KERACUNAN Pb
dr U Sjamsudin, dr F D Suyatna
Bagian Farmakologi
Fakuitas Kedokteran Universitas Indonesia
Jakarta
PENDAHULUAN
Intoksidasi Pb sudah dikenal sejak lebih dari 2000 tahun
yang lalu, berupa kolik yang ditemukan oleh dokter diber-
bagai negara Yunani dan Arab. Pada tahun 100 -- 200,
DIOSCORIDES
mengemukakan bahwa kolik usus yang ter-
jadi disebabkan Pb yang termakan dan debu Pb yang diinhala-
si. Sebab banyak alat-alat rumah tangga terbuat dari Pb yang
dapat menimbulkan keracunan. Sekitar tahun 1831 dan 1839
tidak kurang dari 1217 kasus plumbism pekerja industri Pb, di
laporkan pada rumah sakit di Perancis.
Keracunan Pb pada orang dewasa sering terjadi dalam
pabrik cat. Kira-kira 50 tahun yang lalu, keracunan Pb pa-
da anak jarang terjadi. Tetapi sekitar tahun 1960 ditemukan
intoksikasi Pb pada anak dengan sosial-ekonomi rendah, karena
inhalasi atau menelan cat dari rumah yang rusak. Kebiasaan
memasukkan benda kedalam mulut dan pika sering dihubung-
kan dengan intoksikasi Pb. Keadaan sosial-ekonomi mempe-
ngaruhi insidens. Tetapi keracunan Pb dari tahun ke tahun
terus meningkat, walaupun tahap sosial ekonomi semakin baik.
Di luar negeri dikhawatirkan peningkatan konsumsi Pb me-
lalui air minum dan polusi udara, yang diduga dapat me-
nimbulkan cacad mental pada bayi baru lahir, karena ibunya
exposed
terhadap Pb, disamping kemungkinan terjadinya
abortus spontan. Terdapat korelasi positip antara kadar Pb
darah ibu dan bayi yang diukur pada tali pusat.
Problema intoksikasi Pb yang lebih luas ialah kadar Pb
yang terdapat dalam udara yang dapat diabsorbsi melalui
paru dengan baik. Menurut
KEHOE,
kurang dari 10% Pb
dalam makanan yang diabsorbsi melalui usus, tetapi 25 --
50% Pb yang diinhalasi akan diabsorbsi. Walaupun semua se-
nyawa Pb bersifat racun, tetapi toksisitas tergantung dari
pada daya larut dan ukuran partikel. Semakin kecil ukuran
partikel, semakin mudah diabsorbsi. Umpama Pb asetat yang
kurang menimbulkan bahaya intoksikasi (kecuali bila ter-
makan) oleh karena tidak berbentuk debu, dilain pihak Pb
suboksida sangat toksik karena dapat menyublim.
Kadar Pb udara berbeda-beda ditiap tempat. Dari penyelidikan
yang dilakukan, disimpulkan bahwa urutan daerah yang
mempunyai kadar paling rendah hingga berkadar tinggi mulai
dari tengah lautan -- pegunungan -- pantai -- suburban -- urban.
Sewaktu musim dingin kadar Pb lebih tinggi daripada musim
panas, sebab polusi Pb kurang dapat dieliminasi oleh aliran
angin pada waktu musim dingin. Intake rata-rata melalui res-
pirasi ialah 0,33 mg/hari, dengan kadar maksimal yang di
anjurkan 10 ug/m
3
(the American Hygiene Association).
Para penyelidik menghubungkan keadaan polusi ini dengan
penggunaan bahan bakar.
Pb tetraetil (TEL) merupakan campuran bahan bakar untuk
antiknock (menaikkan bilangan oktan), bersama-sama dengan
Pb tetrametil. Konsentrasi maksimal yang dianjurkan berbeda
di tiap negara, biasanya tidak melebihi 1,12 g/l. Di Indonesia
untuk campuran bensin hingga memenuhi persaratan premium
(bilangan oktan 87) dan super (bilangan oktan 98), berturut-
turut dipergunakan TEL maximum 2,5 ml dan 3 ml per gallon
Amerika.
Sebagian besar sample udara mengandung partikel Pb ber-
ukuran dibawah 1,0 u, yang merupakan batas ukuran partikel
yang dapat diabsorbsi per inhalasi. Di Amerika lebih daripada
2 x 10
8
kg Pb dibakar sebagai campuran antiknock
per-
tahun. Dikatakan bahwa lebih daripada 98% hasil pembakaran
Pb berasal dari bensin. Surveykasus keracunan yang dirawat
di rumah sakit--rumah sakit Jakarta sejak tahun 1971 belum
pernah dilaporkan adanya keracunan Pb. Hal ini mungkin di
sebabkan karena kasus memang tidak ada atau diagnosa tidak
dapat ditegakkan. Berdasarkan adanya polusi Pb udara, ke-
mungkinan intoksikasi Pb pada orang-orang yang exposed,
terutama di kota besar makin banyak.
KINETIKA TIMBAL
Setelah diabsorbsi, Pb didistribusi kejaringan lunak seperti
otak, paru, hati, limpa dan sumsum tulang sebagai Pb di-
fosfat, kemudian mengalami redistribusi dan disimpan da-
lam tulang sebagai Pb trifosfat yang sukar sekali larut. Proses
ini berlangsung beberapa bulan bila penderita tidak diobati.
Pb disimpan dan dimobilisasi dari tulang sama seperti kalsium.
Dalam keadaan terikat pada tulang ini dianggap tidak toksik
dan toksisitas timbul jika berada dalam keadaan bebas. Pem-
berian banyak kalsium dan keadaan asidosis akan membebas-
kan Pb dari tulang rimenuju jaringan lunak. Intake fosfat tinggi
mempermudah penimbunan Pb dalam tulang dan mengurangi
Pb dalam jaringan lunak, sedangkan intake fosfat rendah
akan mempermudah mobilisasi Pb dari tulang dan menambah
Pb dalam jaringan lunak. Pb diekskresi bersama urin, tinja dan
keringat (sedikit). Ekskresi Pb ditingkatkan dengan pemberian
CaNa
2
EDTA atau penisilamin dan dimerkaprol.
2 8
Cermin Dunia Kedokteran No. I3. I978
INTOKSIKASI PB DAN PENGOBATANNYA
Saluran pencernaan, susunan saraf, sistim hemopoietik
dan ginjal merupakan alat-alat tubuh yang paling sensitif
terhadap efek toksik Pb.
q
Intoksikasi Pb akut. Intoksikasi Pb akut jarang terjadi, biasa-
nya bersifat accidental poisoning yaitu termakannya senyawa
Pb akut yang mengenai saluran pencernaan dapat berupa
haus, nausea, vomitus, diare, konstipasi, sakit perut dan rasa
logam (metallic taste). Sedangkan gejala yang berhubungan
dengan susunan saraf pusat berupa insomnia, tremor, halusina-
si dan gejala pada anak yang menonjol yaitu ataxia, kon-
vulsi, koma dan ensefalopati. Gejala intoksikasi Pb terhadap
susunan saraf perifer dapat berupa parestesi perasaan, sakit
dan lemah pada otot terutama kaki. Anemia hemolitik berat
kadang-kadang terjadi pada intoksikasi Pb akut. Hal ini diduga
karena Pb merusak membran sel eritrosit muda dan dewasa
pada sumsum tulang serta darah tepi.
Anak-anak dan orang dewasa dengan keracunan Pb akut
dapat menderita disfungsi tubuli proximal dengan gejala-
gejala seperti sindroma de Toni Fanconi (aminoasiduria,
glikosuria, hiperfosfaturia). Mungkin hal ini disebabkan oleh
gangguan enzim tubuli atau defek fungsi mitokhondria yang
dapat kembali normal sesudah diobati dengan chelating agent.
Intoksikasi Pb khronik. Intoksikasi Pb khronik didapatkan
melalui exposed terhadap Pb secara terus menerus sehingga
kumulasi Pb makin meningkat dalam jaringan, suatu saat me-
Iampaui safety level dan menimbulkan keluhan dan gejala
intoksikasi.
Adanya deposit Pb abnormal terlihat pada gambaran radio-
logi tulang panjang, dimana terdapat penambahan densitas
ujung metafisis dan garis Pb pada gingiva.
Pada keadaan lanjut terlihat kelumpuhan (radial
palsy,
wrist
drop, foot drop dan sebagainya)
yang
diduga disebabkan oleh
efek toksik prekursor porfirin, kelainan metabolisme heme
dalam saraf atau mekanisme lain yang belum jelas.
Anemia merupakan tanda lanjut dan paling sering terjadi pa-
da orang dewasa, biasanya ringan serta selalu hipokrom. Hal ini
menunjukkan salah penggunaan Fe dalam sumsum tulang,
sehingga Fe darah meningkat. Pada penelitian ternyata ter-
dapat pengurangan inkorporasi Fe kedalam eritrosit dan pe-
nimbunan Fe berlebih-lebihan dalam mitokhondria prekursor
eritrosit. Anemia yang terjadi digolongkan sebagai anemia
sideroblastik. Pembentukan heme terganggu pada tingkatan
mitokhondria yang didapat sebagai perubahan yang paling
dini, atau langsung terhadap sintesa ribosom dan atau soluble
RNA, terutama pada sumsum tulang dan hati.
Menurut
AL B A H A R Y,
hambatan terjadi pada enzim-enzim
(1), (2) dan (4). Sedangkan menurut
AN
DE
R
S
O
N,
terhadap
enzim-enzim (2), (3) dan (4).
Pb sebagai racun bekerja terhadap enzim-enzim yang kaya
akan gugus sulfhidril (SH) seperti ALA dehidratase (ALA-D)
dan dalam mitokhondria yaitu ALA sintetase dan hemesinte-
tase. Hambatan ini bersifat nonkompetitif, tetapi aktivitas
enzim ini dapat dikembalikan in vitro dengan menambah di
thiothreitol, yaitu suatu reagen yang melindungi gugus SH.
SKEMA SINTESA HEME
suksinil CoA
ALA sintetase (I)
piridoksal dan asam pantotenat
ALA dehidratase (2)
portobilinogen
uroporfirinbgen III
koproporfirinogen III
Koproporfirin dekarboksilase dihambat lebih ringan dibanding
kan yang lain.
Ferokhelatase yaitu suatu enzim mitokhondria yang tidak
ada pada eritrosit dewasa karena sel ini tidak mempunyai
mitokhondria. Kenaikan protoporfirin eritrosit (PP eritrosit)
menunjukkan hambatan ferokhelatase terjadi dini pada pre-
kursor seri eritrosit dalam sumsum tulang, sehingga PP dan
beberapa prekursornya meningkat dalam sumsum tulang, da-
rah dan ekskreta.
ALA serum (serum delta amino laevulinic acid) bertambah tak
sebanyak PP eritrosit, ALA ini meningkat pada serum dan urin.
In vivo porfobilinogen (PBG) urin meningkat lebih sedikit di
bandingkan yang terjadi in vitro.
Perhatian utama ditujukan pada penentuan proporfirin eri-
trosit, ALA urin dan CP urin; dimana kadarnya meningkat
bersamaan dengan munculnya sel bertitik basofil yang pertama
dalam sumsum tulang. Untuk kasus ringan dan keperluan pro-
filaksis dapat dilakukan pemeriksaan ALA urin saja. CP urin
normal pada anak dengan berat dibawah 80 lb kurang lebih
0 -- 75 ug/24 jam.
Dengan cheiating agent, ALA dan CP urin ini mula-mula
menurun dengan cepat dan selanjutnya berlangsung lebih lam-
bat. Penurunan PP eritrosit kadang-kadang makan waktu lebih
lama, hal ini disebabkan karena PP eritrosit yang berlebihan
membentuk kompleks dengan Zn dalam sel dan waktu paruh
eritrosit yang cukup panjang. Peninggian PP eritrosit ini tidak
spesifik untuk intoksikasi Pb. Hal ini dapat pula terjadi pada
anemia defisiensi Fe dan porfiria herediter. Sedangkan CP
urin juga meninggi pada demam rematik, poliomielitis, anemia
defisiensi Fe, alkoholisme dan cirrhosis hepatis. Kelainan me-
glisin
delta amino laevuliniv acid
(delta ALA)
UP III (--H
2
)
koproporfirinogen dekarboksilase (3)
protoporfirin IX
Fe
++
+
.
globin
+
hemoglotiin
hemesintetase (ferokhelatase) (4)
+ glutation
+ asam askorbat
vit. A?
CP III (--H
2
)
Cermin Dunia Kedokteran No. I3. 1978
29
tabolisme porfirin ini harus diperhatikan juga pada jaringan-
jaringan selain darah, mengingat jumlah koproporfirin yang
dikeluarkan melalui urin;seperti hepar dan ginjal. Kecuali itu
terjadi perubahan proporsi normal HbA, HbF dan HbA
2
yang
mirip dengan thallasemia.
Pengobatan bertujuan mengurangi konsentrasi Pb bebas da-
lam darah dan cairan tubuh, hal ini dilakukan dengan berbagai
cara antara lain :
(1)
Mencegah absorbsi Pb melalui usus dan paru.
(2)
Memperlancar pengeluaran Pb dalam urin dan empedu
tanpa merusak alat-alat ekskresi.
Untuk mengobati keracunan Pb akut dilakukan hal-hal sebagai
berikut :
(1)
Cuci lambung dengan MgSO
4
I %.
Pemberian 30 g MgS04 dianggap sebagai tindakan perta-
ma yang penting, jika terdapat Pb dalam usus. Bila diberi
kan edathamil terlebih dahulu (peroral atau parenteral)
sangat berbahaya karena mempercepat absorbsi dan
transport ke otak.
(2)
Berikan putih telur, susu atau tannin untuk mengikat Pb.
(3)
Berikan atropin atau morfin untuk menghilangkan sa-
kit perut.
(4)
Berikan CaC1
2
10%, 5 ml atau Ca glukonat 10%, 10 ml
intravena untuk menghilangkan kolik Pb. Dosis dapat di
ulangi tiap 4 -- 6 jam.
(5)
Pasang infus garam fisiologis.
(6)
Berikan
chelating agent
yang biasa dipakai ialah eda-
thamil (calcium disodium versenate, CaNa
2
EDTA).
A L B A H A R Y menganjurkan dosis harian 0,5 -- I,0 g da-
pat diberikan intravena, intramuskulus atau per infus, selama
4 -- 5 hari. Pemberian parenteral dapat diulangi setiap dua atau
tiga hari sesudah jadwal terapi selesai.
Untuk infus dibuat larutan 3% dengan melarutkan 5 ml (1 gram)
edathamil dalam 33 ml NaC1 isotonis dan 5% dextrose. Kecepat
an: 0,17 g/jam/4
½
kg BB dan maksimal lima -- tujuh hari
(dosis maksimal 2,5
g/4
kg
BB).
Menurut .
BY
ERS dan MALOOF, untuk anak diberikan 65
mg/kg BB/hari intravena (1 g/I5 kg/hari) dosis dibagi dua da-
lam 100 -- 200 ml dextrose. Jadwal terapi biasanya 3 hari dan
dapat diulangi hingga dua atau tiga kali selang tiga sampai em-
pat hari.
Penisilamin dan BAL (British Anti Lewisite) dipandang sebagai
chelating agent
yang kurang; poten dibandingkan edathamil.
Pengobatan intoksikasi Pb khronis sama seperti keracunan
akut, ditambah dengan pemberian barbiturat dan urea intra-
vena untuk menghilangkan udema otak atau menurunkan
tekanan intrakranial yang tinggi.
Akhirnya penting diperhatikan untuk mencegah kemungkinan
exposed
yang kedua kalinya.
Peranan laboratorium
Akhir-akhir ini cara mendeteksi kadar sesuatu zat dalam
tubuh mengalami kemajuan, sehingga peka untuk mengukur
kwantitas yang kecil sekali.
Beberapa cara untuk mengtikur kadar Pb dalam udara, darah
atau urin ialah dengan :
(1)
Double Extraction, Mixed Color, Dithizone Method
(2)
Atomic absorption spectrophotometry (PE R K I N E L M E R
306/HGA/72).
Cara pertama berdasarkan reaksi antara diphenylthiocarbazone
dengan Pb, sehingga membentuk Pb dithizonate yang dapat di
ekstraksi dengan chloroform. Kepekaan dapat dicapai hingga
0,3 mikrogram. Sarana yang tersedia memungkinkan untuk
dapat dilakukan di Indonesia.
Tanda dan gejala keracunan Pb biasanya terjadi pada kadar 0,8
ug/ml darah atau lebih sedangkan ensefalopati terjadi pada
kadar 1 -- 2 ug/ml atau lebih.
Hubungan antara diet dan sumber Pb udara dan bahayanya
terhadap kesehatan dapat dilihat pada tabel I.
TABEL I
. Hubungan diet dan sumber Pb di udara
Udara
Absorbsi mcg/hari
IPerkiraan kadar
Keadaan -
mcg/
dalam darah
m
3
Udara
Diet
Total
(mcg/ml)
0,0005
Udara bersih --
--
--
--
2
14
30
44
0,21
2 -- 5
Udara kota Kadar antara
10
Ekskresi ALA
mulai mening-
kat
69
30
99
0,40
50
Terjadi in-
toksikasi
345
30
375
0,72
Menurut B ROOKES, kadar Pb 0,015 ppm umumnya diterima
sebagai batas maksimum Pb udara dalam ruangan kerja.
Cara lain untuk menentukan adanya peninggian absorbsi Pb se-
awal mungkin ialah dengan mengukur :
q Kadar koproporfirin urin
(Cp urine). Cara untuk menentu-
kan kadar Cp urin dikenal sebagai metode
AS
K E V O L D.
Penentuan ini dilakukan dengan cara ekstraksi dan menggu-
nakan fluorimeter dan spektrofotometer.
q Kadar delta ALA urin.
Kadar delta ALA urin ditentukan
dengan menggunakan metode :(i) G R A B E C K I dan (ii) DAVIS
ALA test.
q
Aktivitas deltaALA dehidratase dalam darah.
Penetapan
ak-
tivitas delta-aminolaevulinic acid dehidratase (ALA-D) darah
berdasarkan penetapan porfobilinogen yang dibentuk dari ALA
oleh ALA-D dengan kolorimetri. Harga normal: 80 -- 120 U/ml
eritrosit.
q
Banyaknya selbertitikbasofil dalam darah perifer.
Karena Pb
normal terdapat dalam makanan sehari-hari, maka biasanya
didapatkan eritrosit bertitik basofil sekitar 3 -- 4 x 10
3
/mm
3
darah. Bila terdapat lebih dari 50 x 10
5
eritrosit bertitik basofil
dalam I mm3 darah, jika bukan karena anemia mungkin di
sebabkan oleh karena intoksikasi Pb.
Beberapa nilai MAC (maximal allowable concentration) yang
dianjurkan dapat dilihat pada tabel II dan III .
Kesimpulan
Telah dibicarakan mengenai intoksikasi timbal dan cara
mengobatinya. Intoksikasi timbai dinegeri kita (terutama di
kota-kota besar seperti Jakarta) mungkin ada dan akan ber-
tambah karena penggunaan timbal diindustri atau sebagai polu-
si semakin meningkat. Asumsi ini baru dapat dibuktikan
3 0
Cermin
Dunia
Kedokteran
No. 13 I978
kebenarannya setelah mengadakan suivey di tempat-tempat
yang relatif sumber timbalnya tinggi dihubungkan dengan
keluhan, gejala intoksikasi Pb, kadar Pb darah, kadar PB -- CP
dan delta ALA dalam urin (case finding approach). Dari
pemeriksaan laboratorium dapat diketahui apakah kadar zat
zat tersebut diatas sudah melampaui
safety level
atau belum. Hal
ini penting, karena akan merupakan "early
warning
"
supaya
tidak terjadi tragedi seperti keracunan air raksa (Minamata
disease) di Jepang.
TABEL 11 :
KADAR Pb MAXIMAL YANG DIPERBOLEHKAN
Pb urin
0,2 mg/24 jam
ALA urin
3,0 mg/24 jam
CP urin
0,2 mg/24 jam
ALA darah
40 ug%
PP eritrosit
60 ug%
PP faeces
40 ug/gm dry weight
CP faeces
20 ug/gm dry weight
ALA mg/1
Derajat "exposed" terhadap
Keterangan
0 -- 6
tidak ada
normal
6,1 -- 10
ringan
"trace
"
10,1 -- 20
sedang
+
20,1 -- 40
berat
++
Lebih dari 40,1
sangat berat
+++
KEPUSTAKAAN:
1. ALBAHARY C :
Leadandhemopolsis.
The mechanism and
consequences of the erythropathy of occupational lead poisoning.
Am I Med 52: 367-378, 1972.
2. ANDERSON K E et al: Plubism from airborne lead in a firing
range. An anusual exposure to a toxic heavy metal.
Am J med
63: 306-3II, 1977.
3. BROOKES V J JACOBS M B : Poison. second ed D van Nos-
trans Co, Inc. Princeton, 1958.
4. BYERS R K : Lead poisoning. Review of the literature and
report on 45 cases.Pediatrics 23: 585-602, 1959.
5. CHOW T J EARL J L : Reports, lead in aerosols in the atmos-
phere: lncreasing concentration.
Science
169: 577, 1970.
6. CROSSBY W H : Editorials. Lead contaminated health food:
The tip of an iceberg.JAMA 238:1544, 1977.
7. DARMANSJAH I, HANDOKO T and SINTASARI M: Poisoning
admissions in Jakarta hospitals during 1971 and 1972. Kongres
Nasional ke Il lkatan
Ahli Farmakologi
Indonesia,
J akarta, De-
sember 1974.
8. DAVID D J HOFFMAN S: Blood lead and metal retardation.
Lancet 23: 906, I977.
9. Determination of lead in air and in biological materials: The
USPHS double extraction, mixed color dithizone method.Manual
of analytical methods, pp 1--I8, 1958.
10. DREISBACH
R
H:
Handbookofpoisoning. Diagnosis and
treatment. Sec ed Lange Medical Publ, California, 1959.
11. FISCHBEIN
A: Lead poisoning from cocktail glasses. JAMA
187:703, 1964.
12. GLEASON M N et al: Clinical toxicology of commercial pro-
ducts. Acute poisoning. 3rd ed The William and Willkins Co.
Baltimore, 1969.
13. GOLDSMITH J R and HEXTER A C: Respiratory exposure
to lead:
Epidemiological and experimental dose response re-
lationship.
Science
158: 132, 1967.
14. GOLDSTEIN A, ARONOW L
and KALMAN S M: Principle
ofdrugaction. The basis of
Pharmacology. seced A Wiley Bio-
medical Health Publication, John Wiley Sons. New York,
1974.
15. GODMAN L S and GILMAN A:
The pharmacological Basis of
therapeutics
.
5th ed Mac Millan Publis Co, Inc. 1975.
16. GOYER R A: Lead toxicity, A problem in environmental
patho-Iogy.AmJ Pathol 64:167-179, I971.
17. GRIGGS R C et al: Environmental factors in childhood lead
poisoning. JAMA 187:703, 1964.
HAMILTON A and HARDY H L:Industrial toxicology . sec
ed Paul B hoeber Inc. Medical book department of Harper
Brothers, New York, 1959.
19. KEHDE R: Lead, alkyl compounds. International labour office.
Encyclapedia
of
occupationalhealth
and safety.
I LO, Geneva,
1972.
20. LIGHTFOOTE J et al: Lead intoxication in an adult caused
by Chinese herbal medication. JAMA 238:1539, I977.
21. LIVESLY B and SISSONS C E: Chronic lead intoxication
mimicking motor neuron disease.
Brith Med J
4: 387-388, 1968.
22. MOORE M R et al: A retrospective analysis of blood lead in
mentally retarded children. Lancet 2: 7I7, 1977.
23. MOORE et al: Contribution of lead in drinking water to blood
lead. Lancet 24: 661, 1977.
24. PERLSTEIN M A and ATTALA R: Neurologic seqdellae bf
plumbism in children. Clin Pediat 5:
292-298, I966.
25. Pertamina. Komunikasi pribadi, 1978.
26. PUESCHEL S M et al: Children with an increased lead burden.
A screening and follow up study.JAMA 222: 462, 1972.
27. SCHEIDERMAN M A et al: Reports, toxicity. Thetherapeutic
index and the ranking of drugs. Science 144: 1212, 1964.
28. STANKVIC M et al: Manual
of methods.
lnternational training
course in applied toxicology. lnstitute of occupational and radio-
logical health, Belgrade, Deligradka 29, Jugoslavia 1975 and
1977.
29. WILSON V K, THOMSON M L and DENT C E: Amino-
aciduria in lead poisoning: A case in childhood. Lancet 265:
66-68, 1953.
30. ZETTERLUND B et al: Lead in umbilical cord correlated with
the blood lead of the mother in areas with low, median or high
atmosphere pollution. Acta Paediatr Scand 66: 169-175, I977.
31. ZIELHUIS R L: Lead, alloys and compounds. lnternational
Labour Office.
Encyclopaedia of
occupational Health and safety
.
ILO, Geneva, 1972.
TABEL 111
HUBUNGAN KADAR ALA URIN DENGAN DERAJAT
18.
EXPOSED
Cermin Dunia Kedoktcran No. I3. 1978
33