Cermin Dunia Kedokteran

LAPORAN KASUS

Sindrom Wolff-Parkinson-White

dengan Takikardia Atrioventrikuler

Reentri pada Seorang Wanita Muda

laporan kasus

B.P. Putra Suryana, Djanggan Sargowo

Laboratorium/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran, Universitas Brawijaya

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Saiful Anwar, Malang

ABSTRAK

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) didapatkan 0,1-0,3% dari populasi,

sebagian besar asimtomatik tapi kasus dengan kematian mendadak juga dilaporkan.

Serangan takikardia atrioventrikuler reentri memerlukan perhatian dan penanganan

yang serius.

Seorang wanita 36 tahun yang dirawat di CVCU RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

didiagnosis sindrom WPW dengan takikardia AV reentri berdasarkan keluhan palpitasi

dan sinkop, pada rekaman EKG pertama tampak gelombang QRS 214 denyut/menit,

bentuk normal dan teratur; pada rekaman EKG kedua tampak irama halus, pemendekan

interval PR, gelombang delta dan perubahan segmen ST-gelombang T.

Sindrom WPW timbul akibat adanya jalur Kent yaitu jalur assesori yang

menghubungkan atrium dengan ventrikel di luar jalur konduksi normal. Tiga gambaran

dasar EKG sindrom WPW adalah interval PR kurang dari 120 msec, durasi kompleks

QRS melebihi 120 msec dengan gelombang delta dan perubahan pada gelombang ST-

T. Bentuk takikardia pada sindrom WPW disebut takikardia AV reentri.

Penanganan sindrom WPW terdiri dari penanganan pada saat serangan akut

takikardia, pencegahan serangan takikardia berikutnya dan ablasi jalur assesori dengan

teknik radiofrekuensi.

PENDAHULUAN

Sindrom pre-eksitasi adalah aktivasi ventrikel oleh impuls

dari atrium yang muncul lebih awal dari yang diharapkan

melalui jalur konduksi atrioventrikuler normal. Impuls tersebut

dihantarkan melalui jalur assesori yang merupakan jalur pintas

(bypass) terhadap nodus AV. Sindrom Wolf-Parkinson-White

(WPW) adalah salah satu bentuk sindrom pre-eksitasi dengan

prevalensi 0,1-0,3 dari populasi, tetapi sebanyak 50% dari selu-

ruh penderita tersebut asimtomatik. Sebagian besar sindrom

WPW tanpa kelainan jantung. Prognosis pada umumnya baik,

walaupun risiko kematian mendadak pernah dilaporkan

(1)

. Hasil

sebuah evaluasi elektrokardiografi (EKG) pada 22.500 orang

sehat, didapatkan gambaran konduksi WPW 0,25% dan se-

banyak 1,8% dengan takiaritmia

(2)

Tulisan ini bertujuan untuk melaporkan seorang wanita

muda dengan sindrom WPW yang mendapat serangan taki-

kardia atrio-ventrikuler di CVCU RSUD Dr. Saiful Anwar

Malang.

KASUS

Seorang wanita 36 tahun karyawan instalasi farmasi se-

buah rumah sakit mendadak mengeluh dadanya terasa ber-

debar, merasa lemah dan tidak sadarkan diri beberapa saat.

Selama dua hari sebelumnya penderita kelelahan karena ada

acara keluarga. Sebelumnya penderita sering merasakan dada

berdebar bila kelelahan, hilang dengan sendirinya bila ber-

istirahat.

Penderita tampak cemas, kompos mentis dengan tekanan

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001

darah 140/70 mmHg, nadi teraba sangat cepat, lemah dan ter-

atur, pernapasan 26 x/menit, temperatur 37,2º C. Pemeriksaan

batas-batas jantung normal, suara jantung terdengar lemah dan

cepat. Pemeriksaan paru normal. Pemeriksaan fisik pada hari

berikutnya tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 72 x/menit, ter-

atur, isi kuat, pernapasan 22 x/menit. Suara jantung I dan II

jelas, tidak terdengar bising jantung, frekuensi teratur

72x/menit.

Pemeriksaan laboratorium : kadar Hb 10,0 g/dl, lekosit

10.000/ul, hematokrit 30,0%, trombosit 265.000/ul, glukosa

darah sewaktu 148 mg/dl, natrium 145 mmol/l, kalium

3,55mmol/l, klorida 106 mmol/l.

Pemeriksaan foto toraks posisi PA : tampak kontur jantung

normal dengan CTR 40% dan corakan bronkovaskuler normal.

Pemeriksaan ekokardiografi : fungsi ventrikel kanan dan kiri

normal, tidak didapatkan katup-katup jantung.

Deskripsi rekaman EKG (Lampiran 1 dan 2) :

Rekaman EKG hari I : irama ventrikel (QRS) yang cepat

dan teratur, frekuensi 214 x/menit, bentuk QRS yang nor-

mal, gelombang P tidak dapat dikenali karena tertumpuk

dengan gelombang T, depresi ST pada lead II, III, V1-V6.

Rekaman EKG hari II : irama sinus 71 x/menit, interval PR

0,06 detik, durasi delta, gelombang delta tampak jelas dan

positif pada lead V2-V6 depresi ST pada aVL, V2 dan V3

serta R pattern di V1 dan V2.

Diagnosis :

Berdasarkan gejala klinis palpitasi, sinkop, takikardia, pe-

meriksaan EKG pertama irama ventrikel yang cepat dan ter-

atur, pemeriksaan EKG kedua irama sinus dengan pemendekan

interval PR, gelombang delta, pelebaran QRS dan perubahan

ST maka ditegakkan diagnosis takikardia atrial paroksismal

pada sindrom Wolf-Parkinson-White.

Terapi :

Penderita dirawat di CVCU RSUD Dr. Saiful Anwar

Malang dengan pemberian oksigen 4 liter/menit melalui kanula

hidung, langsung dilakukan manuver Valsava dan pemberian

verapamil 3x80 mg peroral, dalam 30 menit kemudian pen-

derita merasa baik dan tidak berdebar, monitor menunjukkan

irama sinus 100 denyut/menit. Penderita dipulangkan pada hari

ketiga dengan terapi verapamil 3x80 mg peroral selama 7 hari

dan nasehat tidak melakukan aktivitas berat serta latihan cara

manuver Valsava kepada keluarga penderita bila terjadi serang-

an takikardi lagi di rumah.

PEMBAHASAN

Diagnosis sindrom WPW

Sindrom WPW terjadi akibat adanya jalur assesori yang

menghubungkan atrium dengan ventrikel di luar jalur konduksi

normal. Jalur tersebut dinamakan jalur asesori atrioventrikuler

atau jalur Kent. Tiga gambaran dasar EKG pada sindrom WPW

adalah

(2,3)

Interval PR kurang dari 120 msec pada saat irama sinus.

Durasi kompleks QRS melebihi 120 msec disertai bagian

landai pada awal kompleks QRS yang disebut gelombang delta.

Perubahan sekunder pada gelombang ST-T.

Gambaran EKG pada kasus ini memenuhi ketiga kriteria

tersebut sehingga diagnosis sindrom WPW pada kasus ini dapat

ditegakkan.

Etiologi Sindrom WPW

Sindrom WPW didapatkan pada semua kelompok umur,

mulai dari fetus sampai usia lanjut dan pada kembar identik.

Sebagian besar penderita sindrom WPW mempunyai jantung

normal, beberapa kelainan yang pernah dilaporkan adalah ano-

mali Ebstein, prolaps katup mitral dan kardiomiopati. Jalur

assesori sangat mungkin terbentuk secara kongenital, walaupun

manifestasinya diketahui pada tahun-tahun selanjutnya sehing-

ga diduga kelainan yang didapat. Peningkatan prevalensi sin-

drom preeksitasi pada suatu keluarga menimbulkan dugaan

adanya faktor herediter dalam sindrom preeksitasi ini

(2)

. Pada

kasus ini tidak didapatkan kelainan jantung dan tidak ada

riwayat kelainan yang sama pada keluarga maka sangat mung-

kin jalur assesori terjadi secara kongenital.

Takikardi Atrioventrikuler Reentri pada Sindrom WPW

Anulus katup mitral dan trikuspid berfungsi juga sebagai

barier anatomik karena tersusun oleh jaringan fibrous yang

tidak dapat menghantarkan impuls melalui jalur asesori dengan

sistem konduksi normal. Kalau konduksi melalui nodus AV

lebih lambat dibandingkan periode refrakter jalur asesori maka

jalur asesori akan terstimulasi secara retrograde (berlawanan

arah) membawa impuls yang merangsang kembali atrium.

Bentuk tersebut dinamakan takikardia atrioventrikuler (AV) re-

entri (atrioventricular reentrant tachycardia). Denyut atrial

prematur melalui jalur konduksi normal menimbulkan taki-

kardia AV reentri

(2,4)

Prasyarat untuk timbulnya takikardia reentri adalah adanya

area blok konduksi satu arah (an area of unidirectional con-

duction block) dan area konduksi lambat (an area of slow

conduction). Keaktifan sirkuit reentri ditentukan oleh periode

refrakter sirkuit yang lebih pendek daripada siklus takikardi.

Takikardi AV reentri ortodromik paling sering diawali oleh de-

nyut prematur atrial yang spontan. Aktivasi atrial secara

retrograd melalui jalur konduksi normal menimbulkan takikardi

AV reentri antidromik, yang sering terjadi pada jalur lateral

kiri

(5,6)

Kecenderungan timbulnya takiaritmi pada usia dewasa dan

lanjut menurun, mungkin disebabkan oleh fibrosis atau proses

lainnya pada lokasi jalur asesori tersebut

(2)

Serangan takikardi atrial paroksismal pada kasus ini me-

rupakan suatu takikardi AV reentri ortodromik karena bentuk

kompleks QRS normal, pada takikardi AV reentri antidromik

tampak bentuk QRS yang lebar dan bizzare.

Lokasi Jalur Assesori pada Sindrom WPW

Lokasi jalur assesori paling sering didapatkan berturut-

turut pada dinding bebas kiri, posteroseptal, dinding bebas

kanan, dan anteroseptal. Lokasi jalur asesori dapat ditentukan

dengan analisis polaritas gelombang delta pada 12 lead EKG.

Hasil analisis tersebut kemudian disesuaikan dengan tabel

dengan nomor yang menunjukkan lokasinya pada gambar ana-

tomi jantung

(2)

. Hasil analisis gelombang delta pada kasus ini

paling sesuai dengan posisi nomor 5 pada tabel maka lokasi

jalur assesori pada penderita sindrom WPW ini adalah para-

septal kanan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001

Tabel 1. Analisa gelombang delta

(2)

Delta Wave Polarity

I II III

aVR

aVL

aVF

V2 V3 V4

+ + (±)

± (+) +

+ (±)

- (±)

+ (±) ± (-) ± + (±) + (±)

3 + ±

(-) - - + -

(±) ± ± ± + + +

4 + - - - + -

(+)

± + + + +

5 + - -

(±)

+ - ± + + + + +

6 + - - - + - + + + + + +

7 + - -

(±)

+ - + + + + +

(±)

8 - (±)

± + (±) - (±)

+ - (±) - (±)

9 - (±)

- (±)

+ + (±)

+ ± (+) +

Keterangan :

± = Initial 40 msec delta wave isoelectric

+ = Initial 40 msec delta wave positive

- = Initial 40 msec delta wave negative

Penentuan lokasi jalur asesori dengan algoritma EKG

dilaporkan merupakan prosedur yang sederhana dan cukup

akurat untuk merencanakan tindakan ablasi radiofrekuensi.

Prosedur ini mampu menentukan lokasi jalur asesori dengan

benar pada 95% kasus

(7)

. Pemeriksaan elektrofisiologi adalah

prosedur yang penting sebelum dilakukan kateterisasi jantung

untuk tindakan ablasi permanen jalur asesori tersebut. Tujuan

evaluasi elektrofisiologi adalah : (1) untuk mendiagnosis ada-

nya jalur asesori; (2) untuk menentukan karakteristik takikardia

yang timbul, cara induksi dan cara terminasinya; (3) me-

nentukan lokasi jalur asesori dan (4) untuk menentukan fungsi

karakteristik jalur tersebut

(5)

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan takikardia AV reentri pada saat serangan

akut tergantung pada penyakit jantung yang mendasarinya.

Penanganan lini pertama adalah manuver vagal termasuk pe-

mijatan sinus karotis, manuver Valsava dan Mueller, gagging

dan kadang-kadang kompres air es pada wajah

(2)

Initial drug of choice adalah adenosin 6-12 mg diberikan

iv cepat. Verapamil 5-10 iv atau diltiazem 0,25-0,35 mg/kgBB

iv menghentikan reentri nodus AV dalam waktu sekitar 2 menit

pada 90% kasus setelah manuver vagal dan adenosin gagal

(2,8)

Penggunaan adenosin triphosphate dilaporkan cukup efektif

dan aman, mampu menghentikan 84% kasus takikardi nodus

AV reentri di RS Jantung Harapan Kita Jakarta

(9)

Pemberian DC shock secara dini dipertimbangkan bila

terdapat gejala dan tanda dekompensasi jantung. Pemberian DC

shock pada penderita yang telah menerima digitalis dapat me-

nimbulkan aritmia ventrikuler yang serius

(2)

Pencegahan serangan berikutnya pada beberapa penderita

berhasil dengan istirahat, reassurance dan sedasi. Pemberian

quinidine dan propranolol atau prokainamid dan verapamil

yang bertujuan menurunkan kemampuan konduksi kedua ujung

sirkuit reentri bermanfaat mencegah serangan akut. Amiodaron

dan obat kelas I

juga dilaporkan bermanfaat

(2)

. Faktor presi-

pitasi timbulnya takikardi pada beberapa kasus yang dapat

diidentifikasi adalah kafein dan kurang tidur

(5)

Penanganan terhadap jalur assesori memerlukan tindakan

ablasi bila serangan aritmi sering dan tidak terkontrol dengan

obat-obatan. Ablasi radiofrekuensi adalah konsep prosedur ku-

ratif baru yang sukses dan morbiditas minimal

(2,10)

KESIMPULAN

Seorang wanita didiagnosis sindrom Wolf-Parkinson-

White dengan takikardi AV reentri berdasarkan keluhan pal-

pitasi dan sinkop dengan rekaman EKG yang khas. Jalur

assesori Kent pada kasus ini merupakan suatu kelainan

kongenital tanpa disertai kelainan jantung lainnya.

Manuver Valsava dilanjutkan dengan verapamil 3x80 mg

peroral berhasil menghentikan serangan takikardi AV reentri.

Penderita disarankan untuk istirahat yang cukup untuk men-

cegah serangan berikutnya. Prognosis penderita ini baik karena

tidak terdapat kelainan jantung yang menyertainya dan

mungkin tidak memerlukan tindakan ablasi radiofrekuensi.

KEPUSTAKAAN

Gora A. Trial tachydysrhythmias. In: Hoekstra JW (ed). Handbook of

Cardiovascular Emergencies. Boston: Little, Brown adan Co; 1997: 267-

87.

Zipes DP. Specifik Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. In:

Braunwald E. (ed). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular

Medicine, 4

ed, vol. 1. Philadelphia : WB Saunders Co; 1992: 667-718.

Josephson ME. The tachyarrhytmias. In: Fauci AS, et al (eds). Harrison's

Principles of Internal Medicine, 14

ed vol 1. New York : McGraw-Hill;

1998: 1270-1.

Beckman KJ, Lazzara R. Cardiac Arrhythmias and Conduction

Disturbance. In: Kaufman CE, McKee PA (eds). Essentials of

Pathophysiology. Boston: Little, Brown and Co; 1996: 3-10.

Obel OA, Camm AJ. Accessory Pathway Reciprocating Tachycardia.

European heart Journal 1998; 19 (Supplement E.).

Sandoe E, Sigurd B. Arrhytmia. Diagnosis and Management. A Clinical

Electrocardiographic Guide. Fahmed AG, Gallen, 1984; 80-7.

Gunawan SA, Teo WS, Ruth Kam, Barendra, Tun Shwe, Tan A. A Sim-

plified ECG algorithm for Localization of Accessory Pathways (Abs-

tract). Dept of Cardiology Singapore General Hospital. Kongres Nasional

VII Perhimpunan Kardiologi Indonesia, Bandung : 25-29 Juni 1994.

Massie BM, Amidon TM. Heart. In: Tierney LM et al (eds). Current

Medical Diagnosis and Treatment, 37

eds. Connecticut : Appleton and

Lange, 1998; 392.

Chandramin, Sunarya Surianata, Santoso Karo-Karo, Afdhalun A. hakim,

Ronally Rasmin. Terminasi Takikardia Supraventrikuler Paroksimal

dengan ATP intravena di UGD RS Jantung Harapan Kita, Jakarta

(Abstrak). Kongres Nasional VII Perhimpunan Kardiologi Indonesia,

Bandung: 25-29 Juni 1994.

10.

Wagshal AB. Management of Cardiac Arrhythmias with Radiofrequency

Catheter Ablation. Arch Intern Medi 1995; 155: 137-47.

Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001