Kelainan Pembekuan darah
pada Cirrhosis Hepatis
dr. Karmel L. Tambunan
Subbagian Hematologi, Bagian Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang
terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif
yang tidak bisa diatasi. Harus diakui kelainan hemostasis
pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Untuk
mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan
pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit, sehingga kadang-
kadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilaku-
kan.
Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis
hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan,
misal suntikan intra muskuler, biopsi hati; (2) Ada suatu
lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan pe-
nyakit tersebut misalnya, varices oesophagus, ulcus pep -
ticum, gastritis; (3) Operasi pada abdomen, terutama "Shunt-
ing operation
"
.
Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hemate-
mesis melena.
Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan
yang sama dapat berhenti, sedang pada pasien cirrhosis he-
patis perdarahan ini dapat membawa maut, apabila tidak
diatasi secara tepat.
Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu
diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis.
Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb:
1. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang
2. Hepatic clearance deficiency
3. Trombositopenia.
·
Defisiency faktor pembekuan
Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umum-
nya diproduksi oleh hati. Pada penyakit ini terjadi defisien-
si prothrombine, Faktor VII, IX dan X, akibat sel-sel hati
kurang/tidak sanggup memproduksinya.
Karena sintesis
faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K,
maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan
defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek, serta malab-
sorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi ek-
sokrin pankreas, dapat menyebabkan defisiensi faktor pem-
bekuan tersebut. Fibrinogen dan faktor V, walaupun ke-
duanya diproduksi oleh hati, tapi jarang berkurang kecuali
pada penyakit hati yang sudah berat.
·
Hepatic clearance defieiency
Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen
dan anti-plasmin. Dan sebaliknya berfungsi untuk member-
sihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif bebe-
rapa faktor pembekuan. Maka dapat dimengerti mengapa
pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogeno-
lysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).
Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa
pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Dan juga
dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat
menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau mem-
perberat intravascular coagulation yang sudah ada.
Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada pe-
nyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pembe-
rian heparin.
Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka, FDP (Fibrinogen
Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan
dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency
dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal.
Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan
hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan
biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang
ketat.
·
Trombositopenia
Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal
dengan splenomegali. akibatnya terjadi hipersplenisme dan
trombositopenia.
Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja, ternyata ada
hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pem-
bekuan darah.
Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan
hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141
di antaranya ditemukan kelainan sbb (5):
1. Defisiensi faktor pembekuan
: 71 ( 50 % )
2. Primary fibrinolysis
:
2 ( 1,4 % )
3. Diseminated Intravascular
C
oagulation: 33 ( 23,3 % )
4. Kombinasi dari duaatau lebih
: 35 ( 24,8 % )
memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara
Cermin Dunia Kedokteran . No. 18,
1980
2 3
Primary fibrinolysis dengan DIC, apalagi pada pasien cirr-
hosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan
hipersplenisme, sehingga dalam penanggulangannya selain
data laboratorium dan nilai klinis, evaluasi hasil pengobatan
sangat menentukan.
Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan
diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang
massif, tetapi akhirnya dapat tertolong.
Kasus. Seorang laki-laki, umur 43 tahun bangsa Indonesia,
masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena:
Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi), nadi 120 per menit, Hb 8 gr %,
sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis.
Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. Sementara
menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ±
3 jam) dazah
yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri
dari dazah segar. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan
bahwa keadaan pasien makin jelek; tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan
Hb 6 gr %, sementaza hematemesis melena terus berlangsung.
Hasil
pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat.
Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan
tiap 46 jam dengan dosis tergantung dari hasil.
Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik.
Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan
dosis 5000 U.
Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu
varices cesophagus yang pecah, tapi terlihat erosive gastritis.
KOMENTAR
Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin
diberikan pada perdarahan karena gastritis. Tetapi di sini
dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada
lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna, hal
ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu.
Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi
pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Tapi kalau
ada indikasi sebaiknya diberikan.
Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah
segar juga telah disinggung sebelumnya. Kwann lebih tegas
lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar )
pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api.
Ditinjau dari segi hematologi, pengelolaan perdarahan pada
cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb;
1. Penderita diberikan infus
2. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices
oesophagus yang pecah, ulcus pepticum dsb. Karena pada
keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan.
3. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak.
(a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan,
maka diberikan plasma segar atau kalau disertai ane-
mia, darah segar juga dapat diberikan.
(b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis
separuh pada orang normal yaitu 50 -- 100 U/kg.
BB / 4 -- 6 jam.
(c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid
Acid 4 x 500 mg I.V. atau Epsilon Amino Caproic
Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1.V.
dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis
maksimal 16 g dalam 24 jam.
(d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit
konsentrat.
(e) Dalam keadaan ragu-ragu, berdasarkan pengalaman
kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1-- 2 jam
kemudian diikuti Tranexamid Acid.
Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibri-
nolysis akan memperberat perdarahan, sebaliknya pembe-
rian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terja-
dinya mikrothrombus di mana-mana, dan dapat menyebab-
kan kegagalan ginjal akut.
Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi
pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya
serba sederhana. Hal ini memang merupakan persoalan.
tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC, bila pada sedian
hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah,
harus sangat dicurigai adanya DIC.
Bila komponen-komponen darah tidak tersedia, yang terbaik
ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC ter-
lebih dahulu diberikan heparin.
KEPUSTAKAAN
1. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena
cirrhosis hepatis. Jakarta, Bagian Penyakit Dalam FKUI, 1978.
2. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice, 4 ed.
ELBS publication,19T8, T28T30.
3. Harryanto R dkk. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis:
Simposium Penyakit Hati Menahun, Jakarta, 19T8.
4. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin
North Am 56: 1TT,1972.
5. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired blee-
ding disorders: Bangkok, 19T9:
6. Tambunan KL dkk : Perdarahan, masalah dan penanggulangannya.
Jakarta, KPPIK X FKUI, 1979, 592596.
7. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal
yang disebabkan cirrhosis hepatis. Ropanasuri 8:4144,1979.
8. Wintrobe MM : Clinical hematology, T ed. Asian edition, 19T4,
1201 1226:
23 27
September 1980
Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia
(PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI.
Tempat :
Balai Sidang, Jakarta
Tema
Pengembangan peranan dokter gigi dalam
mengisi pembangunan Nasional di bidang
kesehatan:
Acara
acara ilmiah, sidang organisasi, panel diskusi,
Pekan Kesehatan Gigi, Reuni warga PDGI,
Pertemuan Ikatan peminat/keahlian, darma-
wisata/olahraga, Pameran alat dan perleng-
kapan kedokteran gigi, lomba foto kesehat-
an gigi:
Ketua
drg: Hendro Tjahjono
Sekretaris
drg: Josef Hadisutirto
Sekretariat
FKG Universitas Prof. Dr: Moestopo
(beragama)
Jl: Hang Lekir 1 No: 8,
Kebayoran Baru, Jakarta Selatan:
24 Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980