Cermin Dunia Kedokteran

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Asma dan Polusi Udara

M. Yusuf Hanafiah Pohan, Faisal Yunus, Wiwien Heru Wiyono

Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/

Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit yang telah mendapat banyak per-

hatian dalam beberapa tahun ini. Salah satu aspek yang me-

ngejutkan adalah prevalensi yang meningkat di banyak negara

industri. Aspek lain dari industrialisasi yaitu polusi udara yang

terus menerus di perkotaan akibat jumlah kendaraan yang

makin banyak. Polusi udara secara meyakinkan berhubungan

dengan bertambahnya gejala asma. Tingkat polusi udara

berhubungan dengan efek yang merugikan kesehatan individu

penyandang asma.

1,2

Efek-efek tersebut antara lain penurunan

fungsi paru, peningkatan hiperesponsivitas bronkus, angka kun-

jungan ke gawat darurat dan rawat inap, peningkatan peng-

gunaan obat, perubahan peradangan, interaksi antara polusi

udara dan faktor alergen serta perubahan sistim imun.

Tinjauan pustaka ini membahas hubungan antara polusi

udara dengan tanda dan gejala asma, yang akan memaparkan

hubungan polusi udara dengan masing-masing efek terhadap

kesehatan penderita asma.

Polusi udara

Polusi udara terdiri dari partikel dan berbagai gas yang

dapat berasal dari berbagai sumber. Polusi udara sendiri dapat

terjadi di dalam dan di luar ruangan (indoor dan outdoor).

Sumber polusi udara dapat berasal dari alam dan aktivitas

manusia. Sumber polutan alam meliputi aktivitas gunung ber-

api, kebakaran hutan, badai debu dan radiasi zat radioaktif dari

alam seperti radon. Sumber polutan yang berasal dari aktivitas

manusia yaitu dari kendaraan bermotor, pembakaran bahan

bakar fosil pada tempat tak bergerak (fuel combustion in

stationary sources), pembuangan sampah padat, proses industri

dan lain-lain. Ada pula yang berasal dari aktivitas manusia

dalam ruangan seperti merokok, penggunaan kompor, mesin

pengganda kertas, dan lain-lain.

Jenis polutan utama pada polusi udara luar ruangan yaitu

karbon oksida (CO dan CO

), sulfur oksida (SO

), nitrogen ok-

sida (NO

), volatile organic compounds (VOC) seperti hidro-

karbon, particulate matter (PM) dan ozon.

3,4

Untuk melaporkan

konsentrasi udara sehari-hari banyak negara menggunakan

pollutant standard index (PSI). Indonesia sendiri menggunakan

istilah indeks standar pencemar udara (ISPU) dengan pembagi-

an sebagai berikut:

dikutip dari 3

PSI < 50

sehat

PSI 50-100

sedang

PSI 101-199

tidak begitu baik

PSI 200-299

tidak sehat

PSI 300-399

berbahaya

PSI > 400

sangat berbahaya

Hubungan antara faktor lingkungan dan genetik asma

Faktor lingkungan termasuk mutu udara dianggap berperan

penting pada asma sejak permulaan kehidupan dan sebagai

pencetus eksaserbasi asma. Faktor genetik termasuk atopi,

hiperesponsivitas jalan napas intrinsik dan perbedaan struktur

reseptor B

pada jalan napas mungkin menunjang anak-anak

menjadi penyandang asma. Peran gen-gen ini dipengaruhi oleh

faktor lingkungan antara lain dengan bioalergen seperti kecoa,

tungau debu dan partikel udara luar ruangan.

Pada gambar 1 dapat dilihat interaksi faktor lingkungan

dan genetik dalam perjalanan asma. Fungsi paru normal saat

kelahiran bayi yang nantinya dapat berkembang menjadi asma.

Saat asma telah muncul maka pajanan lingkungan berperan

sebagai pencetus disfungsi jalan napas dan eksaserbasi klinis.

Penurunan Fungsi Paru

Spirometri dan metode pengukuran fungsi paru mekanik

lainnya telah digunakan luas dalam studi efek polusi udara dan

di bidang studi epidemiologis polusi udara. Banyak studi me-

neliti subjek yang terpajan SO

setelah diketahui bahwa pe-

nyandang asma sensitif terhadap inhalasi SO

. Inhalasi SO

1,0

ppm (part per million) selama 10 menit dalam aktivitas sedang

dapat menurunkan VEP

23% dan meningkatkan tahanan paru

total rata-rata 67%.

Koenig dan Pierson melaporkan bahwa

pajanan selama 2,5 menit cukup untuk menimbulkan bronko-

konstriksi pada penyandang asma.

Cermin Dunia Kedokteran No. 141, 2003 27

Kreit dkk

mengevaluasi perubahan fungsi paru pada orang

sehat dan asma setelah 2 jam terpajan 0,40 ppm ozon. Penyan-

Environmental Exposures :

Allergens, Infections,

Tobacco Smoke

"Trigers"

Normal Lung

Inception of

Mild

Severe

Function

Asthma

Genetic Factors :

Atopy

Airways

Hyperreactivity

Gambar 1. Hubungan antara faktor lingkungan dan genetik pada asma

Dikutip dari (2)

dang asma mengalami penurunan fungsi paru lebih besar

setelah pajanan. Basha dkk

juga melakukan penelitian pada

orang sehat dan asma. Subjek terpajan selama 6 jam dengan

0,20 ppm ozon dan udara tersaring. Bronchooalveolar lavage

(BAL) dilakukan setelah 18 jam pajanan. Tidak ada kelompok

yang menunjukkan perubahan fungsi paru berarti, namun pe-

nyandang asma menunjukkan peningkatan hiperesponsivitas

bronkus yang bermakna.

Penelitian pajanan PM dalam laboratorium sangat sulit,

karena PM merupakan campuran debu, asap dan kabut di ling-

kungan. Beberapa penelitian telah mengikutkan penyandang

asma pada penelitian asam sulfur, salah satu bentuk PM. Seper-

ti pada SO

, penyandang asma lebih sensitif terhadap asam

sulfur daripada orang sehat. Penurunan VEP

dan KVP dapat

dilihat pada konsentrasi 35, 70 dan 100 ug/m

selama 30-40

menit latihan.

Penelitian dengan NO

tidak menunjukkan pe-

nurunan fungsi paru pada orang sehat dan penyandang asma.

Beberapa penelitian menunjukkan perubahan arus puncak

ekspirasi (APE) yang berhubungan dengan SO

, PM atau ozon.

Satu penelitian di Jerman

atas 155 anak dan 102 dewasa pe-

nyandang asma melaporkan bahwa level SO

berhubungan

dengan penurunan APE. Penurunan APE rata-rata 0,9%

(0,46%-1,35%) berhubungan dengan kenaikan SO

rata-rata

128 mug/m

Peningkatan hiperesponsivitas bronkus

Kriet dkk

mengevaluasi efek pajanan ozon pada orang

sehat dan penyandang asma dan menemukan peningkatan res-

pons terhadap uji provokasi metakolin hanya pada penyandang

asma. Telah dilakukan penelitian meta analisis untuk menilai

perubahan hiperesponsivitas bronkus setelah terpajan NO

Meta analisis dari 20 studi yang menggunakan penyandang

asma dan 5 studi dengan orang sehat menemukan peningkatan

kecil hiperesponsivitas bronkus namun bermakna pada

penyandang asma. Rata-rata kenaikan setelah pajanan NO

adalah 60%.

Kunjungan ke gawat darurat dan rawat inap

Tidak diragukan bahwa polusi udara di luar ruangan mem-

perburuk asma. Beberapa polutan berhubungan dengan pening-

katan kunjungan ke gawat darurat karena asma. Dalam tiga

penelitian yang dilakukan di Anchorage

dan Seattle

ditemu-

kan hubungan bermakna antara pengukuran bahan partikel

(PM) dan peningkatan kunjungan karena asma. Di Anchorage

peningkatan PM

10 ug/m

berhubungan dengan 3%-6% pe-

ningkatan kunjungan asma. Di Seattle perubahan PM 11 ug/m

berhubungan dengan peningkatan 15% kunjungan asma.

Karbon monoksida (CO) juga berperan pada kunjungan asma

di Seattle. Tidak ada mekanisme biologis yang masuk akal bagi

CO untuk menyebabkan eksaserbasi asma, namun CO diper-

kirakan sebagai indikator umum polusi udara. Di Seattle ter-

dapat korelasi tinggi antara kadar CO 24 jam dengan nilai

Romieu dkk

melaporkan ozon dan SO

berhubungan

bermakna dengan kunjungan gawat darurat karena asma di

Meksiko. Penelitian terbaru kunjungan gawat darurat asma di

12 rumah sakit di London melaporkan peningkatan bermakna

kunjungan yang berhubungan dengan SO

, NO

, dan PM

Peningkatan gejala dan penggunaan obat

Polusi udara berhubungan dengan peningkatan serangan

asma dan lama serangan serta gejala dan penggunaan obat.

Pada penelitian di Kalifornia Selatan dengan 25 anak pe-

nyandang asma menunjukkan bahwa perburukan asma ber-

hubungan dengan PM. Penelitian ini juga menemukan bahwa

konsentrasi rerata ozon 12 jam berhubungan dengan peng-

gunaan bronkodilator pada penyandang asma anak.

Perlu

diketahui NO

sebagal polutan umum luar ruangan juga me-

rupakan polutan yang menetap dalam ruangan. Banyak laporan

peningkatan gejala pernapasan pada anak yang terpajan NO

dalam ruangan juga pada perempuan penyandang asma, se-

bagai akibat emisi gas untuk memasak.

Perubahan peradangan

Seperti telah dijelaskan penyandang asma mengalami per-

ubahan fungsi paru terinduksi ozon lebih besar dibanding orang

sehat. Menjadi pertanyaan apakah penyandang asma tersebut

mengalami tingkat peradangan paru yang lebih tinggi. Peneliti-

an terhadap 19 penyandang asma yang terpajan 0,2 ppm ozon

selama 4 jam latihan, secara umum tidak menunjukkan per-

ubahan uji fungsi paru yang lebih besar. Pada penelitian ter-

sebut dilaporkan peningkatan IL-8 lebih tinggi, protein dan

tanda peradangan lain dalam cairan BAL penyandang asma.

Penelitian Basha dkk

juga menemukan peningkatan IL-8 dan

netrofil pada penyandang asma setelah paparan ozon.

Interaksi antara polusi udara dan faktor alergen

Beberapa penelitian menunjukkan peranan pajanan polusi

udara dalam meningkatkan faktor alergen. Penelitian pertama

melaporkan hubungan positif pada 7 penyandang asma dengan

paparan ozon 0,12 ppm selama 1 jam mengurangi konsentrasi

alergen rerumputan untuk menyebabkan penurunan 20%

VEP

Pajanan NO

memperlihatkan peningkatan efek aler-

gen pada penyandang asma. Penelitian ini menemukan setelah

paparan NO

terjadi

peningkatan respons terhadap alergen

serbuk sari pohon dan rumput.

Penelitian lain dengan tungau

debu

juga memberi hasil serupa.

Perubahan sistem imun

Ada satu laporan menyatakan bahwa pajanan ozon dapat

menyebabkan hiperesponsivitas bronkus, juga mempengaruhi

sistem imun. Penelitian ini mengevaluasi kesehatan respirasi,

faktor alergi dan respons imun pada 218 anak dalam komunitas

Cermin Dunia Kedokteran No. 141, 2003

ozon tinggi (Grup A), dibandingkan dengan 281 anak dari

komunitas tingkat ozon rendah (Grup B). Hiperesponsivitas

bronkus lebih sering pada anak-anak grup A. Perbandingan

serum IgE tidak menunjukkan perbedaan antara kedua kelom-

pok. Pada grup A terdapat rasio sel T helper/supresor yang

rendah secara bermakna.

Interaksi antara polusi udara dan makanan

Konsentrasi vitamin antioksidan dalam makanan dan

plasma berhubungan dengan status asma. Individu dengan

asma mempunyai tingkat serum antioksidan lebih rendah,

seperti vitamin C, E dan beta karoten dibandingkan populasi

umum. Beberapa penelitian mencoba membedakan apakah

suplemen vitamin akan berdampak pada respons terhadap ozon.

Tujuh belas penyandang asma dewasa terpajan ozon 0,12 ppm

atau udara selama 45 menit latihan sedang yang dilakukan

secara intermiten. Hiperesponsivitas bronkus dinilai dengan 10

menit inhalasi SO

(0,1 dan 0,25 ppm). Pemberian vitamin

berhubungan dengan hiperesponsivitas bronkus yang lebih

rendah terhadap SO

dibandingkan dengan plasebo. Hasil ini

menunjukkan suplemen vitamin C dan E berguna bagi penyan-

dang asma dewasa yang terpajan polusi udara.

Polusi udara dan penyebab asma

Telah dijelaskan hubungan antara polutan udara spesifik

dengan perburukan asma. Kekuatan efek masing-masing polut-

an terhadap perburukan asma dapat dilihat di Tabel 1.

Ada cukup bukti bahwa asap rokok adalah faktor risiko

asma. Juga ada bukti dari penelitian kesehatan kerja bahwa

polusi udara di tempat kerja seperti toluene diisocyanate dapat

menyebabkan asma. Tidak terdapat bukti yang nyata bahwa

polusi udara umum mempengaruhi perkembangan asma.

Tabel 1. Hubungan efek asma dan paparan polutan

Efek Asma

PM Ozon

Penurunan fungsi paru

Hiperresponsivitas bronkus

+/-

Kunjungan GD/Rawat inap

Gejala/penggunaan obat

Peradangan +/-

+/-

Respons

alergen

* + * +/-

Efek

imun

* + * +

Keterangan : * Tidak ada data

Dikutip dari (1)

Pajanan SO

dapat menyebabkan bronkokonstriksi. Pajan-

an ozon berhubungan dengan banyak tanda perburukan asma

seperti penurunan fungsi paru, peradangan jalan napas, angka

kunjungan gawat darurat dan rawat inap serta peningkatan

respons terhadap alergen udara secara umum. PM berhubungan

dengan penurunan fungsi paru, peningkatan gejala gangguan

respirasi, peningkatan penggunaan obat asma dan kunjungan

tak terjadwal ke gawat darurat.

KESIMPULAN

Tidak ada keraguan bahwa polusi udara berhubungan

dengan perburukan asma. Kita masih menunggu penelitian

lanjutan untuk memastikan apakah polusi udara secara umum

benar-benar menyebabkan asma. Para dokter harus menjelas-

kan pada pasien bahwa polusi udara merupakan salah satu

faktor yang dapat mencetuskan asma.

KEPUSTAKAAN

Koenig JQ. Air pollution and asthma. J Allerg Clin Immunol 1999; 104:

717-22.

Teague WG, Bayer CW. Outdoor air pollution: Asthma and other

concerns. Pediatr Clin North Am 2001; 48: 1167-83.

Aditama TY. Penilaian polusi udara. J Respir Indon 1999; 1: 4-10.

Cohen MJ. Air Pollution. In: Miller GT, ed. Living the environment 7

ed. California: Wadsworth Publ Co; 1992. p.5575-601.

Koenig JQ, Pierson WE. Air pollutans and the respiratory system:

toxicity and pharmacologic interventions. J Toxicol Clin Toxicol 1991;

29: 401-11.

Kreit JW, Gross KB, Moore TB, Lorenzen TJ, D'Arcy J, Eschenbacher

WL. Ozone-induced changes in pulmonary function and bronchial

responsiveness in asthmatic. J Appl Physiol 1989; 66: 217-22.

Basha MA, Gross KB, Gwizdala CJ, Haidar AH, Popovich J Jr.

Bronchoalveolar lavage neutrophilia in asthmatic and healthy volunteers

after controlled exposure to ozone and filtered purified air. Chest 1994;

106: 1757-65.

Hanley QS, Koenig JQ, Larson TV, Anderson TL, van Belle G, Rebol-

ledo V, et al. Response of young asthmatic patients to inhaled sulfuric

acid. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 326-31.

Peters A, Goldstein IF, Beyer U, Franke K, Heindrick J, Dockery DW, et

al. Acute health effects of exposure to high levels of air pollution in

Eastern Europe. Am J Epidemiol 1996; 144: 570-81.

10.

Folinsbee LJ. Does nitrogen dioxide exposure increase airways respon-

siveness? Toxicol Indust Health 1992; 8: 273-83.

11.

Gordian ME, Ozkaynak H, Hue J, Morris SS, Spengler JD. Particulate air

pollution and respiratory disease in Anchorage, Alaska. Environ Health

Perspect 1996; 104: 290-7.

12.

Norris G, YoungPong SN, Koenig JQ, Larson TV, Sheppard L, Stout JW.

An association between fine particles and asthma emergency visit for

children in Seattle. Environ Health Perspect 1999; 107: 489-93.

13.

Romieu I, Meneses F, Sienra-Monge JJL, Huerta J, VelasSR, White MC,

et al. Effects of urban air pollutants on emergency visits for childhood

asthma in Mexico City. Am J Epidemiol 1995; 141: 546-53.

14.

Delfino RJ, Zeiger RS, Seltzer JM, Street DH. Symptoms in pediatric

asthmatic and air pollution: differences in effects by symptom severity,

anti-inflammatory medication use and particulate averaging time. Environ

Health Perspect 1998; 106: 751-61.

15.

Jarvis D, Chinn S, Luczynska C, Burney P. Association of respiratory

symptoms and lung function in young adults with domestic gas

appliances. Lancet 1996; 347: 426-31.

16.

Atkinson RW, Anderson HR, Strachan DP, Bland JM, Bremmer SA,

Ponce de Leon A. Short term association between outdoor air pollution

and visit to accident and emergency departments in London for

respiratory complaints. Eur Respir J 1999; 13: 257-65.

17.

Scannell C, Chen L, Aris RM, Tager I, Christian D, Ferrando R, et al.

Greater ozone induced inflammatory responses in subject with asthma.

Am J Respir Crit Care Med 1997; 154: 24-9.

18.

Molvino NA, Wright SC, Katz I, Tarlo S, Silverman F, McClean PA, et

al. Effect of low concentrations of ozone on inhaled allergen responses in

asthmatic subjects. Lancet 1991; 338: 199-203.

19.

Strand V, Rak S, Barck C, Bylin G. Repeated exposure to an ambient

level of NO

enhances asthmatic response to a nonsymptomatic allergen

dose. Eur Respir J 1998; 12: 6-12.

20.

Rusznak C, Devalia JL, Davies RJ. Airway response of asthmatic subjects

to inhaled allergen exposure to pollutants. Thorax 1996; 51: 1105-8.

21.

Zwick H, Popp W, Wagner C, Reisser K, Schmoger J, Bock A, et al. Ef-

fects of ozone on the respiratory health, allergic sensitization and cellular

immune system in children. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1075-9.

22.

Troisi RJ, Willet WC, Weiss, Trichopoulos D, Rosner B Speizer FE. A

prospective study of diet and adult-onset asthma. Am J Respir Crit Care

Cermin Dunia Kedokteran No. 141, 2003 29