TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Dampak
Gas Buang Kendaraan Bermotor
terhadap FaaI Paru
Faisal Yunus
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Umum
Persahabatan. Jakarta
PENDAHULUAN
Perkembangan dalam bidang industri dan teknologi mem-
punyai dampak positif dan negatif terhadap masyarakat. Taraf
kehidupan meningkat karena tersedianya barang-barang yang
membantu terlaksananya pekerjaan dengan lebih baik dan cepat.
Transportasi juga berkembang pesat sehingga memudahkan
mobilitas penduduk. Dampak negatif yang terjadi timbul akibat
polusi asap pabrik dan gas buang kendaraan bermotor. Polusi
udara dapat menimbulkan berbagai penyakit dan gangguan fungsi
tubuh, termasuk gangguan faal paru. Polusi udara meningkatkan
kejadian asma bronkial dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) dalam masyarakat
(1,2)
.
Di Indonesia kendaraan bermotor meningkat jumlahnya
dari tahun ke tahun. Selain mobil-mobil baru, mobil tua yang
mengeluarkan gas buang yang banyak dan pekat banyak
bergerak di jalan. Gas buang dari kendaraan tersebut
menimbulkan polusi udara. Tujuh puluh sampai delapan puluh
persen pencemaran udara berasal dari gas buang kendaraan
bermotor, sedangkan pencemaran udara akibat industri hanya
20-30% saja
(3)
.
BAHAN GAS BUANG KENDARAAN BERMOTOR
Gas buang kendaraan bermotor terdiri dari berbagai gas se-
peni karbon monoksida (CO), karbon dioksida (CO
2
), nitrogen
oksida (NOx), nitrogen dioksida (NO
2
), ozon (O
3
), sulfur
dioksida (SO
2
) dan partikulat seperti hidrokarbon, plumbum
dioksida dan senyawa organik lain. Zat yang paling banyak
pengaruhnya terhadap saluran pernapasan dan paru adalah
sulfur dioksida, nitrogen dioksida dan ozon. Ketiga zat tadi
dapat menurunkan faal paru
(4-6)
.
Saluran napas dan paru berguna untuk proses respirasi yaitu
pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan penge-
luaran karbon dioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses
ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi.
Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam
paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan
pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang
sudah teroksigenisasi
(7)
.
Gangguan ventilasi terdiri atas gangguan restriksi yaitu
gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa
perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering
dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital
(KV). Sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan para-
meter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEPI ), rasio vo-
lume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital
paksa (VEPI/KVP), anus puncak ekspirasi (APE) dan flow vo-
lume curve
(7,8)
.
Alat spirometer dapat dipakai untuk mengukur berbagai
parameter ventilasi paru. Adanya gangguan restriksi, obstruksi
maupun bentuk campuran dapat ditentukan dari hasil pemeriksa-
an spirometri
(7,8)
.
EFEK GAS BUANG TERHADAP PARU
Sulfur Dioksids (SO
2
)
Sulfur dioksida terbentuk dari pembakaran bahan bakar fosil
seperti minyak bumi, batubara dan industri yang memakai bahan
baku sulfur. Nilai ambang batas SO
2
adalah sebesar 0.1 ppm/24
jam. Zat ini merupakan salah satu komponen dalam pemben-
tukan hujan asam
(9,10)
.
Kadar
SO
2
dalam gas buang tergantung dari jenis bahan
bakar yang digunakan; sulfur dioksida yang berasal dari solar
lima kali lebih banyak dibandingkan dengan SO
2
yang terjadi
Cermin Dunia Kedokteran No. 121, 1998
16
pada pemakaian bahan bakar bensin. SO
2
lebih larut di dalam air
dibandingkan dengan nitrogen dioksida. Sebagian SO
2
akan
tertahan di saluran napas aTas, karena bereaksi dengan air yang
terdapat di lapisan mukosa. Pada penderita asma, paparan SO
2
sebesar 0,4 ppm selama waktu kurang dari 1 jam dapat menim-
bulkan bronkospasme. Pada orang normal paparan SO
2
yang
kurang dari 5 ppm tidak mempengaruhi faal paru. Lavase bronkus
dari orang normal yang dipapari dengan SO
2
0,4 ppm selama
20 menit menunjukkan reaksi inflamasi dan ditemukan peningkat-
an konsentrasi antibodi
(4,11)
.
Nitrogen Dioksida (NO
2
)
Nitrogen dioksida terbentuk dari pembakaran minyak yang
tidak sempurna pada temperatur yang tinggi. Nilai ambang batas
NO
2
adalah sebesar 0,05 ppm/jam. Dampak paparan NO
2
lebih
bersifat kronik. Pada orang normal paparan NO
2
1,5 ppm selama
2 jam tidak menunjukkan penurunan faal paru yang bermakna.
Tetapi paparan melebihi 1,52 ppm menyebabkan peningkatan
tahanan ekspirasi dan inspirasi
(11-14)
.
Paparan NO
2
sebesar 0,1 ppm selama waktu 1 jam
meningkatkan hipereaktivitas bronkus yang diukur dengan
inhalasi metakolin sderta meningkatkan obstruksi saluran na-
pas
(6,12,14,15)
.
Kejadian infeksi saluran napas meningkat pada orang yang
terpapar dengan nitrogen dioksida. Hal itu disebabkan oleh
karena terjadi kerusakan silia, gangguan sekresi mukus dan
fungsi makrofag alveolar serta gangguan imunitas humoral
(11,13,5)
.
Pada penderim PPOK paparan NO
2
sebesar 0,3 ppm
menimbulkan obstruksi saluran napas, sedangkan pada orang
normal tidak menimbulkan gangguan yang berarti
(16)
.
Ozon (O
3
)
Ozon terbentuk terutama akibat reaksi fotokimia antara
nitrogen oksida dan bahan organik. Pada gas buang kendaraan
bermotor terdapat zat organik dan nitrogen oksida. Nilai
ambang batas ozon adalah 0.08 ppm/jam. Ozon mempunyai
efek toksik berupa gangguan biokimia dan perubahan
morfologi saluran napas
(17)
.
Paparan terhadap ozon akan meningkatkan hipereaktivitas
bronkus baik pada penderita asma maupun orang sehat. Pema-
paran ozon dengan kadar 0.13 ppm selama 12 jam pada orang
sehat menyebabkan penurunan volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP I), diikuti dengan gejala batuk, sesak napas dan
bising mengi. Paparan terhadap ozon dapat menimbulkan ke-
rusakan jaringan paru berupa hiperplasi sel epitel alveolar serta
gangguan pada bronkus terminalis
(11,17,18)
.
Setelah paparan terhadap ozon dengan kadar 0,4 ppm selama
2 jam, cairan lavase bronkus menunjukkan peningkatan jumlah
lekosit polimorfonuklear serta makrofag alveolar
(17)
.
Partikulat
Partikulat adalah zat dengan diameter kurang dari 10 u,
dapat berupa uap, cairan, asap maupun padat. Efek partikulat
terhadap saluran napas tergantung dari besar partikelnya. Par-
tikel dengan diameter lebih besar dari 10 u sebagian besar
mengendap di saluran napas bagian alas, diameter antara 310
u mengendap di percabangan bronkus dan bronkiolus, diameter
0,13 u akan sampai ke alveolus. Purtikel dengan diameter
kurang dari 0,1 u akan keluar masuk ke dalam paru tanpa di-
endapkan, disebut sebagai partikel atau debu respirable
(19)
.
Pada umumnya efek partikulat hampir saina dengan efek
yang disebabkan oleh sulfur dioksida dan nitrogen dioksida,
karena zat ini dalam saluran napas bereaksi dengan uap air
membentuk partikel H
2
SO
4
dan HNO
3
. Partikulat bersama
polutan lain seperti ozon dan sulfurdioksida akan menimbulkan
penurunan faal paru, sedangkan partikulat saja tidak menimbulkan
gangguan faal paru pada orang normal. Gangguan faal paru
yang terjadi adalah penurunan VEP I dan rasio VEP 2/KVP,
yaitu gangguan obstruksi saluran napas
(20,21)
.
Karbon
Monoksida (CO)
Karbon monoksida adalah hasil pembakaran tidak sem-
purna bahan-bahan mengandung karbon. Gas ini terbentuk pada
setiap pembakaran dan penyebab kematian penting pada keba-
karan gedung-gedung dan ledakan di tambang-tambang. Karbon
monoksida berikatan kuat dengan Hb sehingga mengurangi ke-
mampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen. Ikatan CO de-
ngan Hb 200 kali lebih kuat daripada ikatan Hb dengan O
2
.
Peningkatan karboksi hemoglobin dalam darah menyebabkan
terjadi pergeseran kurve disosiasi oksigen ke kiri. Hipoksia
jaringan dapat menyebabkan kerusakan setiap organ yang telah
mengalami gangguan vaskuler. Kematian atau cacat permanen
terjadi oleh karena infark miokard atau infark otak
(22)
.
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS AKIBAT
GAS BUANG
Sulfur dioksida, nitrogen dioksida dan partikulat yang ma-
suk ke dalam saluran napas akan bereaksi dengan air yang
terdapat di saluran napas atas dan bawah membentuk H
2
SO
4
dan HNO
3
. SO
2
lebih mudah larut sehingga efeknya terjadi
pada saluran napas bagian alas, zat NO
2
lebih sukar larut dalam
air, sehingga efek yang ditimbulkannya tKtama terjadi di
saluran napas bagian bawah. Asam sulfat dan asam nitrat yang
terjadi merupakan iritan yang sangat kuat. Zat ini menyebabkan
gangguan imunitas humoral, fungsi sekresi makus, peningkatan
sel polimorfonuklear dan kerusakan silia
(11,13,5)
.
Iritasi akibat gas buang dapat bersifat akut dan kronik. Ke-
lainan yang terjadi akibat efek iritasi zat dalam gas buang di-
tentukan oleh faktor-faktor berikut :
a)
struktur kimia
b)
konsentrasi dalam udara
c)
lamanya kontak
d)
daya larut dalam air
Zat yang mudah larut dalam air umumnya mempunyai efek
iritasi pada saluran napas bagian alas sedangkan yang mem-
punyai daya larut rendah atau tidak larut akan mengiritasi salur-
an napas bagian bawah. Efek iritasi yang akut terjadi karena
rangsangan pada reseptor dan menimbulkan rasa sakit sehingga
terjadi refleks penghambatan pernapasan yaitu penyempitan
bronkus dan refleks batuk. Pada paru dapat terjadi edema paru
karena perubahan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan
pada pembuluh darah paru, menyebabkan eksresi cairan tran-
sudat yang kemudian memudahkan timbulnya infeksi (dikutip
Cermin Dunia Kedokteran No. 121, 1998 17
dari 23).
Iritasi kronik akan menimbulkan berbagai perubahan dalam
saluran napas yaitu
(24)
:
1) Di bronkus besar terjadi kelumpuhan silia hiperplasi ke-
lenjar mukosa, hipersekeksesi dan penurunan daya tahan
terhadap infeksi.
2)
Di bronkus terminalis terjadi kehilangan daya pertahanan
paru, mempengaruhi kerja surfaktan, metaplasia sel goblet, pe-
radangan dan obliterasi sel sehingga akhirnya terjadi obstruksi
saluran napas.
3)
Di alveolus terjadi peningkaan jumlah sel dan makrofag
yang menyebabkan penglepasan enzim pruteolitik yang menim-
bulkan kerusakan alveoli.
Sel polimorfonuklear dan makrofag akan mengeluarkan
oksidan yang kuat dan dapat menyebabkan kerusakan sel mukosa
saluran napas dan alveolus. Kerusakan mukosa menyebabkan
terjadinya edema dan hipereksresi mukus. Saluran napas yaitu
bronkus dan bronkiolus akan menyempit sehingga terjadi ham-
batan udara ekspirasi dan inspirasi. Penyempitan saluran napas
menyebabkan VEP I menurun sehingga dapat menyebabkan pe-
nurunan tekanan arterial oksigen, peningkatan tekanan karbon
dioksida arteri dan penurunan pH
(18)
.
Batuk yang terjadi pada penghirupan gas buang kendaraan
bermotor terjadi karena paparan zat pada saluran napas meng-
iritasi salah satu ujung sand sensoris nervus vagus di laring.
Irakea, bronkus besar atau serat aferen cabang faring nervus
glossopharingeal. Keadaan ini menimbulkan retleks batuk
(25)
.
PENUTUP
Gas buang kendaraan bermotor mengandung bermacam-
macam gas dan partikulat. Zat terpenting yang dapat mem-
pengaruhi faal paru adalah sulfur dioksida, nitrogen dioksida
dan ozon.
Penurunan faal paru terjadi oleh karena sifat iritasi dan
merupakan oksidan yang kuat. Tergantung dari sifat kelarutan
zat dalam air, makin mudah zat itu larut maka kerusakan terjadi
pada saluran napss bagian atas. Zat yang sukar atau tidak larut
akan merusak saluran napas bagian bawah.
Efek kerusakan terhadap saluran napas paru dapat bersifat
akut dan kronik. Besar dan luasnya kerusakan tergantung pada
jenis zat, konsentrasi zat, lama paparan dan ada atau tidaknya
kelainan saluran napas atau paru sebelumnya.
KEPUSTAKAAN
1 Faisal Yunus. Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Menahun, Maj
Farmakologi dan Terapi Indon. 1959.60(3):5762.
2. Hadiarto Mangunnegoro, Faisal Yunus. Diagnosis Penyakil Paru Kerja.
Dalam. Pulmonologi Klinik ed.Faisa1 Yunus dkk. Bagian Pulmonologi
FKUI. Jakarta 1992: 20520.
3 Budiraharjo H. Pencemaran Udara di DKI Jakarta.Paru 1991: 11(3): 812.
4. Keith W. Morgan C. Seaton D. Pulmonary physiology and its application
to the determination of respiratory impermanent and disability in industrial
lung disease. In: Occupational Lung Diseases. eds Morgan C
.
Seaton A
Philadelphia WB Saunders Co. 1984: 1876
5. Viegi C. Predillettu R. Paoletti P et a1. Respiratory effect of occupational
exposure pulmonary function and airway reactivity in normal human.
Am Rev Respir Dis 1991; 149: 5227.
6. Kulle TJ. Effect of nitrogen dioxide on pulmonary function in normal
healthy human and subjects with asthma and chronic bronchitis. In: Air
Pollution by Nitrogen Oxide. Amsterdam. Elsevier Scientific Publ Co.
1982: 47790
7. Faisal Yunus. Peranan Pemeriksaan Faal Paru pada Penyakit Paru
Obstruktif. Dalam: Pulmonulogi Klinik. ed. Faisal Yunus dkk. Bagian
Pulmonologi FKUI Jakarta. 1992: 16775.
8. Carilli PA. Denson IJ. The Flow volume loop in normal subject and
diffuse lung disease. Chest 1974:66: 4727.
9. Tjandra Yoga Aditama. Polusi Udara dan Kesehatan Paru. Paru 1991.
11(3): 37.
10. Bouer ME. Utell MJ. Hyde RW. Effects of air pollution on Corp. ln.
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. ed Cherniack Ns. WB Saunders
Co 1991: 25970.
11. Balmes JR. Emerging issues in ambient airquality and respiratory health.
Problem in Respiratory Care 1990; 3: 16387.
12. Kao LC. Ho JHC. Ho CY et al. Personal exposure to nitrogen oxide and its
a association with respiratory illness in Hong Kong, Am Rev Raspir Dis
1990.141(5). 1926.
13. Van Easch GJ, Munzed DB. Health effect associated with nitrogen oxides.
In. Air pollution by nitrogen oxide. Elsevier Scient Publ Co. Amsterdam.
182:7993.
14. Franton MW. Morrow PE, Cox C et al. Effect of nitrogen dioxide exposing
on pulmotory function and airway rativity in normal human. Am Rev
Respir Dis 1991; 143(3):5227.
15. Lenci G. Wacker G. Schube U, Muller KM. Bronchiolitis obliterans
following nitrogen dioxide (NO
2
) inhalation. Clinical Roentgenologic-
Histologic Study. Pneumoingie 1991; 44:326
16. Morrow PE, Utell MJ. Bauer MA et al. Pulmonary performance of elderly
normal subject and with chronic obstructive pulmonary disease exposed to
0.3 ppm nitrogen diuoxide Am Rev Respir Dis 1992; 145(2): 291300.
17. Keefe MJ, Bennett WD, Dewitt P et al. The effect of ozone exposure on
dispersion of aerosol polutes in healthy human. subject. Am Rev Respir
Dis 1991; 144(1); 2130
18. Zwick H, Popp W, Wagner C et al. Effect ofozoneon the respiratory health.
Allergic sensitisation, and cellular immune system in children. Am Rev
Respir Dis 1991;144(5):10759.
19. Keith W, Morgan C. The Deposition and clearance of dust from the lungs:
theirrolein the etiologyofoccupational lungdisease, In:Occupational lung
diseases, eds. Morgan C, Seaton A. Philadelphia: W B Saunders Co. 1984:
7796.
20. Ulfvarson U, Alexanderson R. Reduction in adverse effect on pulmonary
function afterexposure to filtered diesel exhaust. Am J Int Med 1991: 17(3):
3417.
21. Tepper B. Constock GW, Levine M. Longitudinal study of pulmonary
function in fire fighters. Am J Int Med 1991; 20(3); 30716.
22. Season A, Morgan WK. Toxic gases and fumes. In Occupational Lung
Diseases. Eds. Morgan WK, Seaton A. Philadelphia, W.N Saundersd Co,
1984: 60942.
23. Gatot Chandrasasmita. Inhalasi gas beracun dan penyakit paru kerja.
Dalam: Pulmonologi Klinik, ed. Faisal Yunus dkk. Bagian Pulmonologi
FKUI. Jakarta 1992: 2014.
24. Bates DV. Air pollution and the human lung. Am Rev Respir Dis 1972;
105:113.
25. Faisal Yunus. Penatalaksanaan Batuk. Medika 1991; 17(9): 73641.
Cermin Dunia Kedokteran No. 121, 1998
18