ULASAN
Penatalaksanaan Konservatif
Pneumotoraks Spontan
Boedi Swidarmoko
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas indonesia/Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam
cavum/rongga pleura
(1-8)
.
Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif
untuk dapat mempertahankan paru dalam keadaan berkembang
(inflasi)
(3)
. Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi - 4
s/d 8 cm H
2
O dan pada akhir ekspirasi 2 s/d 4 cm H
2
O
Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral
dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam rongga pleura,
Se hingga paru akan kolaps. Paling sering terjadi spontan tanpa
ada riwayat trauma; dapat pula sebagai akibat trauma toraks
dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.
Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada
TB paru sebelum ditemukannya obat anti tuberkulosis dan
tindakan bedah dan dikenal sebagai pneumotoraks artifisial
(2)
.
Kemajuan teknik maupun peralatan kedokteran ternyata juga
mempunyai peranan dalam meningkatkan kasus-kasus pneumo-
toraks antara lain prosedur diagnostik seperti biopsi pleura, TTB,
TBLB; dan juga beberapa tindakan terapeutik seperti misalnya
pungsi pleura, ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula menjadi
sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks iatrogenik)
(1-11)
.
Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam rongga pleura,
yaitu
1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam
paru.
2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang
perforasi esofagus atau abdomen) dan pleura parietal, sehingga
udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura
(12)
.
3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorgan-
isme pembentuk gas misalnya pada empiema.
Pada makalah ini akan dibicarakan pneumotoraks spontan
dengan penekanan pada penatalaksanaan konservatif.
KLASIFIKASI
Berbagai Klasifikasi pneumotoraks dapat dikemukakan
antara lain
(8)
:
1) Menurut terjadinya;
a) Pneumotoraks spontan : - primer/idiopatik
- sekunder
b) Pneumotoraks traumatik
c) Pneumotoraks artifisial
d) Pneumotoraks iatrogenik
2) Menurutjenis fistulanya;
a) Terbuka, bila udara dapat keluar masuk ke dalam rongga
pleura pada pernapasan (respirasi).
b) Tertutup, bila tidak ada pergerakan udara pada pernapasan.
c) Ventil atau valvular, bila udara hanya dapat masuk ke
rongga pleura pada inspirasi dan tidak dapat keluar pada ekspi-
rasi.
Pada pneumotoraks ventil ini udara yang terperangkap
dalam rongga pleura bertambah dengan cepat yang
menyebabkan rongga pleura tersebut makin membesar,
sehingga mendesak mediastinum serta pembuluh-pembuluh
darah di situ dengan akibat gangguan sirkulasi; pneumotoraks
ini disebut juga dengan tension pneumothorax
(1,9,12,13)
.
INSIDEN
Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan
karena banyak kasus-kasus yang tidak didiagnosis sebagai pneu-
motoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky
(4)
mem-
perkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per
100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks
antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling
sering pada usia 2030
(4,14)
tahun Pneumotoraks spontan yang
timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 13
adanya bronkitis kronik dan empisema
(1,2)
. Lebih sering pada
orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus)
terutama pada mereka yang mempunyai kebiasaan merokok
(2,4)
.
Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri.
PATOFISIOLOGI
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah
negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru
untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung
mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau
ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga
pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol
ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau
hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas,
maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura
melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga pleura sam-
pai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup.
Pada pneumotoraks spontan baik primer maupun sekunder
mekanisme yang terdahulu yang terjadi, sedang mekanisme
kedua dapat dijumpai pada jenis traumatik dan iatrogenik.
PNEUMOTORAKS SPONTAN PRIMER
Adalah pneumotoraks yang terjadi secara spontan pada orang
sehat yang sebelumnya tidak didapati tanda-tanda penyakit
pada paru/saluran pernapasan sebagai dasarnya.
ETIOLOGI
Dari bukti/konfirmasi torakotomi etiologi pneumotoraks
spontan adalah pecahnya alveol perifer, kista/bulla subpleu-
ral
(1-3,15)
. Pada 31 penderita dengan pneumotoraks spontan primer
di USA yang menjalani torakotomi, ternyata pada setiap pasien
tersebut ditemukan adanya bulla subpleural. Patogenesis bulla
subpleural belum jelas, diduga berhubungan dengan kelainan
kongenital, radang bronkus, gangguan ventilasi kolateral
(2,3)
.
Terdapat hubungan yang kuat antara merokok dengan ter-
jadinya pneumotoraks spontan primer; dan 472 penderita di
Inggris ternyata 432 (92%) adalah perokok atau mantan perokok
(3)
.
INSIDEN
Kejadian pneumotoraks spontan primer di USA sejak
19591978 adalah 8600/tahun. Pneumotoraks spontan terjadi
pada 3,72% dan 1879 penderita yang datang ke klinik toraks
(15)
.
KLINIS
Timbul ketika sedang istirahat (90%); kurang dan 10%
terjadi pada saat kerja fisik yang hebat
(5)
.
Karena pada pneumotoraks spontan primer minimal ge-
jalanya hanya nyeri dada ringan, umumnya tak segera mencari
pertolongan medis; 18% penderita menunggu lebih dari 1 minggu
setelah timbulnya gejala sebelum mencari bantuan medis
(3)
.
Gejala utama antara lain nyeri dada akut dan lokal pada sisi
yang terkena dan dispnea. Gejala lain adalah batuk iritatif yang
di.sebabkan perangsangan ujung-ujung saraf baik di permukaan
pleura maupun di dinding bronkus yang kolaps
(1,2,5,6,12,13,16)
.
DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital biasanya masih
normal tergantung pada jumlah udara dalam rongga pleura; sisi
yang sakit mencembung dibandingkan dengan sisi yang sehat,
pergerakannya berkurang pada pernapasan, fremitus melemah
atau menghilang, perkusi menjadi hipersonor dan suara napas
vesikuler melemah atau menghilang atau dapat pula bronkial
bila ada fistula bronkopleural dengan suara napas tambahan
amforik bila ada giant bulla atau giant cavity
(3-6,13,16)
.
Pada pneumotoraks yang luas penderita mengalami distres
pernapasan yang nyata, nafas cepat dan dalam, sianosis, kulit
dingin dan lembab, nadi cepat dan dalam, tekanan darah menu-
run sampai syok
(6)
. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
foto toraks.
RADIOLOGIS
Peranan pemeriksaan radiologi antara lain
(2)
:
1) Kunci diagnosis.
2) Penilaian Iuasnya pneumotoraks.
3) Evaluasi penyakit-penyakit yang menjadi dasar.
Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konven-
sional (dalam keadaan inspirasi) dapat menunjukkan adanya
daerah yang hiperlusen dengan pleural line di sisi medialnya;
tetapi pada pneumotonaks yang minimal, foto konvensional
kadang-kadang tidak dapat menunjukkan adanya udara dalam
rongga pleura; untuk itu diperlukan foto ekspirasi maksimal,
kadang-kadang foto lateral dekubitus
(2,3,5,6,13)
.
Hinshaw
(5)
merekomendasikan membuat foto pada 2 fase
inspirasi dan ekspirasi, karena akan memberikan informasi
yang lebih lengkap tentang:
- Derajat/luasnya pneumotoraks.
- Ada/tidaknya pergeseran mediastinum.
- Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas
dari pada foto konvensional.
KEKAMBUHAN
Penderita pneumotoraks spontan primer mempunyai risiko
kambuh. Gobbel dan kawan-kawan (dikutip dari 3) meneliti
119 kasus pneumotoraks spontan selama 6 tahun dan
melaporkan bahwa 52% mengalami rekurensi ipsilateral
dengan interval rata-rata 2,3 tahun.
PENATALAKSANAAN
Mempunyai dua tujuan, yaitu:
1) Menghilangkan udara dalam rongga pleura.
2) Menurunkan/mencegah kemungkinan terjadinya pneumo-
toraks spontan berulang.
Penatalaksanaan pneumotonaks spontan pada khususnya
maupun pneumotoraks jenis lain, pada umumnya (bergantung
pada derajat/luasnya pneumotoraks tersebut), mulai dari yang
ringan sampai dengan berat dan berulang:
a) Observasi.
b) Pemberian O
2
c) Aspirasi.
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
14
d) Pemasangan Water Sealed Drainage (WSD).
e) Pleurodesis.
f) Torakotomi.
Makalah ini akan membicarakan tindakan observasi dan
pemberian O
2
.
Observasi
Bila hubungan antara alveoli dan rongga pleura telah ter-
tutup, sehingga tidak ada lagi kebocoran, maka udara dalam
rongga pleura akan diabsorpsi secara bertahap. Absorpsi ini
berjalan lambat. Kircher dan Swartzel (dikutip dari 3), melaporkan
bahwa 1,25% udara dalam rongga pleura diabsorpsi selama 24
jam. Karena itu hanya penderita dengan pneumotoraks < 15%
saja yang dapat dilakukan terapi observasi ini.
Pemberian Oksigen
Pemberian O
2
mempercepat rasio absorpsi udara rongga
pleura. Penelitian pada penderita dengan pneumotoraks spontan
memperlihatkan bahwa absorpsi udara rongga pleura 4 kali
lebih cepat bila penderita diberi suplemen O
2
konsentrasi
tinggi, oleh karena itu direkomendasikan pada penderita
pneumotoraks apapun jenisnya yang dirawat tanpa prosedur
terapi aspirasi dan WSD untuk diberi suplemen O
2
(3)
.
Fisioterapi
Prosedur terapi ini ternyata juga dapat mempercepat proses
absorpsi udara dalam rongga pleura dan pengembangan paru,
selain menambah kepercayaan diri penderita pneumotoraks
spontan. Metode fisioterapi yang dianjurkan pada penderita
pneumotoraks spontan ini adalah latihan pernapasan (exercise
breathing).
PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUN-
DER
Berbeda dengan pneumotoraks spontan primer, pada pneu-
motoraks spontan sekunder keadaan penderita tampak serius
dan kadang-kadang mengancam kehidupan karena adanya
penyakit paru yang mendasarinya.
INSIDEN
Lebih kurang sama dengan pada pneumotoraks spontan
primer. Diperkirakan sekitar 7500 kasus baru di USA setiap
tahunnya. Laki-laki lebih banyak dan wanita 3 : 1
(3)
.
ETIOLOGI
Sebagian besar adalah penderita PPOM. Pada penelitian 34
penderita pneumotoraks spontansekunder: 20 dengan PPOM, 7
dengan TB paru, 2 dengan sarkoidosis, masing-masing 1 dengan
silikosis + TB paru, fibrosis paru, abses paru, Ca bronkus,
penyakit metastasis pleural. Penyakit-penyakit lain yang dihu-
bungkan dengan pneumotoraks spontan sekunder antara lain
asma bronkial, Ca paru, hemosiderosis paru idiopatik, infark
paru, penyakit rheumatoid, skleroderma, jamur paru
(3,6,15)
.
MANIFESTASI KLINIS
Lebih berat daripada pneumotoraks spontan primer.
Dengan cadangan fungsi paru yang telah terbatas karena
penyakit paru yang mendasari, maka kolaps paru sebagian/total
dapat mengancam kehidupan
(3,4)
.
Pada 57 pasien dengan PPOM + pneumotoraks spontan
sekunder semua dengan sesak napas, 75% nyeri dada pada sisi
yang terkena, 9% dengan sianosis dan 7% dengan hipotensi
(3)
.
DIAGNOSIS
Kemungkinan terjadinya pneumotoraks pada penderita
PPOM harus dicurigai bila ada peningkatan sesak napas
terlebih lagi bila disertai dengan nyeri dada
(2,3)
. Pemeriksaan
fisik pada penderita PPOM kurang membantu menegakkan
diagnosis pneumotoraks spontan sekunder karena pada
penderita tersebut telah ada paru yang hiperekspansi.
Diagnosis ditegakkan dengan tampaknya pleural line pada
foto torak. Kadang-kadang sangat sulit untuk melihat garis
pleural ini pada penderita PPOM karena paru hiperlusen dan
sangat sedikit perbedaan radiodensitas antara pneumotoraks
dan paru yang emfisematous.
Dalam beberapa keadaan penting membedakan pneumo-
toraks dengan bulla yang besar dan berdinding tipis pada
penderita PPOM. Garis pleura pada bulla yang besar konkaf
terhadap dinding dada, sedangkan pada pneumotoraks konveks.
Pada keadaan tertentu diperlukan pemeriksaan tomogram atau
CT Scan untuk membedakan keduanya
(3)
.
KEKAMBUHAN
Tampaknya rasio kekambuhan pneumotoraks spontan se-
kunder serupa dengan pneumotoraks spontan primer. Pada pe-
nelitian 57 penderita PPOM di Klinik Mayo selama 10 tahun,
22 (39%) mengalami pneumotoraks dengan rasio kekambuhan
> 50%. Rasio kekambuhan pada penderita dengan fibrosis
kistik juga sekitar 50% bila hanya dilakukan tindakan WSD
tanpa pleurodesis
(3)
.
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan penderita dengan pneumo-
toraks spontan sekunder adalah menurunkan kekambuhan. Tin-
dakan yang segera harus dilakukan adalah pemasangan WSD.
Pungsi aspirasi tidak dianjurkan karena sering tidak efektif dan
tidak mengurangi kekambuhan. Begitu paru mengembang dan
fistel tertutup merupakan saat yang tepat untuk melakukan
pleorudesis guna mencegah pneumotoraks spontan berulang.
ILUSTRASI KASUS
Kasus I
Tuan R, 29 tahun, mahasiswa penguruan tinggi di Jakarta.
Dirawat di Unit Paru RS Persahabatan pada pertengahan De-
sember 1989 dengan keluhan utama nyeri mendadak dada
kanan. Penderita mendadak nyeri dada unilateral kanan setelah
me ngendarai kendaraan bermotor roda empat Jakarta-Bandung
pergi pulang. Batuk, demam tidak ditemukan; sesak napas tak
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 15
dirasakan. Penderita oleh orang tuanya dibawa ke fasilitas
kesehatan swasta di Jakarta Timur, dilakukan pemeriksaan foto
torak dan dirujuk ke RS Persahabatan. Pada pemeriksaan
fisikdijumpai pada torak: simetri dalam statis dan dinamis. Paru
kanan fremitus sedikit melemah, perkusi agak hipersonor,
auskultasi suara napas vesikuler melemah, tak dijumpai
ronki/mengi. Lain-lain dalam batas normal.
Laboratorium: Hb 14,4; leko 9.800; LED 12; BTA (-); Tes
Mantoux (-).
Foto toraks: hiperlusensi di hemitoraks kanan dengan garis
pleural.
Diagnosis: Pneumotoraks kanan.
Penatalaksanaan: observasi, suplemen oksigen, fisioterapi.
Follow Up: selama 7 hari perawatan keadaan umum baik,
tak pernah ada keluhan sesak, batuk, nyeri dada dan
sebagainya. Penderita dipulangkan atas permintaan dengan
anjuran kontrol ke poliklinik paru RS Persahabatan.
Kasus II
Tuan A, 36 tahun, dirawat di Unit Paru RS Persahabatan
sejak tanggal 2 Februari 1990 dengan keluhan utama sesak
napas sejak 15 hari sebelumnya. Riwayat penyakit, sejak 15
hari penderita batuk-batuk dengan sesak napas yang mula-mula
ringan, disertai dengan demam. Berobat ke dokter praktek sore
dengan obat-obat mengandung antibiotika dan simptomatis.
Setelah beberapa hari ternyata tak ada perbaikan, sesak
semakin bertambah, penderita kembali ke dokter tersebut
dengan anjuran foto toraks. Berdasarkan hasil foto obat-obat
diganti dengan OAT (obat anti tuberkulosis) mengandung
nifampisin dan 1 Setelah minum obat tersebut penderita mual
dan muntah. Satu hari sebelum dibawa ke RS, batuk dengan
riak bercampur darah. Riwayat OAT sebelumnya dan kencing
manis disangkal, ada riwayat tekanan darah tinggi namun
jarang memeriksakan diri.
Pemeriksaan fisik: T 150/120, N 120, RR28, S 39°C. Leher:
trakea di tengah, KGB tak teraba, JVP 50 cm HsO. Torak:
simetri dalam statis dan dinamis. Jantung: bunyi jantung I & II
murni. Paru kanan atas: fremitus melemah, hipersonor, suara
napas melemah, ronki (-); bawah: sonor, bronkovesikuler, ronki
kering (+). Paru kiri: sonor, vesikuler, ronki (-).
Lab: Hb 13,1; L 19.300; ureum 20; GD sewaktu 90 BTA
sputum 3 kali (); Tes Mantoux ().
Diagnosis kerja: Bronkopneumania, Pneumotoraks kanan,
Gastnitis, Kandiomegali ec dekompensasi jantung kiri cc hi-
pertensi.
Penatalaksanaan: Karena penderita menolak tindakan inva-
sif maka untuk pneumotoraks diputuskan untuk dirawat secara
konservatif; selain itu diberi antibiotik, diuretik, anti hipertensi
dan terapi simptomatis lainnya.
Follow Up: pada hari pertama perawatan dikonsulkan ke
kardiologi setuju dengan dekompensasi jantung kiri ec hiper-
tensi; terapi diuretik dan anti hipertensi diteruskan.
Hari ke-empat perawatan penderita secara emosional labil,
marah-marah, logorhoe, disorientasi. Pada keesokan harinya di-
konsulkan ke bagian psikiatri dengan kesan suatu gangguan
adaptasi, terapi ditambahkan haloperidol dan trihexil phenidyl.
Hari berikutnya perawatan keadaan penderita tenang, demam
menghilang, batuk berkurang, demikian pula sesak napasnya.
Pada hari ke- 12 perawatan penderita minta pulang paksa.
DISKUSI
Telah dibicarakan tentang pneumotoraks spontan baik yang
primer maupun sekunder dengan dua contoh kasus pneumo-
toraks spontan yang dirawat di Unit Paru RS Persahabatan
Jakarta.
Kasus I merupakan contoh klasik pneumotoraks spontan
primer, kasus tersebut memenuhi kriteria karakteristik penderita
pneumotoraks yaitu laki-laki usia muda dengan bentuk tubuh
kurus tinggi (asthenis) yang mempunyai kebiasaan merokok
lebih kurang satu bungkus (12 batang) per hari dengan isapan
dalam selama 5 tahun. Dan anamnesis, pemeriksaan fisis, labo-
ratoris dan foto toraks tak dijumpai adanya kelainan/penyakit
pada paru atau organ tubuh lain yang dapat menjadi /dihubungkan
dengan pneumotoraks yang diderita. Oleh karena itu kasus ter-
sebut dapat mewakili suatu kasus pneumotoraks spontan primer/
idiopatik. Atas dasar keadaan klinis yang hanya nyeri mendadak
unilateral kanan pada saat onset disertai temuan pneumotoraks
yang minimal pada foto toraks konvensional (15%) maka oleh
dokter jaga dan dokter ruangan diambil keputusan terapi konser
vatif tanpa tindakan invasif (pungsi aspirasi, WSD).
Kasus II merupakan contoh yang dianggap dapat mewakili
pneumotoraks spontan sekunder. Penderita ini mendapat infeksi
saluran pernapasan bagian bawah yang menyebabkan ia demam,
batuk-batuk, sesak napas. Diagnosis bronkopneumonia ditegak-
kan berdasarkan klinis (demam, batuk, sesak napas),pemeriksaan
fisis, laboratoris (leukositosis) dan nadiologis. Oleh karena adanya
penyakit paru yang menjadi dasar (bronkopneumonia) maka
terjadi pneumotoraks spontan sekunder, yang onset-nya ditandai
dengan meningkatnya sesak napas. Sebagaimana diamati oleh
Light (dikutip dari 3) sekitar 18% penderita menunggu lebih dari
1 minggu baru mencari bantuan medis, demikian pula pada
penderita ini Bila tidak ada batuk darah mungkin tidak/belum
akan mencari bantuan medis. Sesungguhnya bila penderita tak
menolak tindakan invasif, sesuai dengan kepustakaan pada pen-
derita ini untuk penanganan pneumotoraksnya akan dilakukan
pemasangan WSD; mengingat luas pneumotoraksnya walau
klinis sesak tak begitu menonjol.
KESIMPULAN
1) Keadaan klinis dan luas pneumotoraks merupakan dasar
pertimbangan pada penatalaksanaan pneumotoraks spontan.
2) Peranan pemeriksaan radiologis sangat penting, selain me-
nentukan adanya penyakit/kelainan paru sebagai dasar terjadi-
nya pneumotoraks; juga merupakan kunci diagnosis dan
evaluasi luasnya pneumotoraks.
3) Pada kasus-kasus pneumotoraks spontan minimal bila foto
konvensional tak dapat menunjukkan adanya pneumotonaks,
dapat dibuat foto dalam ekspirasi maksimal.
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
16
9. Zagelbaum GL, Pare JAP. Manual of Acute Respiratory Care. Boston:
Little, Brown and Co. 1982; 134: 271-g.
KEPUSTAKAAN
1. Crofton J, Douglas A. Respiratory Diseases. 3rd ed. Blackwell Scient Publ
1983: 5417.
10. Hinds CJ. Intensive Care: a concise textbook. London: Bailliere Tindall.
1987: 39.
2. Farzan S. A Concise Handbook of Respiratory Diseases. Virginia: Reston
Publ Co Inc. A Prentice-Hall Co. 1978: 1903.
11. Chandrasekhar AJ. Pleural Disease in the Intensive Care Unit. In: Mac
Donnel KF, Fahey PJ, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed.
Boston: Little, Brown and Co. 1987: 337.
3. Light RW. Pneumothorax. In: Murray JF & Nadel JA (eds). Textbook of
Respiratory Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988: 174559.
12. Te OH. Intensive Care Manual. 2nd ed. Sydney: Butterworths. 1985: 277.
4. Johnston RF, Dovnarsky JH. Pleural Diseases. In: Fishman AP (ed).
Pulmonary Diseases and Disorders. Toronto: Mc Graw-Hill Book Com-
pany. 1980: 137280.
13. Sekar TS, Paulson RL. Chest Trauma: Principles and Management in the
Intensive Care Unit. In: Mac Donnel KF, Fahey Pi, Segal MS (eds).
Respiratory Intensive Care. 1st ed. Boston: Little, Brown and Co. 1987:
3489.
5. Hinshaw HC, Murray JF. Diseases of The Chest. Toronto: WB Saunders
Co. 1980: 9047.
14. Rowinsky EK, Abeloft MD, Wharam MD. Spontaneous pneumothorax
following thoracic irradiation. Chest 1985; 88(5): 7038.
6. Cherniack RM, Chemiack L. Respiration in Health and Disease. 3rd ed.
Tokyo: WB Saunders Co. 1983: 3485 1.
15. Berte JB. Critical Care: The Lung. 2nd ed. Connecticut: Appleton-Century
Crofts. 1986: 16170.
7. Kiss GT. Diagnosis and Management of Pulmonary Disease in Primary
Practice. California: Addison-Wesley PubI Co Inc. 1982: 525, 967.
16. Di Marco AF. Interstitial Lung Disease in the Intensive Care Unit. In: Mac
Donnel KF, Fahey PJ, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed.
Boston: Little, Brown and Co. 1987: 224.
8. Wibowo Suryatenggara. Pneumotoraks. Dalam: Simposium Darurat Gawat
Paru. Jakarta, 1983: 1322.
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 17