Cermin Dunia Kedokteran

LAPORAN KASUS

Tuberkulosis Milier

dengan

Tuberkuloma Intrakranial

Laporan Kasus

Djoko Mulyono, Djoko Iman Santoso

PPDS I Ilmu Penyakit Paru, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Rumah Sakit Umum Daerah Dr Sutomo, Surabaya

PENDAHULUAN

Salah satu masalah kesehatan, khususnya penyakit menular

yang merupakan penyakit "rakyat" dengan keadaan sosio-

ekonomi yang kurang, terutama di negara yang sedang ber-

kembang antara lain adalah tuberkulosis (TB); bahkan di negara

majupun dengan munculnya AIDS maka tuberkulosis akibat

mikobakterium atipikal mulai diperhatikan

(1)

Salah satu manifestasi infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal

yang berbahaya adalah TB pada sistim saraf, dalam hal ini

adalah tuberkuloma intrakranial.

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Cara penularan TB yang paling banyak ialah melalui saluran

napas, meskipun cara lain masih mungkin. Kuman TB yang

masuk alveol akan ditangkap dan dicerna oleh makrofag. Bila

kuman virulen, ia akan berbiak dalam makrofag dan merusak

makrofag; makrofag yang rusak mengeluarkan bahan kemo-

taksik yang menarik monosit (makrofag) dari peredaran darah

dan membentuk tuberkel kecil. Aktivasi makrofag yang berasal

dari darah dan membentuk tuberkel ini dirangsang oleh limfokin

yang dihasilkan dari sel T lirnfosit

(2)

Kuman yang berada di alveol membentuk fokus Ghon,

melalui saluran getah bening kuman akan mencapai kelenjar

getah bening di hilus dan membentuk fokus lain (limfadenopati).

Fokus Ghon bersama dengan limfadenopati hilus disebut primer

kompleks dan Ranke. Selanjutnya kuman menyebar melalui

saluran limfe dan pembuluh darah dan tersangkut di berbagai

organ tubuh; jadi TB primer merupakan suatu infeksi sistemik

(3)

Pada saat terjadinya bakteremia yang berasal dari fokus

infeksi. TB primer, terbentuk beberapa tuberkel kecil pada

meningen atau medula spinalis. Tuberkel dapat pecah dan me-

masuki cairan otak dalam ruang subarachnoid dan sistim

ventrikel, menimbulkan meningitis dengan proses patologi

berupa

(1,4)

1) Keradangan cairan serebrospinal. meningen yang berlanjut

menjadi araknoiditis, hidrosefalus dan gangguan saraf pusat

2) Vaskulitis dengan berbagai kelainan serebral, antara lain

infark dan edema vasogenik.

3) Ensefalopati atau mielopati akibat proses alergi.

Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase

permulaan gejalanya tidak khas, berupa malaise, apati, anoreksia,

demam, nyeri kepala. Setelah minggu ke dua, fase meningitis

dengan nyeri kepala, mual, muntah dan mengantuk (drowsiness).

Kelumpuhan saraf knanial dan hidrosefalus terjadi karena eksudat

yang mengalami organisasi, dan vaskulitis yang menyebabkan

hemiparesis atau kejang-kejang yang juga dapat disebabkan oleh

proses tuberkuloma intrakranial. Pada fase ke tiga ditandai

dengan mengantuk yang progresif sampai koma dan kerusakan

fokal yang makin berat

(1)

Tuberkel bisa tumbuh, mendesak atau menginfiltrasi ja-

ringan sekitarnya dan menimbulkan gejala yang tergantung pada

lokasi, kecepatan tumbuh serta reaksi radang di sekitarnya. Lesi

ini bila bersifat lokal, membesar disebut sebagai tuberkuloma

atau tersebar, infiltrasi sebagai granulomata. Tuberkuloma intra

kranial bisa tidak memberi gejala klinis

(1)

Pada CT Scan sesudah pemberian kontras, tuberkuloma

memberi gambaran sebagai

(4)

1) Lesi berbentuk cincin dengan area hipodens/isodens di

tengah dan dinding yang menyerap kontras.

2) Lesi berbentuk nodul/plaque yang menyerap kontras.

Tanpa kontras, lesi pada umumnya hipodens/isodens, pada

beberapa kasus didapatkan kalsifikasi. Gambaran tuberkuloma

pada CT Scan sukar dibedakan dengan tumor, abses atau granu-

loma kronik kronik

(1)

Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi. Be-

berapa penulis berpendapat bahwa tuberkuloma dapat dipastikan

bila pada serial CT Scan atau serial Magnetic Resonance Imag-

ing (MRI) lesi menghilang sesudah mendapat terapi obat anti

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997

tuberkulosis (OAT)

(5-9)

Pengobatan TB menurut WHO (1993), disesuaikan dengan

kategori penyakitnya. Untuk penderita baru TB paru dengan

sputum BTA(÷), TB ekstrapulmonal yang berat seperti meningi-

tis TB, disseminated tuberculosis, atau TB paru yang luas dengan

sputum BTA () dimasukkan ke dalam kategori I, dianjurkan

pemberian INH (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Strep-

tomisin (S) atau Etambutol (E).

Fase awal : 2HRZ S(E). Obat HRZ S(E) diberikan tiap hari

selama 2 bulan (8 minggu). Bila fase ini telah selesai dan hapusan

sputum negatif, diteruskan dengan fase lanjutan, tetapi bila

hapusan sputum positif, terapi ditambah 2-4 minggu, diteruskan

dengan fase lanjutan.

Pada fase lanjutan diberikan : 4HR atau 4H3R3. Obat HR

diberikan tiap hari atau 3 kali seminggu selama 4 bulan. Untuk

penderita meningitis TB, TB milier atau dengan kelaian

neurologis HR harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan

(total 8-9 bulan)

(10)

Tuberkuloma yang kecil (<2 cm) dapat sembuh dengan

terapi medisinal dalam 10 minggu, lesi yang lebih besar me-

merlukan eksisi. Dengan CT Scan dapat terdeteksi lesi kecil (2-

3 mm) dan dapat diterapi medisinal sehingga mengurangi

morbiditas dan mortalitas akibat operasi

(7)

LAPORAN KASUS

Kami laporkan dua kasus tuberkulosis paru milier dengan

tuberkuloma intrakranial yang dirawat di Ruangan Paru Laki

UPF Paru RSUD Dr Soetomo selama bulan Pebruari dan April

1992.

Kasus 1

Seorang laki-laki 18 tahun diantar ke UGD Medik dengan

keluhan utama sesak napas. Dari allo anamnesis didapat

keterangan: sesak napas dirasakan sejak 3 hari sebelum ke RS,

sesak terus menerus tidak mengi. Demam ningan lebih dari 2

minggu. Batuk-batuk dengan dahak berwarna putih sukar di-

keluaskan dirasakan 3 bulan. Dua hari sebelum masuk RS

lengan kanan dan tungkai kanan Iemah dan sukar digerakkan.

Sehari sebelum masuk RS penderita sukar berbicara.

Selama sakit belum pernah berobat. Keluarga penderita

serumah ada yang menderita penyakit paru. Riwayat penyakit

sebelumnya disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah,

gelisah, tidak dapat berbicara (afasia motonik), gizi kurang,

hemodinamik baik, respirasi 28 x/menit, berat badan 40 kg. Pe-

meriksaan toraks, suara napas vesikuler dengan ronki basah halus

pada kedua lapangan paru. Didapatkan hemiparesis lengan kanan

dan tungkai kanan.

Pemeriksaan laboratonium LED 103/110, darah lengkap,

kimia darah maupun analisa gas darah rnasih dalam batas nor-

mal. Test mantoux negatif.

X-foto toraks : bercak granuler milier pada kedua lapangan

paru. CT Scan kepala dengan kontras menunjukkan infark

serebri di basal ganglia kanan dan kiri, dan tuberkuloma pada

nukleus kaudatus kanan dan kiri.

Pengelolaan penderita : dirawat bersama dengan bagian

neurologi. Pemberian nutnisi dan obat-ohatan personde. Obat

yang diberikan tiap hari adalah : INH 1 x 400 mg, Rifampisin 1

x 450 mg, Pirazinamid 1500mg, Streptomisin inj. 1 gram i.m

dan prednison 30 mg/hari. Dari neurologi diberikan Dilantin,

Asetosal dan Antasida.

Hari ke 46 terdapat kejang-kejang dan double hemiparesis.

X-foto toraks ulangan : bercak granuler milier menipis dan

berkurang (membaik).

Hari ke 53 penderita kejang-kejang dan meninggal.

Kasus 2

Seorang laki-laki, 20 tahun dibawa ke UGD Medik dengan

keluhan batuk yang tak mau sembuh dan sesak napas. Dari allo

anamnesis didapat keterangan Batuk-batuk diderita selama 2

bulan sebelum masuk RS dengan dahak berwarna putih kental.

Demam ringan 2 minggu disertai dengan sesak napas, tidak

mengi. Nyeri kepala dirasakan 2 minggu disentai muntah tanpa

kejang. Penderita belum pernah berobat. Riwayat kontak TB

serumah disangkal. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal.

Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum lemah, soporous,

gizi kunang, hemodinamik baik, tampak sesak dengan respirasi

32 x/menit, berat badan 42 kg. Didapatkan kaku kuduk, suara

napas vesikuler dengan ronki basah halus pada kedua lapangan

paru.

Laboratorium dalam batas normal. Test mantoux negatif.

X-foto toraks, bercak granuler miller pada kedua lapangan

paru. CT Scan kepala dengan kontras menunjukkan tuberkuloma

pada nukleus kaudatus kanan dan thalamus kiri dengan hidro-

sefalus.

Penderita dirawat bersama dengan bagian neurologi. Men-

dapat diet personde, obat INH I x 400 mg, Rifampisin 1 x 450

mg, Pirazinamid 1500 mg, diberikan melalui sonde. Streptomisin

inj. 1 gram i.m dan deksametason ini.

Penderita dirawat selama 18 hari dan meninggal.

DISKUSI

Tuberkulosis milier terjadi karena penyebaran masif kuman

tuberkulosis yang berupa emboli ke dalam alinan darah, dengan

demikian organ-organ yang mempunyai suplai darah yang

banyak dan capillary bed yang luas lebih banyak terserang, baik

kualitatif maupun kuantitatif

(11)

Kuman TB yang masuk ke dalam aliran darah biasanya

berasal dari suatu fokus pengejuan, sering dari kelenjar limfe

atau proses di paru sendini

(12)

Tuberkulosis milier yang terjadi pada orang dewasa dapat

merupakan komplikasi infeksi primer atau TB primer, hal ini

terutama terjadi di negara maju di mana kemungkinan terinfeksi

kuman TB pada masa kanak-kanak sangat kecil, dengan de-

mikian orang tersebut tidak mempunyai daya tahan tubuh pada

masa dewasa; meskipun dernikian TB milien pada orang dewasa

dapat pula berasal dari TB kronis atau TB post primer. Meskipun

orang itu mempunyai daya tahan tubuh, tetapi bersifat fluktuatif

dan proses TB knonis tidak menjamin daya tahan tubuh tetap

stabil sehingga dapat juga terjadi reaktivasi dan proses kronis

tersebut

(12)

Gambaran klinis dan TB milien tidak khas, timbulnya

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997 31

keluhan dan lamanya sakit sebelum dirawat tidak jelas, bervariasi

antara 3-5 minggu. Gejala yang dijumpai biasanya berhubungan

dengan gejala tuberkulosis pada umumnya yaitu berupa : ke-

lelahan, Iemah, anoreksia, berat badan yang menurun, batuk

batuk, panas badan, keringat malam dan kadang-kadang sesak

napas

(11)

. Panas dan berat badan yang menurun sering dijumpai

(13)

Pada kedua penderita ini, gejala awal tidak khas, yakni

berupa batuk-batuk, demam dan sesak napas.

Pada pemeriksaan fisikjuga tidak dijumpai tanda yang khas.

Tanda-tanda yang sering dijumpai adalah panas, kurang gizi,

takikardi, takipneu. Pada pemeriksaan paru mungkin dijumpai

ronki basah pada kedua lapangan paru. Pemeriksaan mata dengan

funduskopi, memberi tanda yang khas berupa tuberkel koroid

pada 60-75% dan TB milier, tetapi tidak ditemukannya tuberkel

koroid tidak menyingkirkan akan kecurigaan TB mi1ier

(13)

Pada pemeriksaan fisik kedua penderita, didapatkan kurang

gizi, ronki basah halus pada kedua lapangan paru. Salah satu

penderita mengalami hemiparesis pada ekstremitas kanan, ke-

mungkinan akibat suatu proses dan tuberkuloma yang mengada-

kan pendesakan.

Karena gambaran klinis TB miller tidak spesifik, maka tidak

banyak membantu menegakkan diagnosis, kecuali bila disertai

panas yang tidak diketahui sebabnya

(13)

Grieco

(14)

, membuat kriteria untuk menegakkan diagnosis

TB milier, harus dipenuhi salah satu atau lebih kriteria berikut:

1) Pada biakan dijumpai kuman Mycobacterium tuberculosis,

pada lebih dari satu bahan : sputum, urin, lesi di kulit, cairan

serebrospinal, cairan pleura, cairan lambung, cairan asites.

Biopsi atau nekropsi organ, pada pemeriksaan

histopatologis terlihat granuloma pengejuan atau granuloma

epiteloid tanpa pengejuan.

3) X-foto toraks memperlihatkan gambaran nodul milier.

Whitham dkk.

(15)

melaporkan bahwa CT Scan merupakan

alat yang cukup peka untuk menunjukkan adanya tuberkuloma

intrakranial pada tuberku milier meskipun belum ada gejala

atau tanda-tanda dari kerusakan otak. Pada kedua penderita,

dari pemeriksaan x-foto toraks didapat gambaran nodul milier,

dan pada CT Scan dengan kontras didapatkan tuberkuloma

pada nukleus kaudatus kanan-kiri dan infark cerebri, sedangkan

pada penderita lain didapatkan tuberkuloma pada nukleus

kaudatus kanan dan thalamus serta hidrosefalus.

Pada tuberkuloma intrakranial, selain terdapat gejala

kenaikan tekanan intrakranial akibat proses desak ruang juga

menimbulkan gejala meningitis, sering disertai TB pada organ

lain Pada kedua penderita ditemukan TB paru miller, satu

penderita dengan gejala meningitis.

Manifestasi klinis dan tuberkuloma intrakranial adalah

proses desak ruang (20% dari proses desak ruang disebabkan

oleh tuberkuloma intrakranial). Gejala yang terjadi akibat dan

edema otak, dan ini merupakan indikasi untuk pemberian

kortikosteroid

(1,13,16)

Kemoterapi anti tuberkulosis harus segera diberikan pada

penderita yang diduga TB milier tanpa harus menunggu di-

temukannya kuman (BTA). Penggunaan kortikosteroid pada TB

miller dapat menyebabkan tuberkel menjadi kecil dan sangat

efektif untuk mengurangi sesak napas yang kadang-kadang

dijumpai padaTB milier, serta untuk mengontrol edema otak

(5,13)

RINGKASAN

Telah dikemukakan 2 buah kasus yakni seorang laki-laki

18 tahun, dengan keluhan sesak, ronki basah halus pada kedua

paru, x-foto toraks didapatkan nodul miller, pada CT Scan dengan

kontras didapatkan tuberkuloma pada nukleus kaudatus kanan

dan kiri dari infark serebri pada basal ganglia.

Penderita kedua, laki-laki 20 tahun, dengan sesak napas dan

batuk lama, ronki basah halus pada kedua paru, x-foto toraks

didapatkan nodul milier, pada CT Scan dengan kontras dida-

patkan tuberkuloma pada nukleus kaudatus kanan dan thalamus

kiri serta hidrosefalus.

Diagnosis tuberkuloma intraklanial sulit diambil bila

hanya berdasarkan gejala klinis dari pemeriksaan CT Scan saja,

terutama bila tidak didapatkan tanda-tanda meningitis atau

tuberkulosis di organ lain.

Pengobatan dengan HRZS tiap hari memberi hasil yang

cukup baik terhadap gambaran parunya. Keduanya meninggal

setelah dirawat selama 53 hari dan 18 hari.

KEPUSTAKAAN

1. Kocen RS. Tuberculosis of the nervous system. In: Disease of The

Nervous System. Clinical Neurobiology. Eds: Kennedy PGE, Johnson RT.

2nd ed, Butterworths, London, 1992; 1371-78.

2. Dannenberg JR AM. Pathogenesis of pulmonary tuberculosis. Koch

Centennial Suppl, Am Rev Respir Dis 1982; 125: 25-9.

3. Grange JM. The Immunophysiology and immunopathology of tuber-

culosis. In: Clinical Tuberculosis. Editor: Davies PDO. 1st ed, Chapman &

Hall Medical London, 1994; 55-71.

4. Whelan MA, Stern J. Intracranial tuberculoma. Radiology 1981; 138: 75

81.

5. Choudhury AR. Non surgical treatment of tuberculomas of the brain. Br J

Neurosurg. 1989; 3(6): 643-53.

6. Gupta RK, Jena A, Singh AK et al. Role of magnetic resonance (MR) in

the diagnosis and management of intracraniual tuberculomas. Clin Radiol.

1990; 41(2): 120-27.

7. Bhargava S, Tandon PN. Intracranial tuberculomas: a CT study, Br J

Radiol. 1980; 523: 935-45.

8. Welchman JM. Computerized tomography of intracranial tuberculomata.

Clin Radiol. 1979; 30: 567-73.

9. Peafield RC, Shawdon HH. Five cases of intracranial tuberculoma

followed by serial computerized tomography. J Neurol Neurosurg and

Psych. 1979; 42: 373-79.

10. World Health Organization. Treatment of tuberculosis. Guidelines for

national programmes, Geneva 1993 : 1-41.

11. GeIb AF, Leffler C, Brewin Act al. Miliary tuberculosis. Am Rev Respir

Dis 1973; 108: 1327-33.

12. Fraser RG, Pare JAP Pare PD, Fraser RS, Genereux GP. Diagnosis of

Diseases of The Chest. 3rd ed. WB Saunders Co. Philadelphia, 1989 886-

926.

13. Geppert EF, Leff A. The pathogenesis of pulmonary and miliary tuber-

culosis. Arch Intern Med t979; 139: 138 1-83.

14. Grieco MH, Chmel H. Acute disseminated tuberculosis as a diagnostic

problem. A clinical study based ois cases. Am Rev Respir Dis 1979; 109:

554.

15. Whitham RR, Johnson RH, Roberts DL. Diagnosis of miliary tuberculosis

by cerebral computerized tomography. Arch Intern Med 1979; 139: 479.

16. Adams RD, Victor M. Principles of Neurology, 4th edition. Mc Graw Hill

Book Company, 1989 : 570-72.

Cermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997