
hasil berikut :
Pengenalan bagian tubuh 9/10; pengenalan pemakaian alat
9/10; praksis peragaan 10/10; praksis orofasial 1/5; pemahaman
tugas 3/8; penamaan 4/10; pengulangan tidak mampu.
Kesan afasia pada kasus ini ialah afasia konduksi, namun
non fluent.
Kasus 10
Seorang perempuan keturunan Tionghoa umur 61 tahun
masuk perawatan karena malam sebelumnya kira-kira pukul
22.00 sedang duduk-duduk mendadak lemah dan tidak dapat
berbicara. Ia menderita hipertensi yang sejak satu tahun tidak
diobati lagi. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia mem-
buka mata setelah dipanggil, mengikuti tepat semua instruksi
untuk menggerakkan bagian tubuhnya namun tidak ada kontak
verbal. Tenaga ekstremitas kanan 0.
CT-sken pada hari perawatan keempat memperlihatkan per-
darahan intraserebrum di hemisfer kiri ukuran 5 x 3,5 x 5 cm yang
mengenai putamen, globus pallidus, PLIC dan perluasan ke
superior ZPPV dan istmus temporal. Selain itu terdapat perda-
rahan dalam kornu temporal ventrikel lateral (Gambar 10).
Gambar 10. Lesi perdarahan mengenai putamen, globus pallidus, PLIC,
superior ZPPV dan istmus temporal dan dalam kornu tem-
poral
ventrikel
lateral.
Diagnosis: hemiplegia dextra dengan afasia non fluent dan per-
darahan di striatum kiri.
Pada hari perawatan ke 3 dan 4 kesadaran pasien sempat
menurun. Tetapi pada hari ke 7 kesadarannya pulih kembali dan
ia dapat menjawab pertanyaan sederhana dengan mengangguk-
kan dan menggelengkan kepala. Bicaranya dengan hipofoni.
Pada hari perawatan ke 25 dilakukan uji komprehensi ba-
hasa dengan hasil berikut:
Pengenalan bagian tubuh 2/10; pengenalan pemakaian alat
1/10; praksis orofasial 1/5; praksis peragaan 2/10; pemahaman
tugas 2/8; penamaan 0.10; pengulangan dengan panafasia. Ia
tidak dapat mengenali huruf latin.
Kesan afasia kasus ini ialah afasia global, namun mem-
punyai kemampuan pengulangan dan hipofoni.
Kasus 11
Seorang laki-laki Indonesia umur 51 tahun masuk perawat-
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 37
an karena sejak semalam menderita sefalgi berat dan tidak dapat
tidur. Kira-kira sembilan bulan yang lalu ia pernah dirawat di
rumah sakit di kota lain karena mendadak tidak dapat bicara dan
berjalan. Setelah perawatan seminggu ia meninggalkan rumah
sakit dalam keadaan sudah dapatjalan dan bicara. Ia kemudian
dipromosi ke Jakarta. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan ia
sadar, gelisah, bicara dengan disartri ringan. Tidak ada kelum-
puhan anggota tubuh.
CT-sken pada hari pertama perawatan memperlihatkan infark
lakunar ukuran 1 x 1/2 cm di daerah genu kapsul intern kiri dan
bagian anterior PLIC. Selain itu terdapat infark lakunar kecil
dalam hemisfer kanan di knus posterior kapsul intern dan di
ekstra-anterior ZPPV kanan (Gambar 11).
Pemeriksaan lebih rinci tidak dapat dilakukan karena ia
minta pulang paksa.
Gambar 11. Infark lakunar di genu dan anterior PLIC kiri dan lakuna di
PLIC
dan
ekstra-anterior
ZPPV
kanan.
Diagnosis : 1 sefalgi tegang otot; 2 pasca GPDO dengan afasia (?)
dan hemiparesis dexter yang pulih dalam satu minggu dan lesi
non perdarahan di kapsul intern.
Kasus 12
Seorang laki-laki keturunan Tionghoa umur 51 tahun masuk
perawatan karena sejak pagi mendadak anggota tubuh kanan
tidak kuat dan ia tidak dapat bicara. Pada pemeriksaan saat masuk
perawatan ia sadar, mengikuti instruksi namun tidak ada kontak
verbal. Tenaga anggota tubuh kanan 0.
CT-sken otak pada hari masuk perawatan memperlihatkan
perdarahan intraserebrum dalam hemisfer kiri ukuran 5,5 x 3 x 5
cm yang terletak terutama dalam lobus frontal kiri mendekati
permukaan polus frontal namun ke posterior meluas hingga
mengenai bagian anterior korpus nukleus kaudatus dan perluas-
an ke ekstra-anterior, anterior dan anterosuperior ZPPV serta
perdarahan intraventrikel kiri (Gambar 12).
Diagnosis: hemiplegia dextra dengan afasia non fluent dan per-
darahan dalam lobus frontal kiri serta striatum kiri.
Selama hari-hari pertama kemampuan komprehensi bahasa
berkurang sehingga ia menderita afasia global. Keadaan ini
bertahan sampai hari perawatan ke 27. Menurut informasi dari
Gambar 12. Lesi perdarahan terutama dalam lobus frontal kiri sampai ke
bagian
anterior
korpus
nukleus
kaudotus
dan
ekstra-anterior,
anterior dan anterosuperior ZPPV dan perdarahan intra-
ventrikel lateral.
isterinya, ia sekonyong-konyong mulai mampu bicara sekitar
pukul 12 siang. Tenaga ekstremitas superior sudah 3 dan inferior
masih 2.
Uji komprehensi bahasa dilakukan pada hari perawatan ke
29 dengan hasil berikut:
Pengenalan bagian tubuh 10/10; pengenalan pemakaian alat
10/10; praksis peragaan 8/10; pemahaman tugas 6/10; penamaan
8/10; pengulangan tidak dapat dilakukannya; pengenalan huruf
latin baik, mampu membaca namanya sendiri dan surat kabar;
mampu menulis dengan tangan kiri.
Kesan afasia kasus ini ialah afasia konduksi (dengan ke-
mampuan penamaan).
Kasus 13
Seorang perempuan Indonesia umur 71 tahun masuk pe-
rawatan karena sejak lima hari yang lalu sedang duduk-duduk di
rumah pagi hari mendadak separuh kanan tubuh lumpuh. Ke-
sadaran tetap baik dan wicara tidak terganggu. Pada pemeriksaan
saat masuk perawatan ia sadar dengan kontak verbal baik. Te-
naga anggota tubuh kanan 0.
CT-sken otak pada keesokan harinya memperlihatkan
infark di hemisfer kiri ukuran 2,5 x 1,5 x 1 cm mengenai putamen
anterior, kaput nukleus kaudatus, bagian antemlateral ALIC,
perluasan ke anterosupenior ZPPV dan infark lakunan kecil di
posterior ZPPV (Gambar 13).
Diagnosis: hemiplegia dextra tanpa afasia dengan infark di
striatum kiri.
Kasus 14
Seorang perempuan Indonesia umur 61 tahun masuk pera-
watan karena dua hari yang lalu ketika sedang sembahyang men-
dadak terjatuh, tetap sadar namun tidak dapat berbicara. Ia men-
derita hipertensi lama. Pada pemeriksaan saat masuk perawatan
ia sadan dengan afasia global. Tenaga ekstremitas kanan 0.
CT-sken pada hari kelima pasca-iktus memperlihatkan per-
darahan intraserebrum hemisfer kiri ukuran 3,5 x 2 x 3 cm yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997
38
Gambar 13. Lesi nonperdarahan mengenai putamen anterior, kaput
nukleus kaudatus,
anterolateral
ALIC,
anterosuperior ZPPV
dan
infark
lakunar
di
posterior
ZPPV.
meliputi putamen, globus pallidus, PLIC dan perluasan ke su-
perior ZPPV (Gambar 14).
Gambar 14. Lesi perdarahan mengenai putamen, globus pallidus, PLIC
dan superior ZPPV.
Diagnosis: hemiplegia dextra dan afasia global dengan lesi per-
darahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa dilakukan pada hari ke 14 dan 15
dengan hasil berikut:
Pengenalan bagian tubuh 0/10; pengenalan alat 0/10; praksis
peragaan 0/10; pemahaman tugas 0/8; penamaan alat 6/10;
praksis orofasial baik jika meniru; pengulangan tidak mampu;
pengenalan huruf, membaca dan menulis (huruf arab dan latin)
tidak mampu.
Bicara spontan lancar dengan parafasia literal. Lancar meng-
ucapkan doa dan dzikir dalam bahasa arab. Mengucapkan antara
lain: lebih baik mati, banyak anak, tidak ada uang.
Kesan kasus ini ialah afasia fluent jenis afasia Wernicke
namun dengan hemiplegia dextra dan penamaan relatif baik.
Kasus 15
Seorang laki-laki Indonesia umur 58 tahun masuk perawat-
an karena sejak siang hari sebelumnya ketika menghantarkan
anak ke sekolah merasa badan lemah dan bicara kurang terang.
Ia menderita hipertensi lama dan seorang perokok berat. Pada
pemeriksaan saat masuk perawatan ia sadar, bicara tersendat
dengan disartri. Tenaga ekstremitas kanan 3 dengan Babinski
positif.
CT-sken otak pada hari perawatan pertama memperlihatkan
infark lakunar dengan garis-tengah 1 cm di tepi lateral bagian
tengah putamen kiri dengan perluasan ke superior ZPPV, infark
lakunar di superior ZPPV kanan (Gambar 15).
Gambar 15. Infark lakunar di tengah putamen, perluasan ke superior
ZPPV, infark lakunar di anterosuperior ZPPV kiri dan
infark
Iakunar
di
superior
ZPPV
kanan.
Diagnosis: hemiparesis dexter dan afasia non fluent dengan
infark lakunar di striatum kiri (dan ZPPV kanan).
Uji komprehensi bahasa dilakukan pada hari perawatan ke
19 dan 20 dengan hasil sebagai berikut:
Pengenalan bagian tubuh, pengenalan dan praksis peragaan
alat, pemahaman tugas, penamaan alat semua baik. Tidak ada
apraksia orofasial. Pengulangan baik dengan parafasia (pulang-
uang). Membaca mampu dengan parafasia (GNB-GKB). Uji
tridimensional matriks dapat dijawab semua dengan tepat.
Kesan kasus ini ialah kasus afasia non fluent dengan kom-
prehensi, penamaan, pengulangan dan membaca yang relatif
tidak terganggu.
Pada pemeriksaan kontrol 10 bulan pasca stroke wicara
lancar namun masih dengan parafasia literal.
Kasus l6
Seorang perempuan keturunan Tionghoa umur 68 tahun
masuk perawatan karena lima hari sebelumnya sedang duduk
mendadak lemah. Wicara terganggu dengan kesadaran tetap
baik dan separuh badan kanan lemah. Dalam riwayat tidak ada
diabetes mellitus dan hipertensi. Pada pemeriksaan saat masuk
perawatan ditemukan ia sadar dan dapat mengikuti perintah
menggenakkan bagian-bagian badan. Tenaga ekstremitas su-
perior kanan 3 dan inferior kanan 0, Babinski kanan positif.
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 39
CT-sken otak pada hari perawatan pertama memperlihatkan
infark di hemisfer kiri ukuran 2,5 x 1,5 x 1 cm mengenai bagian
anterior putamen, kaput nukleus kaudatus, bagian anterolateral
ALIC dengan perluasan ke anterosuperior ZPPV serta infark
lakunar dengan garis tengah 1 cm di bagian posterior ZPPV kiri
(Gambar 16).
Gambar 16. Lesi nonperdarahan mengenai bagian anterior putamen,kaput
nukleus kaudatus,
anterolateral
ALIC,
anterosuperior ZPPV
dan
lakuna
di
posterior
ZPPV.
Diagnosis: hemiparesis dexter dengan afasia non fluent dengan
lesi non perdarahan di striatum kiri.
Uji komprehensi bahasa pada hari perawatan ke 19 memper-
lihatkan komprehensi yang sangat minim; suara yang dikeluar-
kan hanya ba-ba-ba.
Kesan kasus ini ialah suatu afasia global.
Kasus 17
Seorang laki-laki Indonesia umur 38 tahun masuk perawat-
an karena malam hari sebelumnya mendadak tidak sadar namun
pagi haninya setelah dirawat satu malam di ICU telah sadar
kembali. Pada pemeriksaan pagi hari itu, pasien sadar, dapat
mengikuti instruksi untuk menggerakkan anggota tubuhnya.
Ditemukan hemiparesis kanan dengan Babinski kanan positif.
CT-sken otak pada hari itu juga memperlihatkan perdarah-
an dalam hemisfer kiri ukuran 4 x 3 x 3 cm mengenai putamen,
PLIC dan perluasan ke superior ZPPV dan istmus temporal
(Gambar 17).
Diagnosis: hemiparesis dextra dengan afasia global dan lesi per-
darahan di striatum kiri.
Selama 6 hari dalam perawatan tenaga ekstremitas kanan
menjadi 0 dan afasianya berupa global. Namun dalam hari-hari
berikutnya komprehensinya berangsur baik.
Uji komprehensi bahasa yang dilakukan pada hari perawat-
an ke 20 memperlihatkan hasil berikut :
Pengenalan bagian tubuh 10/10; pengenalan alat 10/10;
praksis peragaan 10/10; pemahaman tugas 6/8; praksis orofasial
4/5.
Kesan kasus ini ialah suatu afasia Broca namun dengan
praksis orofasial yang relatif tidak terganggu.
Gambar 17. Lesi perdarahan mengenal putamen, PLIC, superior ZPPV
dun
lstmus
temporal.
PEMBAHASAN
Perdarahan putamen
Perdarahan intraserebrum paling sering terjadi di putamen
(50%) dan lebih jarang di talamus (10%)
. Apabila terdapat
di hemisfer dominan, perdarahan putamen dapat
(3,13)
menimbulkan
disfasia (2, 3, 5, 13 14) yang beragam bentuknya dan afasia total,
afasia fluent dan non fluent dan ekholali tetapi mungkin juga
tanpa afasia. Afasia yang ditemukan biasanya tidak khas seperti
afasia akibat lesi korteks. Pada 9 kasus perdarahan putamen
yang ditemukan penulis terdapat variasi jenis afasia yang cukup
besar yaitu: satu kasus (kasus 3) dengan afasia global, dua kasus
dengan afasia global dan kemampuan pengulangan (kasus I dan
10), tiga afasia Broca (kasus 6, 7, 17), satu afasia konduksi
(kasus 12), satu afasia transkortikal motorik (kasus 4) dan satu
dengan afasia Wernicke (kasus 14).
Infark putamen
Menurut Damasio
(15)
perangai patologikperdarahan (ukur-
annya yang kebanyakan besar, efek massa, nukleus massa kelabu
dan substantia alba yang terlindas) cenderung menyulitkan pe-
nafsiran korelasi anatomoklinik. Di samping afasianya, ke-
banyakan juga mempunyai gangguan penting dalam atensi dan
memori sehingga timbul pertanyaan apakah gangguan tinguistik
itu primer atau sekunder terhadap suatu defek kognitif nonverbal.
Ia berpendapat bahwa kasus-kasus afasia dengan infark yang di-
laporkannya membantu menjawab masalah itu karena perangai
lesi non perdarahan dan ukurannya yang terbatas. Menurutnya
interpretasi berbagai manifestasi klinik mungkin dapat diacu ke
(1) diskoneksi jaras-jaras serabut yang penting, (2) kerusakan
pada operator neoronal di zat kelabu atau (3) kedua-duanya.
Studi korelasi anatomoklinik sebaiknya dilakukan terhadap
kasus afasia akibat infark dan dalam hal ini, menurut penulis,
infark lakunar mungkin dapat mengungkapkan informasi pen-
ting.
Infark lakunar ialah infark kecil yang terdapat hampir semata-
mata di bagian dalam hemisfer serebrum khususnya ganglion
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997
40
basal, kapsul intern, talamus dan batang otak (16, 17, 18) dan
panjangnya kurang dari 20 mm bahkan biasanya lebih pendek.
Kepentingannya ialah antana lain dalam hal perangai sindrom
klinik yang disebabkannya dan peluang yang diberikannya untuk
studi organisasi otak (18).
Umumnya bentuk afasia yang ditemukan akibat lesi di
striatum tidaklah khas seperti afasia klasik akibat lesi korteks.
Pada kasus infark besar di striatum kiri yang ditemukan penulis,
kasus 2 dan 5 menunjukkan afasia Broca dan kasus 16 ialah afasia
global. Paresis pada kasus 2 sama berat untuk ekstremitas kanan
atas dan bawah; pada kasus 5 lebih berat pada ekstremitas bawah;
dan pada kasus 16 lebih parah pada ekstremitas atas. Pada empat
kasus infark lakunar (8, 9, 11. 15) , kasus 8 mempunyai infark
multipel, dan yang lain selain mempunyai infark yang mungkin
menjadi penyebab afasia juga mempunyai infark lakunar di
bagian lain dalam otak. Pada kasus 8 terdapat afasia Broca, kasus
9 afasia konduksi non fluent, kasus 11 mungkin afasia non fluent
dan kasus 15 afasia non fluent tidak khas.
Adanya ciri-ciri bersifat kortikal pada lesi subkorteks me-
nimbulkan perdebatan apakah ciri-ciri itu timbul akibat disfungsi
korteks yang terdapat di lesi ataukah memang merupakan tanda
subkortikal sejati. Donnan(19) berpendapat bahwa data yang ada
lebih kuat menunjuk ke arah disrupsi fungsi korteks sebagai
penyebab timbulnya tanda-tanda kortikal pada fase akut daripada
efek subkorteks per se. Pendapat bahwa disfungsi korteks terjadi
pada fase akut, didukung oleh ytemuan Olson (20) yang meneliti
rCBF pada penderita lesi subkorteks dan afasia. Ditemukannya
penurunan aliran darah secara bermakna di daerah korteks yang
luas daff selalu mencakup daerah bahasa klasik. Kasus-kasus
Olson umumnya memperlihatkan pemulihan yang sangat baik,
yang oleh Olson dianggap akibat terjadinya reperfusi daerah
korteks. Namun kasus yang ditemukan penulis umumnya afasia-
nya bertahan lama.
KESIMPULAN
1) Pendapat bahwa adanya gej ala kortikal menandakan adanya
lesi di korteks otak tidak dapat dipertahankan karena lesi nukleus
subkorteks dan sekitarnya juga dapat menyebabkan gejala yang
mirip gejala korteks (disfasia, dispraksia dan sebagainya).
2) Mekanisme timbulnya gejala kortikal pada lesi subkorteks
masih kontroversial. Mungkin karena diskoneksi jaras-jaras di
zat putih, kerusakan pada operator neuronal di zat kelabu atau
dua-duanya atau mungkin akibat terjadi penurunan perfusi daerah
korteks yang menyertai lesi subkorteks.
3) Penelitian mengenai korelasi anatomoklinik sebaiknya di-
lakukan pada kasus infark khususnya infark lakunar.
4) Afasia subkorteks umumnya tidak dapat diklasifikasi me-
nurut klasifikasi afasia yang tradisional.
UCAPAN TERIMA KASIH
Terima k.asih ditujukan kepada Prof. DR. Mahar Mardjono dan Prof Dr.
R.T. Rumawas yang telah berbaik hati menelaah tulisan ini dan memberikan pen-
dapat dan kritik yang sangan berharga sehingga menambah pengetahuan dan
pemahaman penulis.
KEPUSTAKAAN
1. Mohr JP, Watters WC, Duncan GW. Thalamic Hemorrhage and Aphasia,
Brain and Language, 1975; 2: 317.
2. Iskarno, Beny AW. Aspek Bedah Saraf pada penderita Stroke. Wahana
Medik, 1990; 6: 1316.
3. Naesser MA, Alexander MP, Heim-Estabrooks N, Levine HL, Laughlin
SA, Geschwind N. Aphasia with Predominantly Subcortical Lesion Sites.
Arch Neurol 1982; 39: 214.
4. Hier DB, Davis KR, Richardson Jr EP. Mohr JP. Hypertensive Putaminal
Hemorrhage. Ann Neurol 1977; vol. I. 2: 1529.
5. Albert ML, HeIm-Estabrooks N. Diagnosis and Treatment of Aphasia.
JAMA. Southeast Asia, 1988; vol 4, 8: 4757.
6. Kusumoputro S. Afasia,Gangguan Berbahasa, Balai Penerbit FKUI,Jakarta,
1992.
7. DeArmond Si, Fusco MM, Dewey MM. Structure of the Human Brain.
2nd ed. New York: Oxford Univ Press 1974; 1936.
8. von Hagens 0, Whalley A, Maschke R, Kriz W. Schnittanatomie des
menschlichen Gehoms, Darmstadt. Steinkopf Verlag 1990; 3 152.
9. Haines DE. Neuroanatomy, An Atlas of Structures, Sections. and Systems,
2nd ed. Urban & Schwarzenberg, 1987.
10. Naesser MA, Hayward RW. Lesion localization in aphasia with cranial
computed tomography and the Boston Diagnostic Aphasia Exam. Neuro
logy 1978; 28: 54555!.
11. Kusumoputro S. Higher Nervous Deficits in Brain Damaged Patients.
dalam: Herman WM, Vieweg. Wiesbadan, Eds. Higher Nervous
Functions. 1988; 3550.
12. Kusumoputro S. PenerapanGangguan Fungsi Kortikal Luhurdalam Praktek
Neurologi, dalam Kumpulan Kuliah Continuing Medical Education, editor:
Amiruddin Aliah, Musaka Rachmat, Sofyan Hasdam, Kongres Nasional
IDASI, Ujung Pandang, 1988; 94I 14.
13. Adams RD. VictorM. Principles of Neurology. 4thed. New York:
McGraw- Hill lnfSrvCo. 1989; 6645.
14. AlexanderMP. Lo Verme SR. AphasiaafterLeft lntracerebral Hemorrhage.
Neurology 1980; 30: 11931202.
15. Damasio AR, Damasio H, Rizzo M. Varney N, Gersh F. Aphasia with Non-
hemorrhagic Lesions in the Basal Ganglia and Internal Capsule. Arch
Neurol 1982; 39: 1520.
16. MohrJP. Stroke. 1982; vol 13, 1:310.
17. Fisher CM. Lacunarsuokes and iniarcts: A review. Neurology (Ny). 32:
871976.
8. Miller VT, Bladin PF, Berkovic SF. Longlet WA. Saling MM. The Stroke
Syndrome of Striatocapsular Infarction. Brain. 1991; 114:5170.
20. Olson IS, Brugn P. Oeberg G. Cortical Hypoperfusion as a Possible Cause
of"Subcortical Aphasia". Brain. 1986; 109: 393410.
Difficulties increase the nearer we approach the goal (Goethe)
Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 41