Cermin Dunia Kedokteran

PRAKTIS

Alergi Lateks

pada Pekerja Kesehatan

Teguh Harjono Karjadi

Subbagian Alergi-Imunologi Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/

Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN

Lateks adalah produk yang dibuat dari bahan karet. Karet

didapat dari getah pohon Hevea brasiliensis yang berasal dari

hutan Amazon di negara Brazil. Lateks merupakan bahan

utama beberapa produk seperti sarung tangan, kateter urin,

tensimeter, karet spuit, peralatan gigi, kondom, berbagai alat

rumah tangga,dan lain-lain.

Alergi terhadap bahan lateks dilaporkan pertama kali pada

tahun 1927 di Jerman berupa urtikaria akibat pemakaian dental

prosthesis. Pada tahun 1980 seiring dengan ditemukannya

AIDS dan penyakit infeksi virus lainnya, maka diperkenalkan

universal precaution, yang menyebabkan penggunaan sarung

tangan lateks meningkat pesat, dan disertai pula dengan pe-

ningkatan prevalensi alergi terhadap lateks.

1,2,3,4

Sebagai gambaran, kebutuhan sarung tangan lateks di

Amerika mencapai 20 miliar pasang selama 1999. Kebutuhan

yang demikian banyak dapat meningkatkan kemungkinan

sensitisasi/alergi lateks pada masyarakat terutama yang bekerja

di bidang kesehatan. Selama ini yang tersering adalah

dermatitis kontak; tetapi antara 1988-1992 di Amerika Serikat

tercatat

±1000 kasus reaksi sistemik (reaksi hipersensitivitas

tipe I / IgE) yang berhubungan dengan alergi lateks, 15 kasus di

antaranya fatal.

4,5

PREVALENSI

Telah banyak penelitian mengenai alergi lateks di luar

negeri, prevalensi sensitisasi lateks pada petugas/pekerja ke-

sehatan 6,9%-30%.

6-11

Di Indonesia telah dilakukan beberapa

penelitian sensitisasi pada pekerja produk lateks dengan pre-

valensi 3,13 6,3%.

12,13

Prevalensi sensitisasi pada masyarakat umum 0,8-6,4%,

tertinggi pada masyarakat yang sering kontak dengan lateks

seperti donor darah. Pada pasien yang sering mengalami ope-

rasi prevalensi sensitisasi 11,5%, pasien spina bifida prevalensi

mencapai 35-64,5%; pada pasien hemodialisis prevalensi sen-

sitisasi 14,6%.

1,14

Atopi merupakan faktor predisposisi terpenting terjadinya

sensitisasi lateks; pada suatu penelitian, 61% petugas kesehatan

yang positif terhadap sensitisasi lateks merupakan individu

atopi; demikian pula pada pasien spina bifida terlihat gambaran

yang hampir sama.

1,9,15

Penelitian oleh Sub Bagian Alergi-Imunologi Klinik

RSCM-FKUI pada 6 rumah sakit di Jakarta dengan metode

potong lintang (cross sectional), menggunakan kuesioner dan

tes prick atas 600 perawat dan 277 petugas administrasi men-

dapatkan :

Sensitisasi pada 34 orang perawat (5,8%) dan 4 orang

petugas administrasi (1,4%).

Klinis yang dihubungkan dengan paparan lateks pada

perawat :

Rinitis 81 orang (14%)

Dermatitis kontak 21 orang (3,6%)

Urtikaria 47 orang (8,1%)

Batuk-batuk 21 orang (3,6%)

Konjungtivitis 27 orang (4,6%)

Sesak 15 orang (2,5%)

Atopi :

a. 196 (34%) perawat atopi, 21 orang (3,6%) di antaranya

dengan tes prick positif (+).

b. 381 (66%) perawat non atopi, 14 orang (2,3%) di antara-

nya dengan tes prick positif (+).

c. Bila kedua kelompok tersebut dibandingkan maka terdapat

perbedaan bermakna (p=0,008).

Antigen lateks

Getah karet alam (natural rubber latex) merupakan ga-

bungan partikel yang mengandung 35% cis 1,4 polysoprene

(karet), 55-60% air, 5-10% bahan lain (protein, karbohidrat,

resin, dan lain-lain) berasal dari pohon Hevea brasiliensis.

Protein yang terdapat dalam getah karet antara 1-1,8% ter-

gantung dari tempat tumbuh, spesies, tempat penyemaian, saat

Dibacakan pada acara Simposium Occupational Diseases & Allergy-Clinical

Immunology, Hotel Millennium Sirih, 22-23 Februari 2003.

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004 11

ini telah terdeteksi sebanyak ± 200 jenis; telah diketahui be-

berapa protein yang menyebabkan reaksi alergi (tabel 1).

1,16,17

Selain protein, getah karet mengandung lipid, karbohidrat,

kalium, magnesium, seng, mangan, tembaga, besi.

Sebagian besar protein alergen yang terdeteksi di dalam

karet alam juga terdeteksi pada produk barang jadi lateks,

kadang-kadang dalam keadaan terurai atau bergabung dengan

protein lain sewaktu pengolahan. Selain menambah alergen,

pemrosesan (klorinisasi, enzim pencernaan, pemanasan) juga

dapat mengurai protein alergen menjadi nonalergenik. Dalam

sarung tangan non-ammoniated didapat

± 240 polipeptida,

hanya 25% dari peptida tersebut yang bereaksi dengan IgE

pasien yang alergi terhadap lateks.

3,16

Table 1. Latex allergens and their characteristics

Allergen Subcellular

localization

Hev. b1

Large rubber particles

Hev. b2

Lutoids

Hev. b3

Small rubber particles

Hev. b4

Lutoids

Hev. b5

Cytoplasm

Hev. b01

Lutoids

Hev. b02

Lutoids

Hev. b03

Lutoids

Hev. b7

Cytoplasm

Hev. b8

Cytoplasm

Hev. b9

Cytoplasm

Hev. b10

Mitochondria

Antigen lateks pada sarung tangan dapat menyebabkan

reaksi alergi sistemik melalui paparan langsung pada kulit mau-

pun penyebaran melalui udara yang diperkirakan terbawa oleh

bedak/talk yang ada pada sarung tangan, menyebabkan rinitis,

asma bronkial, reaksi anafilaktik.

18,19,20

Getah karet diolah menjadi bahan baku lateks melalui

proses:

Pengawetan di lapangan. Getah karet yang terkumpul

di-beri amoniak (proses ini menentukan kekuatan lateks).

Penampungan di tangki, bertujuan untuk mendapatkan

lateks yang homogen.

Pengendapan. Lateks diendapkan 24 jam agar terjadi

gumpalan (endapan) kompleks fosfor, amoniak dan magne-

sium. Proses ini bertujuan untuk meminimalkan magnesium

sehingga pada proses sentrifugasi tercapai stabilitas.

Sentrifugasi. Untuk mendapatkan endapan karet

dengan kadar 61-63%.

Homogenisasi. Cream karet yang didapat dari

sentrifugasi dicampur dalam tangki besar, terjadi

homogenisasi.

Pengecekan ulang stabilizer dan penyimpanan.

Setelah proses ini bahan lateks akan diproses lebih lanjut men-

jadi barang jadi lateks.

1,16

PATOFISIOLOGI

Klinis alergi lateks terbanyak adalah reaksi hiper-

sensitivitas tipe I dan sebagian lagi tipe IV (disebabkan oleh zat

penambah dalam pemrosesan lateks menjadi bahan jadi).

Tipe I

Alergen/lateks masuk ke dalam tubuh akan ditangkap oleh

makrofag yang bertindak sebagai APC, setelah diproses maka

antigen akan dipresentasikan ke sel limfosit Th2 melalui ikatan

MHC klas II, selanjutnya sel T akan merangsang sel B untuk

membentuk IgE dan akan terikat pada sel mast, basofil,

eosinofil. Apabila terdapat paparan ulang maka antigen akan

diikat oleh IgE sehingga sel mast/basofil/eosinofil pecah me-

ngeluarkan mediator yang menyebabkan timbulnya keluhan

asma, rinokonjungtivitis, urtikaria, reaksi anafilaksis.

Tipe IV

Alergen lateks setelah kontak dengan kulit akan merusak

sel langerhans yang menyebabkan sel tersebut matang serta

berubah fungsi sebagai APC, akan membawa antigen lateks ke

kelenjar limfe untuk dipresentasikan ke sel ThI melalui ikatan

MHC klas II. Ikatan ini akan mengeluarkan berbagai sitokin

antara lain IL-2, IFN

, MAF/MIF yang menyebabkan :

Sel T akan berproliferasi dan teraktivasi.

Makrofag akan teraktivasi.

Sel keratinosit dirangsang untuk mengekspresikan MHC II

dan ICAM -1.

Hal tersebut di atas menyebabkan terjadinya inflamasi di

kulit.

21,22

Sensitisasi dan jalan masuk alergen

Dari awal kontak dengan alergen lateks sampai timbulnya

gejala klinis diperkirakan membutuhkan waktu 3 bulan - 20

tahun. Kontak dengan alergen terjadi di mukosa (mulut, vagina,

uretra, rektum), dermis, parenteral yang kemudian menye-

babkan gejala klinis. Masuknya alergen melalui dermis dan

saluran napas, menyebabkan reaksi sistemik yang lebih ringan

daripada masuknya alergen melalui mukosa dan parenteral;

kematian akibat reaksi alergi sistemik yang disebabkan lateks

yang tercatat oleh FDA sebagian besar karena balon pada

pemeriksaan barium enema. Hubungan antara sensitisasi dan

HLA didapat pada HLAOR4 dan DQ8.

3,23,24,25

GEJALA KLINIS

Respon klinis alergi tipe I (cepat) terjadi setelah 15 menit

sampai 2 jam pasca paparan alergen, berbeda dengan alergi

obat yang memerlukan waktu beberapa menit setelah terpapar.

Klinis yang terjadi :

Kutaneus

: pruritus, eritema, rash tak spesifik, urtika-

ria

Mata

: konjungtivitis, angioedema

Hidung :

rinitis

Bronkus

: edema faring, bronkospasme, takipnoe

Gastrointestinal : kram perut, mual, muntah, edema usus

(bowel).

Kardiovaskular : takikardi, hipotensi, shock, kematian

Respon klinis alergi tipe IV (dermatitis kontak) terjadi 48 -

72 jam setelah alergen kontak dengan kulit. Kelainan kulit/

dermatitis akan menjadi kronis bila paparan kontak alergen

berlangsung lama dan berangsur-angsur hilang bila kontak

dihentikan. Reaksi hipersensitif ini disebabkan oleh bahan

kimia aditif dan akselerator (thiuram, karbamat, amines dan

benzotiazol) pada proses pembuatan sarung tangan.

Yang tersering menyebabkan reaksi alergi pada petugas

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004

kesehatan adalah pemakaian sarung tangan dan barang karet

(seperti kateter, dll) saat melakukan tindakan dan pemeriksaan

kesehatan.

1,2,4,26

Reaksi silang

Alergi lateks mempunyai reaksi silang secara serologis dan

klinis dengan buah-buahan seperti advokat, pisang, kiwi,

pepaya, kentang, tomat.

Epitop antigen di karet yang bereaksi silang dengan buah-

buahan dapat dilihat dalam tabel 2.

1,16,27

DIAGNOSIS

Dimulai dengan anamnesis tentang paparan dan hubungan-

nya dengan klinis, lama kerja, frekuensi pemaparan, riwayat

pembedahan (riwayat reaksi alergi pada operasi sebelumnya),

riwayat alergi buah-buahan, riwayat penyakit alergi, keluarga

atopi.

Pemeriksaan fisik sesuai dengan klinis yang timbul.

Pemeriksaan tambahan patch test, skin test (prick test,

intradermal test), tes provokasi (menggunakan sarung tangan,

jari atau paparan inhalasi) atau IgE spesifik (RAST)

1,4,16

KESIMPULAN

Alergi lateks akan lebih sering dijumpai di kalangan

pekerja kesehatan.

Diagnosis alergi lateks ditegakkan dengan anamnesis,

pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan tambahan (tes prick, tes

patch, IgE, dan lain-lain).

Atopi, lama kerja, frekuensi kontak, merupakan faktor

predisposisi terjadinya alergi lateks.

Pencegahan berupa penghindaran kontak dengan lateks

pada individu yang mempunyai riwayat alergi terhadap barang

lateks (balon, karet gelang, kondom, dan lain-lain) atau mem-

punyai riwayat alergi terhadap buah-buahan.

Table 2. Hevea proteins sharing epitopes with structural homologies

similar to protein from other sources

Allergen

Protein from Other Sources

Hev b 1

Papain (5 identical trimers and 2 identical tetramers)

Hev b 2

Endo-1,3

-glucanases (N. tabacum, tomato, potato)

Hev b 3

47% sequence homology with P.ev b 1

Hev b 5

Kiwi, bulkwheat and potato acidic proteins (e.g.

kiwi fruit pKIWI501 protein and potato stolon tip

protein)

Hev b 6.02

Wheat germ agglutinin, ragweed, lectins (barley,

rice), class I endochitinases (avocado, banana,

chestnut...) (PRP3 family)

Hev b 6.03

Pathogenesis-related proteins (win I, win 2 in

potato, CPB20 and PRP4 in tobacco; Gly m in

soybean, DRP Zea mays), metalloproteinase from

Bacillus subtilis

Hev b 7

Patatin (Solanaceae: potato (Sol t 1), tomato,

tobacco

Hev b (profilin)

Tree, grass and weed pollen, banana, etc.

Hev b 9

(Enolase)

Enolase of Ricinus communis (Euphorbiaceae) and

Cladosporium herbarum (Cla h 6), tomato

Hev b 10

(Mn-superoxide

dismutase)

MnSOD in Aspergillus fumigatus (Asp f 6)

Hevamine

(class III chitinase)

Chitinases/lysozymes (fig, papaya, avocado, banana,

cucumber)

Lysozyme Fig,

papaya

Triosephosphate

isomerase

Triosephosphate isomerase in spinach, tomato, rice

and Arabidosis thaliana

Diagram diagnosis tersangka alergi terhadap lateks:

Riwayat dan kriteria standar untuk lateks

Positif

Negatif

SPT/IgE spesifik (+)

Simtomatik

alergi lateks

SPT/IgE spesifik (-)

Dermatitis

SPT/IgE spesifik (+)

Klinis (-)

SPT /IgE spesifik (-)

Hindari lateks

Patch test

Tes provokasi

(menggunakan sarung

tangan, dll)

Penggunaan

lateks aman

Positif : identifikasi kontak alergi

Negatif : terapi sebagai iritan

dermatitis

Positif : hindari lateks

Negatif : pencegahan primer

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004 13

KEPUSTAKAAN

Didier E. IgE-mediated allergy from natural rubber latex. Belgium: The

UCB Institute of Allergy, 2000.

Slater JE.Allergy reactions to natural rubber. Ann Allerg 1992;68:203-11.

Slater JE. Latex allergy. J Allerg Clin Immunol 1994;94: 139-49.

Sussman GL, Beezhold DH. Allergy to latex rubber. Ann Intern Med.

1995; 122:43-6.

Charous BL, Blanco C, Tarlo S et al. Natural rubber latex allergy after 12

years: Recommendations and perspectives. J Allerg Clin Immunol 2002;

109: 31-4.

Garabrant DH, Schweitzer S. Epidemiology of latex sensitization and

allergies in health care workers. J Allerg Clin Immunol 2002;110:S82-95.

Kibby T, Akl M. Prevalence of latex sensitization in a hospital employee

population. An Allerg Asthma & Immunol 1997; 78: 41-4.

Tarlo SM, Sussman GL, Holness DL. Latex sensitivity in dental students

and staff: a cross-sectional study. J Allerg Clin Immunol 1997; 99: 396-

401.

Douglas R, Czarny D, Morton J, O'Hehir RE. Prevalence of IgE-

mediated allergy to latex in hospital nursing staff. Aust NZ J Med

1997;27:165-9.

10.

Vandenplas O, Delwiche JP, Evrard G et al. Prevalence of occupational

asthma due to latex among hospital personnel. Am J Respir Crit Care

Med 1995;151:54-60.

11.

Yassin MS, Lierl MB, Fischer TJ, O'Brien K, Cross J, Steinmetz C.

Latex allergy in hospital employees. Ann Allerg 1994; 72: 245-9.

12.

Ariestina HRA. Reaksi sensitisasi alergen lateks pada Kelompok

Terpajan dan Tidak Terpajan serta Faktor-Faktor yang Berhubungan

(Disertasi). FKUI, Jakarta 2002.

13.

Baratawidjaja KG, Sukmana N, Baratawidjaja IR, Darwis A, Jusuf L,

Hendrata AP. A Study of latex hypersensitivity among latex glove factory

workers. 5

West-Pacific Allergy Symposium. 7

Korea Japan Joint

Allergy Symposium 1997. June 11-14;215-20.

14.

Bernardini R, November E, Lombardi E, Mezzetti P, Cianferoni A, Danti

AD et al. Prevalence of and risk factors for latex sensitization in patients

with spina bifida. J. Urol. 1998; 160: 1775-8.

15.

Liss GM, Sussman GL, Deal K, Brown S, Cividino M, et al. Latex

allergy: Epidemiological study of 1351 hospital workers. Occup Environ

Med 1997; 54(S): 335-42.

16.

Kurup VP, Fink JN. The Spectrum of immunologic sensitization in latex

allergy. In: Johansson SGO ed. Eur J Allerg and Clin Immunol 2001; 56:

1-12.

17.

Jaeger D, Kleinhans D, Czuppon AB, Baur X. Latex-specific protein

causing immediate-type cutaneus, nasal, bronchial, and systemic

reactions. J Allerg Clin Immunol 1992;89:759-68.

18.

Tomazic VJ, Shampaine EL, Lamanna A, Withrow TJ, Adkinson NF,

Hamilton RG. Cornstarch powder on latex products is an allergen carrier.

J Allerg Clin Immunol 1994; 93: 751-8.

19.

Tarlo SM, Sussman G, Contala

20.

A, Swanson MC. Control of airborne latex by use of powder-free latex

glove. J Allerg Clin Immunol 1994; 93: 985-9.

21.

Beezhold D, Beck WC. Surgical glove powder bind latex antigens. Arch

Surg. 1992; 127: 1354-7.

22.

Roitt I, Brostoff I, Male D. Hypersensitivity type IV. In: Roitt (ed).

Immunology. 4

ed. London: Mosby; 1996. pp.25.1-25.12.

23.

Baratawidjaja KG. Bab VII:Reaksi hipersensitivitas. Dalam: Imunologi

Dasar. ed 3. Jakarta: Penerbit FKUI 1996, 76-97.

24.

Poley GE, Slater JE. Latex allergy. J Allerg Clin Immunol 2000; 105:

1054-62.

25.

Nguyen DH, Burns MW, Shapiro GG, Mayo ME, Murrey M, Mitchell

ME. Intra operative cardiovascular collapse secondary to latex allergy. J

Urol 1991; 146: 571-4.

26.

Ownby DR, Tomlanovich M, Sammons N, McCullough J. Anaphylaxis

associated with latex allergy during barium enema examinations. AJR

1991; 156: 903-8.

27.

Hesse A, Hintzerstern JV, Peters KP, Koch HU, Hornstein OP. Allergic

and irritant reactions to rubber gloves in medical health services. J Am

Acad Dermatol 1991; 25: 831-9.

28.

Blanco C, Carrillo T, Castillo R, Quiralte J, Cuevas M. Latex allergy :

clinical features and crossreactivity with fruits.

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004