H A S I L P E N E L I T I A N
T I N J A U A N P U S T A K A
CDK 166/vol.35 no.7/November - Desember 2008
400
CDK 166/vol.35 no.7/November - Desember 2008
401
Hubungan salin hipertonik dan histamin
Diagnosis asma pada anak yang berusia di bawah 5 tahun agak
sulit meskipun kadang-kadang gejalanya sangat jelas. Pada anak di
atas 5 tahun, biasanya lebih mudah apabila terdapat fasilitas
spirometri untuk uji fungsi paru dan uji provokasi. Uji provokasi
dapat dilakukan dengan zat farmakologis seperti histamin dan
metakolin atau cara lain non farmakologis seperti beban kerja,
udara dingin, dan salin hipertonik.
15-17
Uji provokasi dengan histamin atau metakolin dianggap sebagai
baku emas untuk diagnosis asma; tetapi mengingat histamin
dan metakolin sulit didapat dan mungkin dilarang, beberapa
ahli mencoba dengan salin hipertonik
4
. Dasar penggunaan salin
hipertonik adalah bahwa keadaan hiperosmoler saluran nafas
dapat mengakibatkan terjadinya bronkokonstriksi. Mekanisme
tersebut di atas telah diketahui sebagai penyebab asma yang
terinduksi oleh latihan (exercise induced asthma/EIA); selama
hiperventilasi terjadi kehilangan cairan di jalan nafas sehingga
mengakibatkan hiperosmolaritas airway lining fluid yang bisa
berperan sebagai stimulus terjadinya bronkokonstriksi.
7,18,19
Mekanisme yang tepat mengapa rangsangan hiperosmoler akan
menyebabkan bronkokonstriksi masih belum jelas; diduga karena
hiperosmolaritas memprovokasi pelepasan mediator dari sel mast
mukosa yang mengakibatkan bronkokonstriksi. Selain itu rusaknya
epithelial tight junction akibat perbedaan gradien osmotik akan
mengakibatkan terpaparnya ujung-ujung saraf sensoris di jalan
nafas yang akan menginduksi terjadinya refleks bronkokonstriksi.
20
Hipotesis di atas didukung oleh penelitian-penelitian in vitro yang
memperlihatkan adanya pelepasan histamin dari sel mast akibat
pemberian salin hipertonis, dan bronkokonstriksi yang diinduksi
oleh salin hipertonis ini dapat dihambat dengan pemberian
obat-obat yang menstabilkan sel mast seperti sodium kromoglikat
dan terfenadin.
21
Histamin ini dapat secara langsung menyebabkan
bronkokonstriksi maupun secara tidak langsung menyebabkan
refleks bronkokonstriksi melalui nervus vagus.
16
Pada penelitian
ini didapatkan sensitivitas 86,7% dan spesifisitas 85,7%. Hal ini
sesuai dengan kepustakaan yang mendapatkan sensitifitas
72-85%, sedangkan spesifisitas 85-100%. Dengan hasil tersebut
maka tampaknya uji provokasi salin hipertonik dapat dilakukan
sebagai alternatif untuk diagnostik asma. Bila ditelusuri lebih jauh, uji
provokasi dengan salin hipertonik yang negatif ternyata sebagian
besar pada asma episodik jarang. Hal ini sesuai dengan kepusta-
kaan bahwa salah satu kelemahan uji provokasi salin hipertonik
adalah kurang sensitif terhadap asma episodik jarang.
22
Hasil uji provokasi dengan histamin dapat dibagi menjadi ringan,
dan berat berdasarkan PC20 (konsentrasi histamin yang dibutuh-
kan untuk menurunkan nilai FEV1 sebanyak 20 persen) yaitu
kurang dari 2 mg/ml disebut berat sedangkan di atas 2 mg/ml
dianggap ringan. Pada uji provokasi dengan salin hipertonik belum
ada patokan serupa.
16
PENDAHULUAN
Gastrooesphageal Reflux Diseases (GERD) adalah penyakit yang
didapatkan pada 60% penderita asma bronkial.
(1)
Gejala GERD
disebabkan oleh aliran balik asam lambung dan isi lambung
lainnya ke esophagus akibat inkompetensi sawar/barrier pada
batas (junction) esophagus dan lambung. GERD dapat menye-
babkan gejala ekstra esofageal yang sering luput dari perhatian.
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas
dengan banyak sel dan elemen seluler yang memegang peranan
penting terutama mastosit, eosinofil, T limfosit, makrofag, netrofil
dan epitel; inflamasi ini menyebabkan episode mengi, sesak napas,
dada terasa penuh, batuk, terutama pada malam atau pagi hari.
Episode ini biasanya berhubungan dengan obstruksi saluran
pernapasan yang bisa berubah dengan atau tanpa pengobatan
(spontan). Inflamasi ini menyebabkan hipersensitifitas bronkus
terhadap berbagai stimulasi. Bukti terakhir menyatakan adanya
fibrosis
'
subbasement
'
pada beberapa pasien asma dan ini
memberi kontribusi pada kelainan faal paru yang persisten.
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal terdapat mekanisme anti refluks lower
esophageal sphincter yang terdiri dari otot sphincter esofagus
bagian bawah (LES) diafragma dan dari lokasi anatomis/batas
gastroesofageal di bawah hiatus diafragma. Refluks biasanya
terjadi jika perbedaan tekanan antara LES dan laring tidak ada
lagi (hilang); hal ini dapat disebabkan oleh menurunnya kekuatan
otot LES yang kadang-kadang tak diketahui sebabnya.
Asma bronkial GERD dapat menyebabkan gangguan traktus
respiratorius, jantung dan otot laring melalui tiga mekanisme
utama :
Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa aspirasi dapat
menyebabkan reaksi inflamasi (teori Crausz refluks).
Stimulasi pada refleks esofagopulmonaris/esofagolaringeal;
refleks dari esofagus bagian distal menstimulasi refluks vagal
yang menyebabkan bronkhokonstriksi (reflux theory).
Mekanisme lain adalah refluks esofagobronkhial: asam dari
esofagus dapat menstimulasi reseptor asam yang sensitif di
saluran napas bagian atas, menimbulkan bronkhospasme.
Mekanisme lain yang memegang peranan adalah reflux
esofagobronkhial. Mekanisme ini untuk mencegah reflux ke
larings-farings, dapat menyerupai gejala ekstraesofageal
sama seperti yang ditemukan pada GERD.
Asam di esofagus bagian bawah akan merangsang reseptor
asam yang sensitif, menimbulkan reaksi saraf bagian atas.
Saat ini banyak hal belum diketahui apakah serabut aferen
pada manusia dapat menyebabkan nyeri dada, batuk dan
asma. Teori ini didukung oleh studi pemberian sedikit asam
ke dalam traktus respiratorius akan menyebabkan spasme
bronkhus.
Menurut Gastal refluks ke dalam esofagus distal (GERD)
sering ditemukan pada asma bronkial dan batuk kronik,
dapat menyebabkan spasme bronkial; tetapi jika asam
tersebut mengenai esofagus bagian proximial dapat menye-
babkan nyeri dada.
Sebab lain GERD adalah inkompetensi LES dengan obstruksi
intestinal kronik, pseudo obstruksi, kehamilan, merokok,
obat-obat anti kolinergik, obat relaksan otot polos (beta
adrenergik) aminofilin, nitrat, calcium channel blocker,
inhibitor fosfodiesterase yang meningkatkan siklus cAMP,
siklus GMP (sildenafil), operasi yang merusak LES, esofagitis
atau kontraksi esofagus karena tonus reflex vagal akibat
berkurangnya relaksasi LES oleh distensi lambung. Pening-
katan tonus LES berhubungan dengan GERD. Refleks yang
sama bila terjadi kembung; selain inkompetensi batas (barrier),
mudah terjadi refluks isi lambung.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Asma Bronkial -
Asma Bronkial -
Hubungannya dengan GERD
Hubungannya dengan GERD
A. Dina Abidin H. Mahdi
A. Dina Abidin H. Mahdi
Sub Bagian Alergi - lmunologi - Bagian llmu Penyakit Dalam RSUPN Dr. Cipto Mangunkusurno Jakarta
Sub Bagian Alergi - lmunologi - Bagian llmu Penyakit Dalam RSUPN Dr. Cipto Mangunkusurno Jakarta
Asma Bronkial -
Hubungannya dengan GERD
A. Dina Abidin H. Mahdi
Sub Bagian Alergi - lmunologi - Bagian llmu Penyakit Dalam RSUPN Dr. Cipto Mangunkusurno Jakarta
SIMPULAN
Uji provokasi bronkus dengan salin hipertonis 4,5 % meru-
pakan uji yang mudah dilakukan, mudah didapat, aman, cepat,
dapat diulang, mudah diterima oleh subyek dan memberikan
hasil yang sama atau tidak jauh berbeda dengan uji provokasi
yang sudah lebih dahulu sering dilakukan.
Berdasarkan hasil penelitian ini, uji provokasi dengan salin hiper-
tonik dapat digunakan sebagai alternatif untuk diagnosis asma
dengan sensitivitas 86,7% dan spesifisitas 85,7%. Disarankan
untuk melakukan penelitian yang sama dengan jumlah sampel
yang lebih besar.
DAFTAR PUSTAKA
Taking a new look at asthma. Disampaikan pada Global strategy for athma manage-
ment and prevention NHLBI/WHO Workshop: Asthma management and prevention, Global
initiative for asthma.
Unit Kerja Koordinasi (UKK) Pulmonologi PPIDAI Indonesia. Tinjauan ulang konsensus nasional
penanganan asma pada anak. Disampaikan pada Konsensus nasional asma UKK
Pulmonologi IDAI, Bandung, Desember 1998.
Nishimura H, Mochizuki H, Tokuyama K, Morikawa A. Relationship between bronchial
hyperresponsiveness and development of asthma in children with chronic cough. Pediatr
Pulmonol 2001; 31:412-8.
Araki H, Sly PD. Inhalation of hypertonic salines as a bronchial challenge in children with mild
asthma and normal children. J Allergy Clin Immunol 1989; 84:99-107.
Spector SL. Bronchial provocation test. Weiss EB, Stein M, penyunting. Bronchial asthma:
Mechanism and therapeutics; edisi ke-3. Little, Brown; 501-12
Riedler J, Reade T, Dalton M dkk. Hypertonic saline challenge in an epidemiologic survey of
asthma in children. Am J Respir Crit Med 1994; 150:1632-9.
Smith CM, Anderson SD. Inhalational challenge using hypertonic saline in asthmatic subjects:
a comparison with responses to hyperpnoea, metacholine and water. Eur Respir J 1990:
3:144-51.
Martinez FD. Risk factors for the development of asthma. Dalam: Naspitz CK, Szefler SJ,
Tinkelman DG, Warner JO, penyunting. Textbook of Pediatric Asthma. London: Martin
Dunitz; 2001. h.62-82.
Kanengiser S, Dozor AJ. Forced expiratory maneuvers in children aged 3 to 5 years. Pediatr
Pulmonol 1994; 18:144-9.
Crenesse D, Berlioz M, Bourrier T, Albertini M. Spirometry in children aged 3 to 5 years:
Reliability of forced expiratory maneuvers. Pediatr Pulmonol 2001; 32:56-61.
Warner JO, Naspitz CK, Cropp GJA. Third international pediatric consensus statement on the
management of childhood asthma. Pediatr Pulmonol 1996; 25:1-17.
Woolcock A, Keena V, Peat J. Definition, classification, epidemiology and risk factors. Dalam:
O
,
Byrne PM, Thomson NC, penyunting. Manual of asthma management, edisi ke-2. London:
WB Saunders, 2001.h.3-18.
Reijonen TM, Korppi M, Kuikka L, Savolainen K, Kleemola M, Mononen I, et al. Serum
eosinophil cationic protein as a predictor of wheezing after bronchiolitis. Pediatr Pulmonol
1997; 23:397-403.
Warner JO. Prediction and prevention of asthma. Dalam: Naspitz CK, Szefler SJ, Tinkelman
DG, Warner JO, penyunting. Textbook of Pediatric Asthma. London: Martin Dunitz; 2001.
h.359-76.
Schoor JV, Joos GF, Pauwels RA. Indirect bronchial hyperresponsiveness in asthma:
mechanisms, pharmacology and implications for clinical research. Eur Respir J 2000; 16:514-33.
American Thoracic Society. Guidelines for methacoline and exercise challenge testing-1999.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:309-29.
Avital A, Godfrey S, Springer C. Exercise, methacoline, and adenosine 5"-monophosphate
challenges in children with asthma: Relation to severity of the disease. Pediatr Pulmonol 2000;
30:207-14.
Anderson SD, Robertson CF, Riedler J. The use of hypertonic saline aerosol for evaluating
bronchial hyperresponsiveness for paediatric epidemiological studies. New York. 1994:1-13.
Marker HK, Walls AF, Goulding D dkk. Airway effects of local challenge with hypertonic saline
in exercise-induced asthma. Am J Respir Crit Med 1994; 149:1012-9
Strauch E, Neupert T, Ihorst G, Vans Gravesande KS, Bohnet W, Hoeldke B, et al. Bronchial
hyperresponsiveness to 4,5% hypertonic saline indicates a past history of asthma-like
symptoms in children. Pediatr Pulmonol 2001; 31:44-50.
Silber G, Proud D, Warner J dkk. In vivo release of inflammatory mediators by hyperosmoler
solutions. Am rev respir Dis 1988;137:606-12.
Riedler J, Gamper A, Eder W dkk. Prevalence of bronchial hyperresponsiveness to 4,5% saline
and relation to asthma and allergy symptoms in Austrian children. Eur Respir J 1998; 11:355-60.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
T I N J A U A N P U S T A K A
CDK 166/vol.35 no.7/November - Desember 2008
403
PENGOBATAN ASMA BRONKIAL
Managemen pengobatan asma didasarkan atas : Menegakkan
diagnosis asma yang benar, identifikasi dan menghindari faktor
pencetus asma, edukasi pada keluarga, seleksi pengobatan yang
tepat, monitor serta modifikasi menajemen asma untuk meng-
kontrol asma dalam jangka waktu panjang. Pengobatan agresif
dan mencegah eksaserbasi asma harus segera dilakukan secara
efektif, efisien untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.
Obat yang dipakai adalah :
Agonis reseptor adrenergik beta dua baik yang berefek
kerja singkat (short acting): metaproterenol, terbulalin,
albuterol; maupun yang bekerja lama (long acting) seperti
salmeterol, baik secara oral maupun inhalasi/(MDI) yang
memberi relaksasi otot polos termasuk LES.
Kortikosteroid : mempunyai efek anti inflamasi, modulasi
fungsi lekosit, regulasi nuklear protein, reseptor katekholamin,
eikosanoid dan integritas vaskular entotkhelial. Efek samp-
ingnya gastritis dan ulkus peptikum.
Ada dua cara pengobatan yaitu inhalasi dan oral. Selain itu
juga dapat dikombinasi dengan beta agonis dan lekotriene
modifiers.
Teofilin oral juga dipakai pada asma, kadang-kadang digabung
dengan steroid. Metilxanthin menginhibisi ensim fosfodies-
terase, menyebabkan pengingkatan cAMP. Yang sering di-
gunakan adalah aminofilin dan teofilin. Efek sampingnya
gastritis.
Obat lain ialah : kromolin sodium/nedokromil.
Terapi imunologik : Anti imunoglobulin E, interleukin,
reseptor, anti leukotrien, IL-4R dan E 25 sebagai target
mediator inflamasi yang penting bagi pengobatan asma di
masa mendatang.
ASMA BRONKIAL - hubungannya dengan GERD
Gastroesophageal reflux (GERD) dan asma bronkial merupakan
penyakit yang sering didapatkan bersamaan. Asma bronkial
dapat mengenai semua orang; pada dewasa didapatkan
frekuensi 3-10%, sedangkan gastroesophageal reflux didapat-
kan pada 45-89% penderita asma, hal ini mungkin disebabkan
antara lain oleh refluks esofageal, refluks esofagopulmoner dan
akibat obat relaksan otot polos yaitu golongan beta adrenergik,
aminofilin, inhibitor fosfodiesterase akan menyebabkan inkom-
petensi sekunder lower sphincter (LES) esofagus.
1.
2.
3.
4.
5.
Gambaran klinis
Rasa asam di mulut dan nyeri ulu hati (heartburn) akibat kontak
refluks dengan mukosa yang sensitif, menyebabkan inflamasi
dan disfagi. Zat refluks tersebut dapat mengenai faring dan
mulut, menyebabkan laringitis, suara parau dan pneumonia
aspirasi, fibrosis paru atau asma kronik. Banyak penderita GERD
yang asimptomatis atau mengobati sendiri dan tidak mencari
pertolongan sampai terjadi komplikasi berat.
Gejala GERD tidak hanya gastroesofageal tetapi juga ekstra
esofageal terutama berhubungan dengan asma dan batuk
kronik. Menurut penelitian Platova dkk (2001) pada 14 penderita
asma yang berbeda-beda beratnya, pengobatan GERD mengu-
rangi keluhan asma seperti batuk dan meningkatkan kualitas
hidup penderita meskipun tidak mempunyai efek pada faal
paru dan juga tidak mengurangi dosis pengobatan terhadap
asmanya. Peneliti lain (Yuwanto, Chudahman Manan 2002)
menemukan bahwa pengobatan GERD akan mengurangi dosis
pengobatan asma dan meningkatkan faal paru.
Pengobatan kasus GERD yang ringan cukup dengan mengubah
gaya hidup dan obat anti sekretan yang dijual bebas. Pada
kasus sedang, simetidin 300 mg b.i.d atau famotidin 20 mg
b.i.d atau ranitidin 150 mg b.i.d untuk 6-12 minggu sangat
efektif mengurangi gejala klinis. Pada kasus berat, omeprazol
40 mg/hari, lansoprazol 30 mg/hari selama 8 minggu dapat
menyembuhkan gastritis erosiva pada 90 % penderita. Operasi
antirefluks hanya dilakukan jika refluks resisten terhadap
pengobatan; pada anak-anak, cara laparoskopi fundaplication
memberi hasil yang baik. Indikasi operasi pada anak adalah
bronkopneumonia berulang (29% kasus), apnoe (18% kasus),
gangguan nutrisi (17% kasus), asma bronkial (15% kasus),
striktur esofagus (8%), sufokasi laringitis (6%).
SIMPULAN
Refluks gastroesofageal ditemukan pada 45-89 % penderita
asma bronkial, mungkin disebabkan oleh stimulasi esofagopul-
monaris atau refluks esofageal, refleks vagal- bronkhokonstriksi
dan obat-obat asma yaitu obat golongan antikholinergik, beta
adrenergik (relaksasi otot polos), aminofilin, phosphodiesterase
inhibitor yang meningkatkan siklus AMP/siklus GMP yang dapat
menyebabkan inkompetensi otot LES (Lower Esophagus
Sphincter).
Tujuan utama pengobatan adalah mengobati asma dan GERD,
sekaligus mengurangi refluks esofageal dan memproteksi
mukosa esofagus. Telah terbukti bahwa mengobati GERD pada
penderita asma bronkial akan mengurangi keluhan subyektif
seperti batuk dan pirosis (70% kasus) serta mengurangi serangan
asma( 60%), yang akan memperbaiki kualitas hidup penderita.
T I N J A U A N P U S T A K A
CDK 166/vol.35 no.7/November - Desember 2008
404
SARAN
Asma bronkial dengan GERD harus bersama-sama diobati
untuk menghindari komplikasi yang lebih berat karena pengo-
batan terhadap refluks mempunyai efek pada fungsi paru dan
juga mengurangi dosis obat asmanya.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
DAFTAR PUSTAKA
A Dina Abidin Mahdi. Penatalaksanaan penyakit alergi. Airlangga University
Press 1997.
Lapova M et al. Gastroesophageal reflux as the basis of recurent and chronic
respiratory diseases II, Destha Klinika 2. Lekar le fakulty university karlovy aFN,
Praha motal 1 lesk pediatry 1991 mar 46(3) 142-145. (Article in Czech)
Field KSM et al. Prevalence of gatroesophageal reflux symptons in asthma.
Chest 1996; 109:316-322.
Fenerty MB. Extraesophageal GERD : Presentation and approach to treatment GI
in the next century, clinical advances in esophageal and gastro intestinal
disorder. AGA. Post Graduate Course, Orlando, Florida 1999.1-10.
Field SK, Sutherland. Does medical antireflux therapy improve asthma in
asthmatic with gastroesophageal reflux. A critical review of literature. Chest
1998;115: 654-9.
Juwanto, Chudahman Manan. Clinical manifestation and management of
extraesophageal gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology Hematology
and Digestive Endoscopy 2002;3(2):17-23.
Hudviks datter et al. Habitual coughing and its assosiations with asthma, anxiety
and gastroesophageal reflux. Chest 1996.109.1262-7.
Meier MJH et al. Does omeprazole improve respiratory function in asthmatic
with gastroesophageal reflux ? Digestive disease and science 1994.39:2127-33.
Plattova Z, Dolina et al. Pathologic gastroesophageal reflux in patients with
bronchial asthma. Interni gastroenterologicka klinika FNBno, proeoviste
Bohunice. Vintr hek,2001 Jul 47 (7 ) : 450-3. (Article in Czech)
Snajdouf S et al. Hate result after surgical treatment of gastroesophageal reflux
in childhood. Klinikal desthe chirurgic FN molal 2 LFUK, subkatedra desthe
chirurgic, IPVZ, Praha. Rozl chir 1997, Agust, 76(8): 370-3. (Article in Czech)
H A S I L P E N E L I T I A N
CDK 166/vol.35 no.7/November - Desember 2008
405
PENDAHULUAN
Rinitis alergi merupakan penyakit hipersensitivitas tipe 1 yang di-
perantarai oleh Ig E pada mukosa hidung dengan gejala karakteristik
berupa bersin-bersin, rinore encer, obstruksi nasi dan hidung gatal
1
.
Berdasarkan atas saat pajanan rinitis alergi diklasifikasikan menjadi
rinitis alergi musiman (seasonal) dan rinitis alergi tahunan (perennial).
ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) bekerja sama
dengan WHO 2001 membuat klasifikasi baru rinitis alergi ber-
dasarkan parameter gejala dan kualitas hidup penderita. Berdasar-
kan atas lama dan beratnya penyakit, rinitis alergi diklasifikasi-
kan menjadi intermiten ringan, intermiten sedang berat, persisten
ringan dan persisten sedang berat
1
.
Rinitis alergi berdampak pada penurunan kualitas hidup pende-
ritanya, penurunan produktifitas kerja, prestasi di sekolah, akti-
fitas sosial dan malah pada penderita dengan alergi berat dan
lama dapat menyebabkan gangguan psikologis seperti depresi
2,3,4
.
Rinitis alergi juga dapat mengganggu fungsi fisiologik tuba
Eustachius
5
. Gangguan fungsi ventilasi tuba menyebabkan peruba-
han tekanan udara telinga tengah menjadi tekanan negatif.
Mekanisme gangguan fungsi tuba Eustachius pada rinitis alergi
didasari atas kesamaan antara mukosa rongga hidung, nasofaring,
tuba Eustachius dan telinga tengah, sehingga proses inflamasi
alergi di mukosa hidung dapat berlanjut ke mukosa nasofaring
dan tuba Eustachius
6
.
Gangguan fungsi ventilasi tuba Eustachius dapat dideteksi
melalui pemeriksaan timpanometri. Dengan melihat tekanan udara
dengan compliance maksimum pada timpanogram maka tekanan
telinga tengah dapat ditentukan. Jika dalam batas normal berarti
fungsi ventilasi tuba Eustachius dikatakan normal sebab tuba
Eustachius dapat menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah
dengan tekanan udara sekitarnya. Jika tuba Eustachius tersumbat,
maka akan terjadi tekanan negatif tinggi dalam telinga tengah
akibat absorpsi gas oleh mukosa telinga tengah. Tekanan
negatif lebih dari -100 mm H
2
O menandakan adanya gangguan
fungsi ventilasi tuba Eustachius
7-10
. Pada membran timpani
adesiva atau ruang telinga tengah dipenuhi cairan pada otitis
media serosa, maka tidak ada titik compliance maksimum sehingga
timpanogramnya menjadi mendatar.
Pengaruh Rinitis Alergi
(ARIA WHO 2OO1)
terhadap Gangguan Fungsi Ventilasi
Tuba Eustachius
I Wayan Karya, Aminuddin Aziz, Sutji Pratiwi Rahardjo, Nani Irķani Djufri
Bagian / SMF Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar, Indonesia
ABSTRAK
Latar Belakang : Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global dengan prevalensi yang terus meningkat serta dapat
berdampak pada penurunan kualitas hidup penderitanya. Salah satu akibat rinitis alergi adalah gangguan fungsi tuba Eusta-
chius. Tujuan Penelitian: Mengetahui pengaruh rinitis alergi sesuai klasifikasi ARIA WHO 2001 terhadap fungsi ventilasi tuba
Eustachius dan membandingkannya dengan kelompok kontrol. Metode Penelitian : Dilakukan pemeriksaan timpanometri
pada 30 orang penderita rinitis (ARIA WHO 2001) dan 30 orang kontrol normal. Seluruh penderita rinitis alergi sebelumnya
menjalani tes cukit kulit dengan alergen inhalan. Hasil : Di kelompok kasus hanya ditemukan 1 orang (3,3%) dengan timpa-
nogram tipe B, 3 orang (10,0%) tipe C dan sisanya 26 orang (86,7%) tipe A. Sedangkan di kelompok kontrol hanya ditemu-
kan timpanogram tipe A. Hanya pada rinitis alergi persisten sedang berat didapat timpanogram tipe B dan C. Kesimpulan :
Rinitis alergi (ARIA WHO 2001) berpengaruh tidak signifikan terhadap gangguan fungsi ventilasi tuba Eustachius.
Kata Kunci: rinitis alergi, ventilasi tuba Eustachius, timpanometri