Cermin Dunia Kedokteran

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Penyakit Hati pada Kehamilan

A.B. Wardoyo, DSPD

Semarang

PENDAHULUAN

Penyakit hati jarang terjadi pada wanita hamil. Ikterus pada

kehamilan timbul pada kira-kira 1 dan 1.500 kehamilan atau

0,067%

(1-4)

Ikterus pada kehamilan dapat disebabkan karena

(1)

A) Ikterus yang terjadi karena kehamilan :

1) Perlemakan hati akut.

2) Toksemia.

3) Kolestasis intrahepatik.

4) Hiperemesis gravidarum.

B) Ikterus yang terjadi bersama kehamilan :

1) Hepatitis virus.

2) Batu empedu.

3) Pemakaian obat-obatan hepatotoksik.

4) Sirosis hati.

Kira-kira 41% ikterus pada kehamilan disebabkan karena

hepatitis virus, 21% karena kolestasis intrahepatik dan 6% ka-

rena batu empedu, sedangkan penyebab lainnya Ieb jarang

ditemukan

(1,3)

Adanya ikterus pada kehamilan dapat menyebabkan terjadi

nya prematuritas, dan ini terjadi pada sekitar 20% dan ibu yang

ikterus; meskipun demikian prematuritas tidak berhubungan

dengan lamanya ikterus, kadar bilirubin serum, atau beratnya

gejala klinis; sedangkan kematian bayi tergantung dan derajat

prematuritasnya

(1)

Selanjutnya akan dibahas beberapa penyakit hati pada wa-

nita hamil.

FAAL HATI PADA KEHAMILAN NORMAL

Faal hati selama kehamilan normal dapat dikatakan tidak

berubah. Karena pengaruh kenaikan kadar estrogen, spider naevi

dan eritema palmaris dapat ditemukan pada kira-kira 60% wanita

hamil normal, kebanyakan pada wanita hamil berkulit putih dan

sedikit pada kulit berwarna. Kedua perubahan ini akan menghi-

lang dalam waktu 46 minggu setelah melahirkan

(1-4)

Hati yang normal biasanya tidak teraba selama kehamilan.

Hati yang teraba mungkin didasari karena penyakit hati atau

kegagalan jantung

(2,4)

Selama kehamilan kadar bilirubin serum biasanya normal,

pada sebagian kecil wanita hamil terdapat peningkatan bilirubin

yang ringan, tetapi dengan kadar total kurang dan 2 mg%, hal ini

mungkin karena peningkatan metabolisme hemoglobin

(2,3)

Enzim fosfatase alkali dalam serum kadarnya akan naik

secara lambat sampai bulan ke tujuh kehamilan dan akan naik

lebih cepat serta mencapai puncaknya pada bulan ke sembilan,

tetapi kadarnyajarang melebihi dua kali batas atas normal; pe-

ningkatan ini disebabkan karena produksi sinsisiotrofoblast di

plasenta. Kadar enzim ini akan kembali normal setelah 28

minggu post partum

(2,4)

Enzim-enzim lainnya, yaitu glutamic oxaloacetic transami-

nase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT), gamma

glutamyl transpeptidase (Gamma GT), serta 5-nucleotidase (5-

NT) kadarnya masih tetap normal selama masa kehamilan

(1,3,4)

Kadar protein total dalam serum jarang turun sampai di

bawah 6 g%, perubahan ini disebabkan karena penurunan relatif

kadar albumin serum akibat peningkatan volume plasma (dilusi)

selama kehamilan

(2,4,5)

. Globulin dalam serum akan meningkat

demikian juga fibrinogen. Dengan pemeriksaan elektroforesis,

tampak globulin alfa dan beta meningkat, sedangkan globulin

gama sedikit menurun

(1,3)

Kolesterol total serum kadarnya meningkat sejak bulan ke

empat kehamilan, mencapai puncaknya sekitar 250 mg% pada

bulan ke delapan, tetapi jarang melebihi 400 mg%

(4)

Pada sebagian kecil wanita hamil ekskresi bromsulphalein

(BSP) dapat sedikit terganggu pada trimester ketiga, yang akan

cepat normal kembali pada awal masa nifas

(1,3,4)

Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996 21

Pemeriksaan biopsi hati pada wanita hamil yang normal

tidak menunjukkan kelainan histologik, atau kadang-kadang

hanya tampak perubahan minimal yang tidak spesifik berupa

perbedaan ukuran hepatosit, bertambah besarnya inti sd, infil-

trasi limfosit yang sangat ringan pada daerah portal serta pe-

ningkatan retikulum endoplasmik. Aliran darah ke hati biasanya

juga tidak mengalami perubahan yang berarti

(1)

PERLEMAKAN HATI AKUT

Perlemakan hati akut pada kehamilan (acute fatty liver of

pregnancy) pertama kali dilaporkan oleh Sheehan pada tahun

1940, disebut juga acute fatty metamorphosis of pregnancy atau

obstetric acute yellow atrophy

(3,4)

Penyakit ini jarang dijumpai

(3,4,6)

, dari laporan-laporan yang

ada, sampai tahun 1983 hanya baru ditemukan 100 kasus dengan

angka kematian maternal dan janin masing-masing sebesar 75%

dan 85%

(2)

Meskipun dapat mengenai semua umur, penyakit ini se-

bagian besar diderita oleh primigravida muda dan hampir selalu

dalam trimester akhir, terutama pada kehamilan antara 32 sam-

pai 40 minggu, tidak pernah timbul sebelum minggu ke tiga

puluh

(4,6,7)

Penyebab penyakit m masih belum diketahui

(6)

. Mungkin

disebabkan karena reaksi kepekaan berlebihan terhadap suatu zat

yang dihasilkan oleh kesatuan feto-p1asenta Malnutrisi diduga

mempermudah terjadinya penyakit ini

(1,3,8)

Kelainan morfologinya hampir mirip dengan kelainan pada

keracunan tetrasiklin dan sindrom Reye. Secara makroskopis

tampak hati mengecil, lunak dan berwarna kuning. Sedangkan

kelainan histologisnya berupa infiltrasi lemak intraseluler

(mikrovesikel) yang distribusinya sentrilobuler, kecuali hepato-

sit di daerah periportal yang biasanya masih tampak normal,juga

tidak didapatkan adanya tanda-tanda nekrosis maupun reaksi

inflamasi yang luas; infiltrasi lemak mungkin juga terlihat di

pankreas, ginjal, otak dan sumsum tulang

(2,6,7)

Penyakit ini onsetnya mendadak, gej ala klipis yang timbul

dapat berupa malaise, anoreksi, nausea, vomitus, nyeri epi-

gastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan lainnya, ensefalo-

pati hepatik dan gagal ginjal. Penyakit ini sering disertai dengan

pankreatitis akut dan kadang-kadang disertai juga dengan tok-

semia dan koagulasi intra vaskuler (DIC). Biasanya terjadi partus

prematur dan bayinya lahir mati, kematian ibu biasanya terjadi

pada hari ke tiga sampai empat minggu sejak onset, karena

hipoglikemi, ensefalopati, perdarahan, infeksi dan gagal gin-

jal

(1,2,4,6,7)

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar

bilirubin serum (biasanya di bawah 10 mg%), SGOT (biasanya

kurang dan 500 IU), fosfatase alkali, asam urat, amonia dan

ureum. Sedangkan kadar gula darah, albumin, kolesterol dan

protrombin akan menurun. Pada pemeriksaan darah tepi akan

didapatkan leukositosis dan trombositopenia

(1,2,6,7)

Diagnosis pasti berdasarkan hasil biopsi hati, tetapi hal ini

sering tidak dapat dilaksanakan karena adanya gangguan pem-

bekuan darah

(2)

. Diagnosis bandingnya adalah hepatitis fulmi-

nan, pankreatitis dan kolesistitis

(8)

Karenaetiologinya belumdiketahui, makapengobatan yang

diberikan bersifat suportif. Pengobatan ini secara umum sesuai

dengan pengobatan gagal hati dan ginjal. Di samping itu tim-

bulnya hipoglikemi dan gangguan pembekuan darah harus selalu

diwaspadai sehingga dapat segera dikoreksi

(1,2,7,8)

Penatalaksanaan obstetrik masih kontroversial

(1)

. Beberapa

penulis

(3,6)

menyatakan bahwa seksio sesar dini dengan anestesi

epidural adalah pilihan yang terbaik bagi harapan hidup ibu serta

janinnya, sedangkan penulis-penulis lain

(4,7)

menyatakan bahwa

tindakan pengakhiran kehamilan tersebut tidak berpengaruh

terhadap prognosis ibunya.

Berdasarkan pengamatan lebih lanjut, ternyata penyakit ini

tidak terulang lagi pada kehamilan berikutnya

(7)

TOKSEMIA GRAVIDARUM

Keadaan ini dapat disertai kelainan faal hati berupa kenaik-

an kadar fosfatase alkali dan transaminase dalam serum, sedang-

kan ikterusjarang timbul, hanya terjadi pada keadaan berat, yaitu

karena koagulasi intravaskuler (DIC) dengan hemolisis dan

nekrosis hati

(1,8)

Gambaran histopatologis menampakkan adanya trombi fibrin

dalam sinusoid di periportal disertai tanda-tanda perdarahan

serta nekrosis, sedangkan tanda-tanda mnflamasi tidak ada

(3,4)

Perdarahan intrahepatik dan subkapsuler menimbulkan

keluhan nyeri epigastrik atau nyeri perut kuadran kanan atas;

meskipunjarang terjadi, ruptur spontan hati yang mengakibatkan

perdarahan intra peritoneal dan syok memerlukan tindakan be-

dah darurat

(4,6,9)

Umumnya tidak ada pengobatan khusus terhadap kelainan

faal hati yang terjadi pada toksemia gravidarum; terminasi keha-

milan akan memperbaiki keadaan klinis dan histopatologisnya

(3)

KOLESTASIS INTRAHEPATIK

Kolestasis intrahepatik pada kehamilan (intrahepatic chole-

stasis of pregnancy) sering disebutjuga dengan istilah idiopathic

cholestasis of pregnancy dan recurrent cholestasis of preg-

nancy

(1,4,9)

Insiden penyakit ini berkisar antara 1/100 sampai 1/10.000

kehamilan, relatif lebih banyak terdapat di Scandinavia dan

Chile, mungkin karena adanya variasi geografik

(3,6)

Penyakit ini biasanya terjadi pada trimester akhir, tetapi

dapat juga terjadi pada awal kehamilan. Penyebabnya belum

diketahui, mungkin disebabkan karena gangguan metabolisme

estrogen; hal ini dihubungkan dengan kejadian ikterus pada

wanita pemakai obat kontrasepsi oral, penderita yang pada waktu

hamil menderita kolestasis akan menderita gejala yang sama bila

minum pil kontrasepsi. Faktorgenetik tampaknya juga berperan,

50% penderita mempunyai keluarga dekat dengan riwayat pe-

nyakit yang sama

(1,2,4)

Pruritus yang kadang-kadang sangat berat adalah keluhan

utama dan gejala klinis yang sering timbul paling awal, akibat

kenaikan kadar asam empedu dalam serum. Pruritus dirasakan di

seluruh tubuh dan biasanya bertambah berat pada malam dan dini

hari

(2,4,6)

Pada keadaan ringan, pruritus mungkin tidak disertai dengan

Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996

ikterus

(1,3)

. Bila keadaan terus berkembang, maka kira-kira 1

minggu setelah timbulnya pruritus akan tampak adanya ikterus,

urine berwarna seperti air teh dan tinja kadang-kadang berwarna

agak pucak

(2,6)

. Ikterus biasanya ringan, menetap sampai

melahirkan dan menghilang 12 minggu setelah melahirkan

(1,4)

Gejala klinis Iainnya adalah malaise, nausea, vomitus dan

nyeri epigastrik. Hati serta limpa biasanya tidak teraba

(3,6)

Kadar bilirubin direk biasanya naik, tapi umumnya kurang

dari 56 mg%, demikian pula halnya dengan kadar transaminase

(34 kali normal), fosfatase alkali (2 kali normal), gamma GT

dan asam empedu (10100 kali normal) dalam serum, sedangkan

waktu protrombin akan memanjang

(2,3,4,6)

Pada pemeriksaan histopatologis hati, tampak gambaran

kolestasis sentrilobuler ringan di sekitar vena sentralis tanpa

tanda-tanda reaksi inflamasi dan nekrosis sel hati; kanalikuli

empedu mengandung banyak pigmen empedu dan sedikit me-

lebar

(3,4,9)

Tidak ada pengobatan dan perawatan khusus untuk penyakit

ini. Antihistamin atau kolestiramin (1224 g/hari) untuk meng-

ikat garam empedu dapat mengurangi pruritus; vitamin K (10

mg/hari) dapat diberikan bila terjadi perpanjangan waktu pro-

trombin, dan untuk mencegah perdarahan post partum

(1,6)

Menurut beberapa peneliti, seperti yang dikutip oleh Douvas

dkk

(2)

dan Miller

(3)

, induksi persalinan perlu dipertimbangkan

setelah kehamilan 37 minggu, mengingat makin tingginya ke-

mungkinan fetal distress dan kematian perinatal.

Penyakit ini akan timbul lagi pada kehamilan yang berikut

nya

(9)

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

Nausea dan vomitus adalah gejala klinis hiperemesis gravi

darum, biasanya terjadi pada kehamilan bulan ke dua sampai ke

empat, muntah-muntah yang hebat akan menyebabkan

dehidrasi, asidosis karena kelaparan, alkalosis karena

kehilangan asam hidroklorik dan hipoka1emia

(9)

Penyakit ini dapat menyebabkan peningkatan kadar

transaminase, retensi BSP, infiltrasi lemak pada hati, ikterus

jarang terjadi dan biasanya ringan

(6,8,9)

Semua kelainan pada hati tersebut akan normal kembali

dengan memperbaiki keseimbangan cairan, elektrolit dan asam

basa tubuh

(9)

HEPATITIS VIRUS

Hepatitis virus (HV) adalah penyebab ikterus yang ter-

banyak pada wanita hamil, kira-kira 41%

(1,3,4,6)

. Pada wanita

hamil kemungkinan untuk terkena HV sama dengan wanita tidak

hamil pada usia yang samadan dapat terjadi pada semua trimester

kehamilan

(1,10,11)

Di Kashmir India (1978) insidens HV pada wanita hamil

sebesar 16,82%, timbulnya pada trimester pertama, ke dua dan

ke tiga masing-masing sebesar 8,3%; 4 1,7% dan 50%

(10)

. Di RS

Dr. Kariadi Semarang tahun 19821986, insidens HV pada

wanita hamil sebesar 6,85%, ditemukan 10,5% pada trimester

pertama; 23,7% pada trimester ke dua dan 65,8% pada trimester

ke tiga

(12)

Dalam hal penyebabnya, Hieber dkk

(11)

di Dallas Amerika

Serikat tahun 19701974 mendapatkan virus hepatitis (VH) B

sebesar 40% dan VH non B sebesar 60% sebagai penyebab HV

pada wanita hamil. Sedangkan Pratiknyo

(12)

menemukan bahwa

HV pada wanita hamil 45,4% karena infeksi VHB dan 54,6%

karena VH non B.

Semula disangka bahwa infeksi VH selama kehamilan lebih

berat dibanding wanita yang tidak hamil. Namun bukti-bukti se-

lanjutnya membantah pendapat tersebut. Tampaknya keadaan

nutnisi yang mempengaruhi prognosis ibu hamil tersebut

(1,3,4,13)

HV yang terjadi pada trimester ke tiga gejalanya relatif lebih

berat dan gejala yang timbul pada trimester sebelumnya maupun

pada wanita yang tidak hamil. Pada trimester inilah nekrosis hati

akut dengan gejala hepatitis fulminan sering terjadi sehingga

menimbulkan mortalitas ibu yang sangat tinggi. Gizi yang buruk,

khususnya defisiensi faktor lipotropik, disertai dengan pening-

katan kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin, menyebab-

kan gejala infeksi VH pada kehamilan lebih berat

(1,3,4,13)

Dari beberapa laporan yang ada, Douvas dkk

(2)

tidak me-

nemukan adanya kenaikan yang bermakna dalam hal terjadinya

abortus, kelahiran mati, retardasi pertumbuhan intrauterin dan

malformasi kongenital akibat infeksi VH. Sedangkan kelahiran

prematur naik antara 1535% lebih tinggi daripada wanita hamil

yang tidak terkena HV. Prematunitas ini mungkin disebabkan

karena keadaan penyakitnya yang berat atau karena pengaruh

virus pada janin atau plasenta, atau mungkin juga karena ikterus.

Ada suatu pendapat yang menyatakan bahwa kenaikan kadar

asam empedu dan asam lemak bebas bersama dengan timbulnya

ikterus, dapat menaikkan tonus uterus dan memulai persalinan.

Persoalan yang banyak dibicarakan saat ini adalah penu-

laran VHB dan ibu terhadap bayinya. Penularan infeksi VHB

dan ibu dengan HBsAg (+) kepada bayi yang dilahirkannya

disebut sebagai cara penularan ventikal. Sebagian besar penu-

laran vertikal terjadi pada saat kelahinan karena banyaknya lesi

kulit bayi akan merupakan tempat masuknya pàrtikel VHB yang

berasal dari darah ibu ke dalam tubuh bayi; cara penularan ini

disebut sebagai cara penularan perinatal atau penularan mater-

nal-neonatal. Sebagian kecil penularan vertikal terjadi dalam

kandungan atau penularan in utero, atau penulanan transplasen-

tal

(14)

Pada penularan perinatal dari ibu yang menderita HVB akut

agaknya periode umur kehamilan memegang penanan yang

penting; jika infeksi terjadi pada 2 trimester pertama, maka pe-

nularan jarang terjadi, hanya kurang dari 10%, sedangkan jika

terjadi pada trimester ke tiga, maka penularannya menjadi lebih

sering, sampai mencapai 76%

(15)

Penularan perinatal ini merupakan masalah yang besar di

negara-negara dengan prevalensi HBeAg yang tinggi. Jika pada

ibu hamil dengan HBsAg (+) dan HBeAg (+), maka kemungkin-

an bayinya akan kejangkitan infeksi sebesar 90%, tetapi jika

HBeAg-nya () atau anti HBe-nya (+), maka daya penularannya

menjadi hanya 4%. Adanya HBeAg pada ibu memegang peranan

penting untuk penularan terhadap bayinya

(14,15)

. Kekerapan pe-

nularan yang selalu tinggi pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh

ibu-ibu yang menderita HVB akut mungkin karena semua kasus

Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996 23

mengandung HBeAg pada permulaan perjalanan penyakitnya

(15)

Gejala klinis, gambaran laboratoris dan histopatologis serta

penatalaksanaan HV pada.wanita hamil tidak berbeda dengan

HV pada umumnya

(1,4,10)

, berupa anoreksia, nausea, vomitus,

malaise, kadang-kadang nyeri otot, demam ringan, ikterus, nyeri

perut kanan atas dan hepotomegali

(2)

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar

bilirubin serta transaminase serum. Gambaran histopatologisnya

berupa nekrosis sel hati sentrilobuler dengan infiltrasi sel radang

di daerah portal, sedangkan kerangka retikulum masih baik

(1)

Terjadinya hepatitis fulminan hans dipikirkan pada setiap

kasus HV akut dengan timbulnya tanda-tanda ensefalopati he-

patik pada fase akut. Kadar bilirubin serum akan naik secara

progresif, dengan kadar transaminase serum yang sangat tinggi

dan perpanj angan waktu protrombin

(14)

Penatalaksanaan secara konservatif merupakan terapi pilih-

an untuk penderita HV dengan kehamilan. Penderita hams tirah

baring di rumah sakit sampai gejala ikterusnya hilang dan kadar

bilirubin serum menjadi normal, makanan yang diberikan me-

ngandung kaya kalori dan protein. Obat-obatan yang hepatoksik

harus dihindari. Bila diduga akan terjadi perdarahan postpartum

karena defisiensi faktor pembekuan darah, maka perlu diberikan

vitamin K dan transfusi plasma. Keseimbangan cairan dan elek-

trolit juga harus diperhastikan

(2,3,4)

Apabila terdapat tanda-tanda yang menjurus ke arah hepati-

tis fulminan, diet penderita harus diganti dengan rendah atau

tanpa protein, juga dilakukan tindakan sterilisasi usus serta

tindakan suportif lainnya. Penggunaan kortikosteroid tidak ber-

manfaat. Prognosisnya buruk dengan angka kematian lebih dari

85%

(2,14)

BATU EMPEDU

Batu empedu 23 kali lebih banyak terdapat pada wanita

dibanding pria, khususnya pada usia di bawah 50 tahun

(1,9)

Dalam penelitian tentang kinetika kandung empedu selama

kehamilan, Braverman dkk, seperti yang dikutip oleh Pritchard

dkk

(9)

, menjumpai bahwa setelah trimester pertama volume

kandung empedu selama puasa dan volume residual setelah

kontraksi sebagai respons terhadap test makan, dua kali lebih

besar daripada wanita tidak hamil; pengosongan yang tidak

sempurna dapat menyebabkan retensi kristal-kristal kolesterol;

hal ini menyokong pendapat bahwa kehamilan meningkatkan

risiko batu empedu; diduga bahwa kadar progesteron yang

sangat tinggi pada trimester ke dua dan ke tiga bertanggung

jawab terhadap berkurangnya aktivitas kandung empedu.

Meskipun demikian ikterus karena batu empedu jarang ter-

jadi selama kehamilan, hanya kira-kira 6% dan penyebab ikterus

pada kehamilan

(1,2,3)

Gejala klinis dan penatalaksanaan kolesistitis akut karena

batu empedu pada wanita hamil tidak berbeda dengan pada

waktu tidak hamil. Jika diperlukan, kolesistektomi dapat di-

lakukan pada waktu yang optimal yaitu dalam trimester ke dua,

untuk mengurangi risiko abortus atau partus imatur, di samping

itu ukuran uterus belum terlalu besar, sehingga kurang meng-

ganggu teknik operasi

(2,3,9)

PEMAKAIAN OBAT-OBATAN HEPATOTOKSIK

Sama seperti wanita yang tidak hamil, pada wanita hamil

dapat terjadi hepatitis toksik karena pemakaian obat-obatan yang

dapat mengakibatkan kolestasis (Tabel 1).

Tabel 1. Obat-obatan yang Dapat Menyebabkan Kolestasis Intrahepa-

tik

(5)

Chlorpromazine

Methyltestosterone

Oral contraceptives

Arsphenamines

Sulfanilamide

Thiouracil

Neocinchophen

Indomethacin

Griseofulvin

Nitrofurantoin

Methimazole

Chlorpropamide

Tolbutamide

Chlordiazepoxide

Imipramine, desipramine

Meprobamate

Carbamazepine

Chlorothiazide

Phenindione

Pyribenzamine

Pemakaian obat-obat tersebut dapat menambah ikterus pada

bayi baru lahir, demikian juga pada pemakaian fenasetin, dapat

menyebabkan ikterus pada bayi yang menderita defisiensi enzim

G-6-PD

(1)

Ikterus pada hepatitis karena obat ini biasanya akan meng-

hilang setelah 36 minggu penghentian obatnya

(5)

SIROSIS HATI

Pengaruh hepatitis kronik aktif pada kehamilan tergantung

pada intensitas proses penyakitnya

(9)

. Peningkatan insidens in-

fertilitas dan komplikasi obstetrik selama kehamilan selaras

dengan berat penyakitnya

(2,9)

. Sedangkan kehamilannya sendiri

tidak memperburuk fungsi hati

(1)

Suatu pengamatan terhadap 37 penderita hepatitis kronik,

menemukan 17 di antaranya amenore dan 21 danpadanya tidak

dapat hamif; agaknya karena anovulasi. Dalam beberapa pene-

litian lainnya ditemukan mortalitas janin sebesar 1750%.

Sedangkan komplikasi obstetrik yang sering dijimpai adalah

toksemia dan yang lebih berat lagi adalab kegagalan faal hati

serta perdarahan post partum

(2)

Adanya hepatitis kronik aktif bukan merupakan indikasi

untuk tindakan abortus

(9)

. Pengobatan kortikosteroid dengan atau

tanpa azatioprin pada penderita hepatitis kronis selama keha-

milan dapat diteruskan. Dalam pengamatan Whelton dan Sher-

lock

(16)

pada 5 penderita hepatitis kronik aktif autoimun yang

mendapat kortikosteroid selama kehamilan, ternyata 3 orang

melahirkan secara normal, seorang dengan seksio sesar dan se-

orang lainnya mengalami abortus, sedangkan 4 bayi yang di-

lahirkan semuanya sehat.

Kehamilan pada penderita sirosis hati jarang terjadi karena

usia penderita yang biasa sudah lanjut dan karena sirosis hati

mengurangi kesuburan, yaitu sering menyebabkan amenore dan

siklus haid tanpa ovulasi

(1,4,9,16)

Menurut Cheng dan Schreyer, seperti yang dikutip oleh

Pritchard dkk

(9)

, kehamilan pada penderita sirosis hati akan

meninggikan angka kematian perinatal dan maternal; sedangkan

menurut Whelton serta Sherlock

(16)

, dari beberapa jenis sirosis

hati pada kehamilan, maka sirosis bilier mempunyai prognosis

yang tampaknya lebih baik di lainnya.

Pengelolaan penderita sirosis hati yang hamil tidak berbeda

Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996

dengan penderita yang tidak hamil. Persalinan spontan sebaik-

nya dipercepat dengan bantuan cunam untuk mengurangi ke-

naikan tekanan pada varises esofagus. Penggunaan anestesi

umum sedapat mungkin dihindari

(3)

LAIN-LAIN

Hanya sedikit diketahui tentang pengaruh kehamilan pada

penderita hiperbilirubinemia non-hemolitik familial. Pada

sindrom Dubin-Johnson dan Rotor, kehamilan cenderung

memperberat penyakitnya, sehingga dapat timbul ikterus yang

ringan. Sedangkan pada sindrom Gilbert, ikterusnya dapat ber-

kurang karena peningkatan enzim glukuronil transferase selama

kehamilan

(1,3)

Ada beberapa laporan tentang sindrom Budd-Chiari yang

terjadi pada kehamilan, dan seperti pada beberapa wanita pemakai

obat kontrasepsi oral, hiperkoagulasi karena pengaruh estrogen

mungkin sebagai penyebab penyakit ini. Prognosis terhadap ibu

dan bayinya kurang baik, meskipun pada sebagian besar kasus

biasanya timbul waktu post partum, sehingga tidak mempenga-

ruhi bayinya

(6)

RINGKASAN

Telah dibahas beberapa penyakit hati yang dapat timbul

pada wanita hamil.

Terjadinya ikterus pada wanita hamil dapat disebabkan ka-

rena proses kehamilan, seperti perlemakan hati akut, toksemia,

kolestasis intrahepatik dan hiperemesis gravidarum; dapat juga

terjadi bersama dengan suatu kehamilan, seperti hepatitis virus,

barn empedu, pemakaian obat-obatan hepatotoksik serta sirosis

hati.

Penyebab ikterus pada kehamilan yang terbanyak adalah

hepatitis virus, kemudian disusul berturut-turut dengan kolesta-

sis intrahepatik dan batu empedu.

Beberapa perubahan faal hati selama kehamilan perlu

diketahui, terutama pada trimester yang ke tiga, seperti pening-

katan fosfatase alkali, globulin dan kolesterol; serta penurunan

albumin.

KEPUSTAKAAN

1. Sherlock S. Diseases of the liver and biliary system. 6th ed. Oxford:

Blackwell Scientific Publications, 1981; 4005.

2. Dotivas SG, Meeks GR, Phillips O, Momson JC, Walker LA. Liver disease

in pregnancy. Obstetrical and Gynecological Survey 1983; 38: 8316.

3. Miller JP. Diseases of the liver and alimentary tract. Clin Obstet Gynecol

1977; 4: 297304.

4. Geall MG, Webb MJ. Liver disease in pregnancy. Med Clin North Am

1974; 58: 8 1722.

5. Bynum TE. Hepatic and gastrointestinal disorders in pregnancy. Med Clin

North Am 1977; 61: 12933.

6. Wright R. Liver disease in pregnancy. Medicine International 1986; 2:

12101.

7. MacKenna J, Pupkin M, Crenshaw C, McLeod M, Parker RT. Acute fatty

metamorphosis of the liver. Am J Obstet Gynecol 1977; 127: 4004.

8. MalikT.Jauadice in pregnancy. In: Hamdani SAR, ed. Symposium Liver

Disease. Bahawalpur: Hamdard Foundation Press, 1984; 125.

9. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics. 7th ed.

Connecticut: Appleton-Century-Crofts, 1986; 6115.

10. Khuroo MS, Teli MR, Skidmore S. Sofi MA, Khuroo MI. Incidence and

severity of viral hepatitis in pregnancy. Am J Med 1981; 70: 2525.

11. Hieber JP, Dalton D, Shorey J, Combes B. Hepatitis and pregnancy. J

Pediatr 1977; 91: 5459.

12. Pratiknyo P. Hepatitis virus pada kehamilan dan persalinan. Semarang:

Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNDIP/RS Dr. Kariadi, 1988;

8192.

13. Cristie AB, Aref MK, Allam AA, El Muntasser IH, El Nageh M. Pregnancy

hepatitis in Libya. Lancet 1976; 16: 8279.

14. Suwignyo, Akbar N. Hepatitis virus B. Dalam: Soeparman, Sukaton U,

Daldiyono, Nelwan RHH, Ranakusuma ABS, Djoerban Z, dkk. eds. Ilmu

Penyakit Dalam jilid I edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 1987;

593601.

15. Sulaiman A. Virus hepatitis B sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler.

Jakarta: Infomedika 1990; 11521.

16. Whelton Ini. Sherlock S. Pregnancy in patients with hepatic cirrhosis.

Lancet 1986; 9: 9958.

Happiness grows at our fireside,

it is not to be picked up in strangers galleries

Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996 25