MASTER MINI KADATE

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

331

PENDAHULUAN

Dalam film ataupun buku, kita sering menemukan tokoh pemalas,

yang gemuk, mudah tertidur, mendengkur dan selalu absent

minded/clumsy. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering

menemui orang-orang seperti ini. Tidak jarang, karakter seperti

ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga.

Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea!

Manifestasi klinis seperti tersebut di atas, pada tahun 1956 oleh

para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. Ini

merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di

harian Pickwick. Tetapi, karena kurangnya perhatian pada segala

sesuatu yang berkaitan dengan tidur, pemeriksaan sleep study

pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di

tahun 1970-an. Dari pengamatan selama tidur dengan menggu-

nakan alat polisomnografi (PSG), barulah diketahui bahwa pen-

derita Pickwickian Syndrome selain mendengkur, juga mengalami

henti nafas di saat tidur. Oleh karena itu Christian Guilleminault

menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemerik-

saan PSG rutin.

(1)

Sebelumnya, semua penderita Excessive

Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi.

Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru, diketahui bahwa

banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep

apnea. Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi

penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya

hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi. Pada perkem-

bangan selanjutnya, istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan

dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang diang-

gap lebih tepat.

Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang

terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih;

(2)

dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan

perhatian. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur

sebagai tidur lelap yang wajar, sehingga OSA seringkali tidak

terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. Padahal OSA berhu-

bungan erat dengan hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke,

hipertensi pulmoner, diabetes dan refluks gastroesophageal.

(3)

Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Sleep Technologist, Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran, Jakarta

Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth, Bekasi, Jakarta

Obstructive Sleep Apnea

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara

periodik saat tidur. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan

struktur anatomis atau gangguan neuromuskular.

(4)

(Gb.1-3)

Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat mencipta-

kan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator

saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka. Tonus otot-

otot ini akan melemah saat tidur; menyebabkan penyempitan

saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara.

Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas

atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi

penyumbatan saat tidur.

(5)

Saat terjadi sumbatan, kemoreseptor akan merespon keadaan

kadar CO

yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk

bernafas.

(4)

Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro

arousal) tanpa disadari penderitanya. Proses ini akan memotong-

motong proses tidur. Tidur yang terpotong disertai kadar

oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih, bahkan

pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental

dan kognitif seseorang.

(6)

Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan

tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter,

mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat. Tak

heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun

kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan. Prevalensi OSA

di Amerika sekitar 5%(

, yang sebagian besar tidak terdiagnosis;

sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gang-

guan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi.

H A S I L P E N E L I T I A N

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

330

Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16,4%,

dan 18,4% pada tahun 2006. Hal ini berarti ada kurang lebih

80% stroke survivors, atau sekitar 800 orang. Pada penelitian

faktor risiko, hipertensi dijumpai pada 71% kasus. Jumlah ini

sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan

darah yang efektif. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ?

Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang ter-

kendalinya hipertensi masih cukup tinggi. Bukti ilmiah secara

konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali

merupakan faktor risiko stroke berulang. Penelitian epidemiologi

memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di

Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya, 60%

mendapat terapi, dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan

darah < 140/90 mmHg).

Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat

antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan

jumlah sampel yang besar. Obat-obat tersebut adalah perindopril,

losartan, dan ramipril. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan

hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan

pasien berobat. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan

obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. Data harga

obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www.mimsonline.com.

Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah

Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat

yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel

yang besar relatif cukup tinggi.

PEMBAHASAN

Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi

pasca stroke. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hiper-

tensi merupakan faktor risiko stroke yang utama, dan akan mene-

tap pasca serangan stroke, (2) kemajuan teknologi kedokteran

akan meningkatkan jumlah stroke survivor, yang akan mening-

katkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi, (3) bukti

ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian

tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang, (4) beberapa

uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk

prevensi stroke ulang, (5) harga obat yang didukung uji klinik

skala besar masih relatif mahal, (6) perlu diskusi yang mendalam

dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pence-

gahan serangan stroke ulang. Pertimbangan keefektifan, keamanan,

dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien.

Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam

komponen Evidence Based Medicine.

Nama produk Nama generik Bukti uji klinik Harga

Prexum

Perindopril

PROGRESS

4mg x 30's (Rp 215.000)

Triatec

Ramipril

HOPE

2.5mg x 60's (Rp 398.772)

5mg x 60's (Rp 629.640)

10mg x 30's (Rp 437.250)

Cozaar

Losartan

LIFE

50mg x 2 x 15's (Rp 266.000)

Natrilix SR

Indapamide

ALLHAT

1.5mg x 30's (Rp 107.000)

Pada beberapa uji klinik, pemberian obat antihipertensi dihubung-

kan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. Penurunan

tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan

mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat

antihipertensi. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe

tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder

(8-14)

Bornstein dkk

(15)

melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik

obat anti hipertensi untuk prevensi stroke. Hasil kajian menun-

jukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik ber-

kualitas baik dan jumlah sampel yang besar, yaitu: (1) HOPE trial

(ramipril vs. placebo), (2) ALLHAT trial (CCB or/and Angiotensin-

Conventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs. diuretik), (3) LIFE

trial (losartan vs. atenolol), dan (4) PROGRESS trial (perindopril

or/and indapamide vs. plasebo).

SIMPULAN

Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang

penting untuk mencegah serangan stroke ulang. Bukti uji klinik

menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan

menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain. Pertim-

bangan keefektifan, keamanan, dan ketejangkauan obat harus

didiskusikan secara seksama dengan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics. 2004 update.

American Heart Association (www.strokeaha.org)

Mant J, Wade D, Winner S. Health Care Need Assessment in Stroke, Oxford

Radcliffe Medical Press

Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E et al. A Simple Score (ABCD) to identify

individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. Lancet

2005; 366: 29-36

Eliasziw M, Kennedy J, Hill MD, Buchan AM. Early Risk of Stroke After Transient

Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease, CMAJ 2004;170:

1105-9

Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of

scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet

2007;369:28392.

Lamassa M, Di Carlo A, Pracucci G, Basile AM et.al. Characteristics, Outcome, and

Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter

Multinational HospitalBased Registry (The European Community Stroke Project).

Stroke 2001;32;392-8

Royal College of Physicians. National Clinical Guideline for Stroke, 2

ed.

Intercollegiate Stroke Working Party, London, 2004

Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists,

and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed

overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists'

Collaboration. Lancet 2000;356:1955-64

Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE et al. Cardiovascular morbidity and mortality in

the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A

randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995-1003.

The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research

Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angioten-

sinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The

Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial

(ALLHAT). JAMA 2002;288:2981-97.

The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an

angiotensin converting- enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in

high-risk patients. N Engl J Med 2000;342:145-53.

PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-

pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or

transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033-41.

Wing LMH, Reid CM, Ryan P et al. A comparison of outcomes with

angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the

elderly. N Engl J Med. 2003;348:583-92.

Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS et al. Health outcomes associated with

antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and meta-

analysis. JAMA 1997;277:739-45

Bornstein N, Silvestrelli G, Caso V, Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an

update. Clin Exp Hypertens. 2006; 28 (3-4): 317-26

10.

11.

12.

13.

14.

15.

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

332

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

333

Dari Gb.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan

OSA secara independen. Peppard dkk

(12)

menyatakan bahwa

sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA. Bahkan

laporan Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure menyebut-

kan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan

dapat dikenali.

(13)

Sementara penelitian lain menunjukkan

bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menu-

runkan tekanan darah secara bermakna.

(14)

DIAGNOSIS

Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis, riwayat

penyakit, riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk

mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya. Keluhan

atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot

yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari

keadaan dirinya saat mendengkur.

(15)

Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan

polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di

laboratorium tidur.

(16,17)

Standar PSG meliputi perekaman aliran

udara nafas, gerakan nafas, elektroensefalografi (EEG),

elektromiografi (EMG), elektrookulogrofi (EOG), elektrokardio-

grafi (ECG), saturasi oksigen dan posisi badan.

PSG terdiri dari 4 tipe.

(18)

Tipe pertama, merupakan PSG

lengkap; minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium

dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. Tipe

kedua juga merupakan PSG lengkap, tetapi pemeriksaannya

dilakukan di tempat tinggal pasien, tidak diawasi secara

langsung seperti tipe pertama. Tipe ketiga merupakan pemerik-

saan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan

sebutan perekaman kardio-respiratori. Sedangkan tipe keempat

hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen.

American Academy of Sleep Medicine, mengakui pemeriksaan

Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis

OSA

(19)

, sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penya-

ring saja. Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi

khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan

secara manual, setara dengan pada tipe 1.

Dari pemeriksaan polisomnografi, dapat dilihat arsitektur tidur

pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan Apnea-

Hypopnea Index (AHI). Selain itu kondisi pasien juga dapat

dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur,

penurunan saturasi oksigen, denyut dan irama jantung, serta

durasi tiap episode henti nafas.

Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi

klinis.

(20)

Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk

berlebih di siang hari, rasa kurang segar saat bangun tidur, cepat

lelah, insomnia, terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau

keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara

dengkuran. Jika pasien tersebut simptomatik, AHI>5 sudah

dianggap positif menderita OSA. Sedangkan pada pasien yang

tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur, AHI>15

baru dianggap positif.

TATALAKSANA

Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan

nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

(16)

. CPAP

memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka

sumbatan di orofaring, dengan demikian periode apnea tidak

terjadi

(2)

. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan

tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. Tidak jarang

penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara ber-

tekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam.

Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih

asing dengan penggunaan alat tersebut. Kemajuan teknologi

seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan

kenyamanan yang lebih baik bagi penderita; untuk itu diperlukan

masa trial tersendiri. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon

terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat, jenis

masker, efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan.

Tak kalah penting, adalah edukasi bagi penderita serta lingku-

ngannya.

(21)

Tak jarang, yang terpenting dalam terapi justru

dukungan dari keluarga.

Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan.

Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP), jaw

enhancement, glossectomy, tounge resection dan lain-lain,

masih terus dikembangkan. Dengan kemajuan teknologi pem-

bedahan yang semakin non-invasif, bukan tidak mungkin di masa

depan, pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA.

(22)

SIMPULAN

Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur

yang sudah lama dikenal. Namun manifestasi klinis yang sering

dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput

dari perhatian. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat

menjadi komorbiditas dari OSA, tatalaksana yang optimal belum

dilakukan dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Dement W. The Promise of Sleep. London: Pan Books 2001. p:167-193.

Sullivan CE, Issa FG. Obstructive sleep apnea in clinics. Chest Medicine

1985;6:633-650.

Collop N. The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders.

Cleve Clin J Med 2007;74(1): 72-78

Sullivan CE, Grunstein RR, Marrone O, Berthon-Jones M. Sleep apnea

pathophysiology: upper airway and control of breathing. In Guilleminault. C.

OSAS: Clinical Research and Treatment. New York. Raven Press 1990. p.49-69.

Boehlecke BA. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. Sleep Syllabus

2006. p.49-58.

Weaver TE, George CFP. Cognition and performance in patients with OSA. In

Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4

ed.

Philadelphia. Elsevier 2005. p.1023-33.

Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of OSA: a population health

perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1217-39.

Atwood CW. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. Sleep Syllabus

2006. p.44-8.

Punjabi NM, Beamer BA. Sleep apnea and metabolic dysfunction. In Kryger

MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4

ed.

Philadelphia. Elsevier 2005. p.1034-1039.

Resnick HE, Redline S, Shahar E, Gilpin A, Newman A, Walter R, Ewy GA,

Howard BV, Punjabi NM; Sleep Heart Health Study. Diabetes and sleep

disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. Diabetes Care 2003

Mar;26(3):702-9.

Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep

apnea. Circulation. 2003;107:1671-8.

Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association

between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med

2000;342:1378-84.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint

National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of

high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560-2572.

Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH.

Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood

pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2003;107:68-73.

Ramsey R, Khanna A, Strohl KP. History and physical examination. In Kushida

CA. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. New York. Informa

healthcare 2007. p.1-20.

Phillips B, Kryger MH. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea

syndrome: overview. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice

of Sleep Medicine 4

ed. Philadelphia. Elsevier 2005. p.1109-1121.

Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, et.al. Practice parameters

for the indications for polysomnography and related procedure: an update for

2005. Sleep 2005;28: 499-519.

AASM Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommenda-

tions for syndrome definition and measurement techniques in clinical research.

Sleep 1999;22: 667-689.

Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, Claman D, GoldbergR, Gottlieb DJ,

Hudgel D, Sateia M, Schwab R. Clinical guidelines for the use of unattended

portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients.

J Clin Sleep Med 2007;3(7):737-747.

American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep

disorders, 2

ed. American Academy of Sleep Medicine 2005; 51-55.

Chervin RD, Theut S, Basseti C, Aldrich MS. Compliance with nasal CPAP can

be improved by simple interventions. Sleep 1997;20:284-289.

Powell NB, Riley RW, Guilleminault C. Surgical management of sleep-

disordered breathing. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice

of Sleep Medicine 4

ed. Philadelphia. Elsevier 2005.p.1081-1097.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:

(2,8)

1. Nyeri kepala di pagi hari

2. Nokturia

3. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur

4. Kualitas tidur yang kurang nyenyak, sleep state mispercep-

tion, insomnia

5. Mulut terasa kering saat terbangun

6. Konsentrasi terganggu

7. Daya ingat menurun

8. Mudah marah, emosional

9. Depresi

10. Hipertensi

11. Nyeri dada di waktu malam

12. Kelebihan berat badan (obesitas)

13. Masalah seksual - Impotensi

14. Bentuk leher yang pendek namun besar

15. Kelainan kraniofasial, retrognathia

Dari sekian banyak gejala, biasanya penderita tidak pernah

mengaitkannya dengan kebiasaan tidur. Misalkan keluhan cepat

lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan

diabetes, padahal, hasil gula darah berada pada ambang batas

normal tertinggi. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah

yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat

mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi

sistem simpatis.

(9)

Resnick dkk

(10)

lebih jauh menyebutkan

bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA.

Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak

menarik perhatian saat ini. Sistem kardiovaskular terganggu

oleh beberapa faktor, antara lain hipoksemi, meningkatnya

tekanan intratorakal, dan aktivasi sistem saraf simpatis yang

semuanya merupakan akibat sleep apnea.

(11)

(Gb.4)

Gb.4. Ket.: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV)

akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan

darah sistemik (Bp.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia,

micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA.) Apnea

juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregan-

gan paru, sehingga lebih meningkatkan lagi SNA. Kombinasi dari meningkat-

nya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA, akan meningkatkan

kebutuhan O

, justru di saat suplai O

ke otot jantung berkurang. Keadaan ini

secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi, serta secara kronis

menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung.

(11)