DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN DEPRESI PASCA STROKE

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Diagnosis dan Penatalaksanaan

Depresi Pascastroke

Nurmiati Amir

Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia /

Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK

Depresi merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan sejumlah gejala klinik yang

manifestasinya bisa berbeda pada masing-masing individu. Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders (DSM-IV) merupakan salah satu instrumen yang digunakan untuk menegakkan

diagnosis depresi.

Gejala depresi terdiri dari penurunan mud (mood), gangguan kognitif, vegetatif, retardasi

psikomotor. Ada beberapa bentuk depresi yaitu gangguan depresi mayor (unipolar, bipolar),

gangguan mud spesifik lainnya, gangguan depresi akibat kondisi medik umum atau akibat zat, dan

gangguan penyesuaian dengan mud depresi. Sampai saat ini, penyebab pasti gangguan depresi belum

diketahui. Ada beberapa faktor yang berkrontribusi yaitu faktor stresor psikososial, genetik,

kepribadian, dan biologik.

Pada stroke, gangguan depresi merupakan gangguan emosi yang paling sering ditemukan.

Sekitar 15%-25% pasien stroke dalam komunitas menderita depresi, sedangkan pasien stroke yang

dirawat di rumah sakit, sekitar 30%-40% menderita depresi.

Ada beberapa jenis penatalaksanaan depresi; medikasi, psikoterapi, kombinasi keduanya,

Terapi Kejang Listrik (TKL), terapi cahaya, atau gabungan terapi cahaya dan medikasi. Mengingat

ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan depresi, penatalaksanaan yang komprehensif sangat

diperlukan.

PENDAHULUAN

Depresi merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan

sejumlah gejala klinik yang manifestasinya bisa berbeda pada

masing-masing individu. Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders (DSM)-IV merupakan salah satu instrumen

yang digunakan untuk menegakkan diagnosis depresi. Jika

manifestasi depresi muncul dalam bentuk keluhan yang ber-

kaitan dengan mud (mood) (seperti murung, sedih, rasa putus

asa), diagnosis depresi dapat dengan mudah ditegakkan; tetapi

jika gejala depresi muncul dalam keluhan psikomotor atau

somatik seperti malas bekerja, lamban, lesu, nyeri ulu hati,

sakit kepala terus-menerus, adanya depresi yang melatar-

belakanginya sering tidak terdiagnosis. Ada masalah-masalah

lain yang juga dapat menutupi diagnosis depresi misalnya

pasien menyalahgunakan alkohol atau obat untuk mengatasi

depresi, atau muncul dalam bentuk gangguan perilaku

(1)

Gangguan depresi sering ditemui. Prevalensi selama

kehidupan, pada wanita 10%-25% dan pada laki-laki 5%-12%.

Sekitar 15% penderita depresi melakukan usaha bunuh diri.

Walaupun depresi lebih sering pada wanita, kejadian bunuh diri

lebih sering pada laki-laki, terutama lelaki usia muda dan usia

tua. Penyebab depresi secara pasti, belum diketahui. Faktor-

faktor yang diduga berperan yaitu peristiwa-peritiwa kehidupan

yang bersifat stresor (problem keuangan, perkawinan, pe-

kerjaan, penyakit, dan lain-lain), faktor kepribadian, genetik,

dan biologik lain seperti gangguan hormon, keseimbangan

neurotransmiter biogenik amin, dan imunologik

(2)

Pada stroke, depresi merupakan gangguan emosi yang

paling sering ditemukan. Sekitar 15%-25% pasien stroke dalam

komunitas menderita depresi. sedangkan yang sedang dirawat

di rumah sakit, sekitar 30%-40% menderita depresi.

(3)

Ganggu-

an depresi dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Ia

dapat pula mecetuskan, memperlambat penyembuhan atau

memperberat penyakit fisik. Selain itu, depresi dapat pula

meningkatkan beban ekonomi.

Depresi perlu diidentifikasi secara dini makin dini penata-

laksanaan makin baik prognosisnya. Ada beberapa jenis

penatalaksanaan depresi psikofarmaka, psikoterapi, kombinasi

keduanya, Terapi Kejang Listrik (TKL), terapi cahaya, atau

gabungan terapi cahaya dan psikofarmaka. Mengingat ada

Cermin Dunia Kedokteran No. 149, 2005

beberapa faktor penyebab depresi, penatalaksanaan yang

komprehensif sangat diperlukan.

GEJALA DEPRESI

Gambaran emosi

Mud depresi, sedih atau murung

- Iritabilitas,

anksietas

Ikatan emosi berkurang

Menarik diri dari hubungan interpersonal

Preokupasi dengan kematian

Ide-ide bunuh diri atau bunuh diri

Gambaran kognitif

- Mengeritik diri sendiri, perasaan tak berharga, rasa ber-

salah

Pesimis, tak ada harapan, putus asa

- Bingung,

konsentrasi

buruk

Tak pasti dan ragu-ragau

- Berbagai

obsesi

Keluhan somatik

- Gangguan

memori

- Ide-ide

mirip

waham

Gambaran Vegetatif

Lesu dan tak ada tenaga

Tak bisa tidur atau banyak tidur

Tak mau makan atau banyak makan

Penurunan berat badan atau penambahan berat badan

- Libido

terganggu

- Variasi

diurnal

Psikomotor

- Retardasi

psikomotor

- Agitasi

psikomotor

TANDA-TANDA DEPRESI

Tidak atau lambat bergerak

Wajah sedih dan selalu berlinang air mata

Kulit dan mulut kering

- Konstipasi

KlASIFIKASI DEPRESI MENURUT DSM-IV

1. Gangguan depresi mayor unipolar dan bipolar.

2. Gangguan mood spesifik lainnya

- Gangguan distimik depresi minor.

- Gangguan siklotimik depresi dan hipomanik saat ini atau

baru saja berlalu (secara terus menerus selama 2 tahun).

- Ganguan depresi atipik

- Depresi postpartum

- Depresi menurut musim

3. Gangguan depresi akibat kondisi medik umum dan

gangguan depresi akibat zat

4. Gangguan penyesuaian dengan mood depresi; depresi

disebabkan oleh stresor psikososial.

DEPRESI PASCASTROKE (DPS)

Gangguan depresi merupakan gangguan emosi yang paling

sering dikaitkan dengan stroke. Sekitar 15%-25% pasien stroke

dalam komunitas menderita depresi. sedangkan yang sedang

dirawat di rumah sakit, sekitar 30%-40% menderita depresi

baik mayor ataupun minor

(6)

Fenomenologi simptom depresi fungsional hampir sama

dengan simptom DPS. Sekitar 50% pasien yang memenuhi

kriteria diagnostik untuk DPS melaporkan adanya kesedihan,

kecemasan, ketegangan, kehilangan minat, terbangun dini hari,

hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan, sulit

konsentrasi dan berpikir,serta pikiran-pikiran tentang kematian.

Meskipun penyebab pasti DPS belum diketahui, sejumlah

peneliti menyatakan bahwa lokasi lesi di otak memegang

peranan penting. Penelitian terhadap penderita stroke dengan

lesi hemisfer kiri, mendapatkan hubungan terbalik antara

beratnya depresi dengan jarak antara batas anterior lesi dengan

kutub frontal

(8)

PREVALENSI

Sekitar 26% pasien pascastroke menderita depresi mayor

dan 20% depresi tipe distimik. Sekitar 40%-50% pasien dapat

menderita depresi dalam beberapa bulan pertama setelah

stroke

(9)

Studi prospektif (dua tahun) yang dilakukan terhadap

pasien stroke mendapatkan 26% pasien mengalami depresi

mayor dan 20% depresi minor ketika dievaluasi di rumah sakit.

Pasien yang mengalami depresi mayor ketika di dalam rumah

sakit, setelah satu atau dua tahun sembuh sempurna; sedangkan

prognosis pasien dengan depresi minor kurang baik, hanya

30% yang sembuh setelah dua tahun pasca stroke. Sekitar 30%

yang tidak mengalami depresi selama perawatan di rumah sakit

menjadi depresi setelah dua tahun pasca stroke. Durasi depresi

mayor secara alamiah berlangsung sekitar satu tahun sedang-

kan durasi depresi minor lebih lama; pada beberapa kasus

berlangsung lebih dari dua tahun sehingga memenuhi kriteria

gangguan distimik

(10)

Dua faktor yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi

perjalanan alamiah DPS yaitu:

1. Terapi dengan antidepresan

2. Lokasi

lesi

Berdasarkan lokasi, frekuensi kesembuhan depresi pada

pasien dengan lesi subkorteks dan serebelum lebih tinggi bila

dibandingkan dengan pasien yang lesinya di korteks.

Impairment dalam aktivitas kehidupan sehari-hari juga berbeda

bermakna. Depresi bukanlah penyakit yang sifatnya sementara

tetapi berlangsung lama. Durasi untuk depresi mayor adalah

satu tahun sedangkan untuk depresi minor sekitar dua tahun.

LESI KORTEKS DAN SUBKORTEKS

Dari penelitian terhadap pasien pascastroke didapatkan

bahwa sekitar 44% pasien dengan lesi di korteks kiri

mengalami depresi sedangkan pada pasien dengan lesi di

subkorteks kiri 39%. Depresi pada lesi di korteks kanan 11%

dan di subkorteks kanan 14%. Tidak terdapat perbedaan kejadi-

an depresi yang bermakna antara lesi di korteks dengan

subkorteks.Tetapi prevalensi depresi lebih tinggi secara

bermakna pada lesi di hemisfer kiri dibandingkan dengan lesi

di hemisfer kanan

(11)

Bila dilihat lebih jauh, pasien dengan lesi korteks frontal

kiri anterior lebih sering mengalami depresi jika dibandingkan

dengan pasien dengan lesi korteks frontal kiri posterior.

Cermin Dunia Kedokteran No. 149, 2005 9

Dengan perkataan lain, depresi akan lebih berat jika lesi lebih

dekat ke kutub frontal. Depresi lebih sering pada pasien dengan

lesi di hemisfer anterior kiri daripada lesi hemisfer anterior

kanan. Lesi di korteks frontal dorsolateral dan lesi ganglia basal

kiri menimbulkan depresi mayor yang lebih sering dan lebih

berat dibandingkan dengan lesi di tempat lain.

LESI SIRKULASI SEREBRI MEDIA DAN POSTERIOR

Suatu penelitian dilakukan terhadap 37 pasien dengan lesi

sirkulasi serebri posterior dibandingkan dengan 42 pasien

dengan lesi sirkulasi serebri media. Lesi sirkulasi serebri

posterior dibagi lagi menjadi hemisfer temporo-oksipital dan

lesi batang otak/serebelum. Depresi mayor/minor terjadi pada

48% pasien dengan lesi sirkulasi serebri media dan pada 35%

pasien dengan lesi batang otak/serebelum. Setelah enam bulan,

frekuensi depresi 82% pada pasien dengan lesi sirkulasi serebri

media dan 20% pada sirkulasi serebri posterior; setelah 1-2

tahun, frekuensi depresi adalah 68% dan 0%. Perjalanan

depresi di regio batang otak/serebelum lebih pendek. Penemuan

ini menunjukkan bahwa mekanisme depresi akibat lesi di arteri

serebri media berbeda dengan lesi di batang otak/serebelum.

Hal ini karena lesi di batang otak biasanya kecil dan tidak

begitu merusak jaras biogenik amin yang berperan penting

dalam memodulasi emosi.

LESI HEMISFER KANAN

Suatu penelitian terhadap 54 pasien stroke (diagnosis

dengan CT-scan) melaporkan bahwa 66% pasien dengan

depresi mayor dan 63% dengan depresi minor mempunyai lesi

di massa putih (white matter) lobus parietal. Riwayat psikiatrik

dalam keluarga pasien dengan lesi hemisfer kanan yang

menderita depresi, lebih tinggi secara bermakna bila dibanding-

kan dengan pasien dengan lesi di hemisfer kanan yang tidak

depresi

(12)

FAKTOR RISIKO PREMORBID DAN DEPRESI

Meskipun lesi anterior kiri dan posterior kanan ber-

hubungan dengan depresi pascastroke, tidak semua pasien

dengan lesi ini menjadi depresi. Pasien depresi lebih sering

mempunyai riwayat keluarga atau pribadi menderita depresi

dibandingkan dengan pasien nondepresi; lokasi bukanlah faktor

tunggal dalam terjadinya depresi pascastroke. Adanya atrofi

subkorteks, riwayat keluarga dan pribadi menderita depresi

sebelum stroke merupakan faktor yang berperan dalam

terjadinya depresi pascastroke

(13)

Pasien dengan lesi hemisfer kanan yang berkembang

menjadi depresi mayor setelah stroke mempunyai riwayat

keluarga menderita gangguan psikiatrik lebih tinggi dibanding-

kan dengan yang tidak depresi. Ini menunjukkan bahwa faktor

genetik juga ikut berperan dalam terjadinya depresi

pascastroke

(12)

HUBUNGAN DENGAN HENDAYA (IMPAIRMENT)

FISIK

Penelitian yang menggunakan instrumen ADL untuk

menilai hendaya fungsi sehari-hari penderita pascastroke

melaporkan adanya hubungan antara depresi dengan hendaya

fisik atau hendaya fungsi sehari-hari. Hendaya fungsi dapat

menimbulkan depresi dan depresi dapat mempengaruhi berat-

nya hendaya fungsi sehari-hari. Pasien stroke yang tidak

depresi tidak menunjukkan perubahan fungsi sehari-hari

bahkan dengan berjalannya waktu fungsi kehidupan sedikit

lebih meningkat. Depresi berpengaruh terhadap penyembuhan

yaitu memperlambat penyembuhan fisik

(1)

DEPRESI DAN HENDAYA KOGNITIF

Pasien stroke dengan depresi mengalami defisit intelektual

dengan mengobati depresi, defisit intelektualnya membaik.

Hendaya kognitif (penurunan skor Mini Mental State

Examination - MMSE), lebih berat pada pasien dengan lesi

hemisfer kiri yang mengalami depresi mayor daripada pasien

dengan lesi yang sama tetapi tidak mengalami depresi

sedangkan pada pasien dengan lesi hemisfer kanan tidak

terlihat adanya perbedaan penurunan fungsi kognitif antara

kelompok yang depresi dengan nondepresi. Dengan perkataan

lain, depresi mayor yang dikaitkan dengan stroke hemisfer kiri

terlihat menimbulkan hendaya kognitif yang bermakna.

DEPRESI DAN AFASIA

Sekitar 53% pasien afasia mengalami depresi. Penemuan

ini hampir sama dengan frekuensi depresi mayor atau minor di

antara pasien stroke nonafasia. Frekuensi depresi lebih tinggi

pada pasien afasia motorik daripada afasia global (71%:44%)

Peneliti lain juga melaporkan bahwa depresi pada pasien afasia

motorik lebih tinggi daripada global (63%:16%)

(14)

. Tingginya

frekuensi depresi pada pasien afasia motorik disebabkan oleh

tingginya kesadaran mereka akan hendaya mereka. Selain itu,

lesi yang menimbulkan afasia motorik juga menimbulkan

depresi. Menegakkan diagnosis depresi pada pasien dengan

defisit pemahaman yang berat agak sulit. Diagnosis dapat

dibuat berdasarkan perilaku yang dapat diobservasi seperti

kurang tidur, menolak makan, gelisah, agitasi, atau retardasi,

dan adanya pemeriksaan DST positif.

(15)

MEKANISME TERJADINYA DPS

Penyebab pasti belum diketahui. Ada dugaan DPS

disebabkan oleh disfungsi biogenik amin. Badan sel serotoni-

nergik dan noradrenergik terletak di batang otak dan ia

mengirim proyeksinya melalui bundel forebrain media ke

korteks frontal. Lesi yang mengganggu korteks prefrontal atau

ganglia basalis dapat merusak serabut-serabut ini. Ada dugaan

DPS disebabkan oleh deplesi serotonin dan norepinefrin akibat

lesi frontal dan ganglia basalis

(16)

Respons biokimia terhadap

lesi iskemik bersifat lateralisasi. Lesi hemisfer kiri menyebab-

kan penurunan biogenik amin tanpa adanya kompensasi pe-

ninggian regulasi serotonin akibatnya, gejala depresi dapat

muncul. Sebaliknya lesi hemisfer kanan menyebabkan pe-

ninggian regulasi serotonin (karena mekanisme kompensasi)

yang bersifat protektif terhadap depresi.

TEORI PSIKOBIOLOGIK

Teori psikoanalitik

Menurut Freud pasien depresi menderita kehilangan

nyata atau imajiner atas obyek cinta yang bersifat ambivalen.

Pasien bereaksi dengan kemarahan yang kemudian diarahkan

Cermin Dunia Kedokteran No. 149, 2005

kepada diri sendiri, dan ini menyebabkan penurunan harga diri

dan terjadi depresi.

Teori kognitif menyebutkan suatu "tritunggal kognitif" tentang

distorsi persepsi yaitu :

a. Interpretasi negatif seseorang tentang pengalaman

hidupnya.

b. Menyebabkan devaluasi dirinya,

c. Yang akhirnya menyebabkan depresi.

Teori biologik memfokuskan pada abnormalitas norepinefrin

(NE) dan serotonin (5-HT) serta dopamin (D). Hipotesis

katekolamin menyatakan bahwa depresi disebabkan oleh

rendahnya kadar NE otak dan dopamin. Walaupun demikian,

pada beberapa pasien kadar MHPG (metabolit utama NE) tetap

rendah. Hipotesis indolamin menyatakan bahwa rendahnya 5-

HT otak (atau metabolit utama, 5-HIAA) dapat menyebabkan

depresi. Mekanisme kerja antidepresan yang diketahui, men-

dukung teori ini trisiklik memblok ambilan NE dan 5-HT dan

menghambat oksidasi NE oleh monoamin oksidase inhibitor.

Depresi juga dihubungkan dengan ketidakseimbangan neuro-

hormonal. Teori neurofisiologik penelitian terbaru menyatakan

bahwa mungkin terdapat hipometabolisme di lobus frontal atau

menyeluruh pada depresi atau beberapa abnormalitas funda-

mental ritmik sirkadian pada pasien depresi.

PEMERIKSAAN BIOLOGIK DEPRESI

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk

membantu menegakkan diagnosis dan prognosis depresi.

- Dexamethasone suppression test (DST) hasil tes positif bila

tidak terjadi penekanan plasma kortisol 6-24 jam setelah

pemberian deksametason oral.

- Peningkatan kortisol serum (30% pasien depresi

mengalami hipertrofi adrenal)

- Penurunan

kadar MHPG (3-methoxy-4 - hydroxyphenylene

 glycol) urin, suatu hasil katabolit metanorepinefrin dan

5-HIAA cairan serebrospinal (CSS) yaitu suatu metabolit

serotonin pada penderita depresi.

Uji stimulasi TSH (TSH turun dan tidak ada respons TSH

dan GH terhadap TRH eksogen, menunjukkan depresi

unipolar).

- Rekaman tidur - terdapat gangguan pola tidur : Latensi

REM memendek waktu antara masuk tidur dengan mulai

tidur REM (indikator paling baik) sering terbangun,

terbangun dini hari, penurunan tidur NREM peningkatan

densitas REM (frekuensi gerakan bola mata cepat pada

tidur REM). Semua ini mungkin ciri-ciri orang yang rentan

untuk depresi.

- Uji tantangan stimulansia beberapa pasien depresi mem-

baik sementara bila diberi 10 mg amfetamin.

Penggunaan klinik rutin uji-uji ini sangat sedikit; yang

paling baik dilihat adalah :

a. Pola tidur abnormal

b. Kadar TSH dan respons TRH abnormal

c. Bila setelah pengobatan DST positif, merupakan indikator

hasil terapi yang buruk.

Semua uji-uji ini sensitivitas dan spesifikasinya tidak

cukup baik (terlalu banyak positif palsu dan negatif palsu).

Bagaimanapun, keadaan ini dapat menunjukkan bahwa faktor

biologi memegang peranan pada beberapa pasien depresi selain

lingkungan yang juga berperan penting, karena 25% pasien

dengan kondisi medik serius dan yang menderita stres psiko-

sosial berat akan menderita depresi mayor

(1)

Penelitian dengan PET dan fMRI untuk mengetahui lokasi

gangguan ini di SSP memberi harapan. Depresi mayor diduga

berkaitan dengan penurunan aktivitas korteks prefrontal

lateralis terutama sisi kiri, kaudatus, putamen, dan mungkin

juga amigdala

(1,8)

PENATALAKSANAAN DEPRESI

Perlu pemeriksaan medik dan psikiatrik untuk menyisih-

kan depresi sekunder. Tanyakan tentang gambaran-gambaran

vegetatif dan evaluasi potensi untuk bunuh diri.

Apakah pasien :

a. Mengalami ketidakmampuan akibat gangguan ini.

b. Mempunyai lingkungan rumah yang destruktif atau

dukungan lingkungan yang terbatas.

c. Mempunyai ide-ide bunuh diri.

d. Mempunyai penyakit medik terkait yang memerlukan

pengobatan atau perawatan.

Semua pasien depresi mesti mendapatkan psikoterapi,

beberapa memerlukan tambahan terapi fisik. Jenis terapi ber-

gantung dari diagnosis, berat penyakit, umur pasien, respons

terhadap terapi sebelumnya.

PSIKOTERAPI

Psikoterapi yaitu terapi yang digunakan untuk menghilang-

kan keluhan-keluhan dan mencegah kambuhnya gangguan

psikologik atau pola perilaku maladaptif. Terapi ini dilakukan

dengan jalan pembentukan hubungan profesional antara terapis

dengan pasien.

Psikoterapi untuk DPS dapat diberikan secara individu,

kelompok, atau pasangan sesuai dengan gangguan psikologik

yang mendasarinya. Beberapa pasien dan klinisi sangat

meyakini manfaat intervensi psikoterapi tetapi ada pula yang

sebaliknya yaitu tidak percaya. Berdasarkan hal ini, keputusan

untuk melakukan psikoterapi sangat dipengaruhi oleh penilaian

dokter atau pasiennya.

Terapi kognitif (TK)

Ada dugaan bahwa penderita depresi adalah orang yang

"belajar menjadi tak berdaya". Depresi diterapi dengan mem-

berikan pasien latihan ketrampilan dan memberikan pe-

ngalaman-pengalaman tentang kesuksesan. Terapi ini bertujuan

untuk menghilangkan simptom depresi melalui usaha yang

sistematis yaitu mengubah cara pikir maladaptif dan otomatik

pada pasien-pasien depresi. Dasar pendekatannya adalah suatu

asumsi bahwa kepercayaan-kepercayaan yang mengalami

distorsi tentang diri sendiri, dunia, dan masa depan dapat

menyebabkan depresi. Pasien harus menyadari cara berpikirnya

yang salah. Kemudian ia harus belajar cara merespons cara

pikir yang salah tersebut dengan cara yang lebih adaptif. Dari

perspektif kognitif, pasien dilatih untuk mengenal dan

menghilangkan pikiran-pikiran negatif dan harapan-harapan

negatif. Cara ini dipraktekkan di luar sesi terapi dan menjadi

modal utama dalam mengubah gejala.

Cermin Dunia Kedokteran No. 149, 2005 11

Terapi ini berlangsung lebih kurang 12-16 sesi dengan tiga

fase yaitu:

1. Fase awal (sesi 1-4) membentuk hubungan terapeutik

dengan pasien. Mengajarkan pasien tentang bentuk

kognitif yang salah dan pengaruhnya terhadap emosi dan

fisik. Menentukan tujuan dan goal terapi. Mengajarkan

pasien untuk mengevaluasi pikiran-pikirannya yang

otomatis.

2. Fase pertengahan (sesi 5-12) mengubah secara berangsur-

angsur kepercayaan yang salah. Membantu pasien

mengenal akar kepercayaan diri. Pasien diminta mem-

praktekkan ketrampilan berespons terhadap hal-hal yang

depresogenik dan memodifikasinya.

3. Fase akhir (sesi 13-16) menyiapkan pasien untuk terminasi

dan memprediksi situasi berisiko tinggi yang relevan untuk

kekambuhan dan mengkonsolidasikan pembelajaran me-

lalui tugas-tugas terapi sendiri.

Terapi perilaku

Intervensi perilaku terutama efektif untuk pasien yang

menarik diri dari lingkungan sosial dan anhedonia. Terapi ini

sering digunakan bersama-sama terapi kognitif. Tujuannya

adalah meningkatkan aktivitas pasien, mengikutkan pasien

dalam tugas-tugas yang dapat meningkatkan perasaan yang

menyenangkan.

Fase awal pasien diminta memantau aktivitasnya, menilai

derajat kesulitan aktivitasnya, kepuasannya terhadap aktivitas-

nya. Pasien diminta melakukan sejumlah aktivitas yang me-

nyenangkan. Latihan ketrampilan sosial, asertif, dapat me-

ningkatkan hubungan interpersonal dan dapat menurunkan

interaksi submisif.

Fase akhir fokus berpindah ke latihan mengontrol diri dan

pemecahan masalah. Diharapkan ilmu yang didapat dalam

terapi dapat digeneralisasi dan dipertahankan dalam lingkungan

pasien sendiri

Psikoterapi suportif

Psikoterapi ini hampir selalu diindikasikan. Memberikan

kehangatan, empati, pengertian dan optimisme. Bantu pasien

mengidentifikasi dan mengekspresikan emosinya dan bantu

untuk ventilasi. Mengidentifikasi faktor-faktor presipitasi dan

membantu mengoreksi. Bantu memecahkan problem eksternal

(misalnya masalah pekerjaan, rumah tangga). Latih pasien

untuk mengenal tanda-tanda dekompensasi yang akan datang.

Temui pasien sesering mungkin (mula-mula 1-3 kali per

minggu) dan secara teratur, tetapi jangan sampai tidak berakhir

atau selamanya. Kenalilah bahwa beberapa pasien depresi

dapat memprovokasi kemarahan terapis (melalui kemarahan,

hostilitas, tuntutan yang tak masuk akal, dan lain-lain).

Psikoterapi psikodinamik

Dasar terapi ini adalah teori psikodinamik yaitu kerentanan

psikologik terjadi akibat konflik perkembangan yang tak

selesai. Terapi ini dilakukan dalam periode jangka panjang.

Perhatian pada terapi ini adalah defisit psikologik yang

menyeluruh yang diduga mendasari gangguan depresi. Misal-

nya, problem yang berkaitan dengan rasa bersalah, rasa rendah

diri, berkaitan dengan pengalaman yang memalukan, peng-

aturan emosi yang buruk, defisit interpersonal akibat tak

adekuatnya hubungan dengan keluarga.

Psikoterapi dinamik singkat (brief dynamic psychotherapy)

Sesinya lebih pendek. Tujuannya menciptakan lingkungan

yang aman buat pasien. Pasien dapat mengenal materi

konfliknya dan dapat mengekspresikannya.

Terapi kelompok

Tidak ada bentuk terapi kelompok yang spesifik. Ada

beberapa keuntungan terapi kelompok.

1. Biaya lebih murah

2. Ada destigmatisasi dalam memandang orang lain dengan

problem yang sama

3. Memberikan kesempatan untuk memainkan peran dan

mempraktekkan ketrampilan perilaku interpersonal yang

baru

4. Membantu pasien mengaplikasikan ketrampilan baru

Terapi kelompok sangat efektif untuk terapi jangka pendek

pasien rawat jalan juga lebih efektif untuk depresi ringan.

Untuk depresi lebih berat terapi individu lebih efektif.

Terapi perkawinan

Problem perkawinan dan keluarga sering menyertai

depresi dan dapat mempengaruhi penyembuhan fisik. Oleh

karena itu, perbaikan hubungan perkawinan merupakan hal

penting dalam terapi ini.

Psikoterapi berorientasi tilikan (insight)

Jangka terapi cukup lama, dapat berguna pada pasien

depresi minor kronik tertentu dan beberapa pasien dengan

depresi mayor yang mengalami remisi tetapi mempunyai

konflik

(17)

Deprivasi tidur parsial

Bangun mulai di pertengahan malam dan tetap jaga sampai

malam berikutnya, dapat membantu mengurangi gejala-gejala

depresi mayor buat sementara

(1)

TERAPI BIOLOGIK

Antidepresan

Sebagian besar penderita depresi membutuhkan anti-

depresan (70%-80% pasien berespons terhadap antidepresan),

walaupun yang mempresipitasi terjadinya depresi jelas terlihat

atau dapat diidentifikasi. Mulailah dengan SSRI atau salah satu

antidepresan terbaru. Jika tak berhasil, pertimbangkan anti-

depresan trisiklik, atau MAOI (terutama pada depresi

"atipikal") atau kombinasi beberapa obat jika obat pertama tak

berhasil. Harus hati-hati dengan efek samping dan harus sadar

bahwa antidepresan "dapat" mempresipitasi episode manik

pada beberapa pasien bipolar (10% dengan TCA, dengan SSRI

lebih rendah, tetapi semua konsep tentang "presipitasi manik"

masih diperdebatkan).

Setelah sembuh dari episode depresi pertama, obat

dipertahankan untuk beberapa bulan, kemudian diturunkan.

Beberapa pasien membutuhkan obat pemeliharaan jangka

Cermin Dunia Kedokteran No. 149, 2005

panjang

(1,18)

. Anti depresan saja (tunggal) tidak dapat mengobati

depresi.

Lithium

Bermanfaat untuk depresi bipolar akut dan beberapa

depresi unipolar. Ia cukup efektif pada bipolar serta untuk

mempertahankan remisi dan begitu pula pada beberapa pasien

unipolar.

Antikonvulsan

Juga sama baiknya dengan lithium untuk mengobati

kondisi akut, meskipun kurang efektif untuk pemeliharaan

(1,11)

Antidepresan dan lithium dapat dimulai bersama-sama dan

lithium diteruskan setelah remisi.

Pasien psikotik, paranoid atau sangat agitasi membutuhkan

antipsikotik, tunggal atau bersama-sama dengan antidepresan,

lithium antipsikotik atipik juga terlihat efektif.

Terapi Kejang Listrik (TKL)

Mungkin merupakan terapi pilihan bila :

a. Obat tak berhasil

b. Kondisi pasien menuntut remisi segera (misalnya; bunuh

diri yang akut).

c. Pada beberapa depresi psikotik.

d. Pada pasien yang tak dapat mentoleransi obat (misalnya

pasien tua yang berpenyakit jantung). Lebih dari 90%

pasien memberikan respons.

Latihan fisik

Lari dan renang dapat memperbaiki depresi, dengan

mekanisme biologis yang belum dimengerti dengan baik

(1)

KESIMPULAN

Depresi merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan

sejumlah gejala klinik yang manifestasinya bisa berbeda pada

masing-masing individu. Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders (DSM-IV) merupakan salah satu instrumen

yang digunakan untuk menegakkan diagnosis depresi.

Gejala depresi terdiri dari penurunan mood, gangguan

kognitif, vegetatif, retardasi psikomotor. Ada beberapa bentuk

depresi yaitu gangguan depresi mayor (unipolar, bipolar),

gangguan mood spesifik lainnya,gangguan depresi akibat

kondisi medik umum atau akibat zat, dan gangguan penyesuai-

an dengan mood depresi. Sampai saat ini, penyebab pasti

gangguan depresi belum diketahui. Ada beberapa faktor yang

berkrontribusi yaitu faktor stresor psikososial, genetik, ke-

pribadian, dan biologik.

Pada stroke, gangguan depresi merupakan gangguan emosi

yang paling sering ditemukan. Sekitar 15%-25% pasien stroke

dalam komunitas menderita depresi. sedangkan pasien stroke

yang sedang dirawat di rumah sakit, sekitar 30%-40% men-

derita depresi.

Ada beberapa jenis penatalaksanaan depresi medikasi,

psikoterapi, kombinasi keduanya, Terapi Kejang Listrik (TKL),

terapi cahaya, atau gabungan terapi cahaya dan medikasi.

Mengingat ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan

timbulnya depresi, penatalaksanaan yang komprehensif sangat

diperlukan.

KEPUSTAKAAN

Akiskin HS. Mood disorder; introduction and overview. Dalam: Sadock

BJ, Sadock VA (eds.) Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of

Psychiatry, 7th ed, Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 1999,

1284-98

Blazer DG, Kessler RC, McGonagle KA. The prevalence and distribution

of major depression in a national community sample: the National

Comorbidity Survey. Am J Psychiatr. 1994;151:979-86.

3. Fricchione G, el-Chemali Z, Weilburg JB, Murray GB. Neurology and

Microsurgery. Dalam: Wise MG, Rundell JR, (eds). Textbook of

Consultation-Liaison Psychiatry, Psychiatry in the Medically Ill.

American Psychiatric Publ., Inc, Washington DC, London, England, 2

ed., 2002; hal. 679-700.

4. Nierenberg AA, Alpert JE, Pava J. Course and treatment of atypical

depression. J Clin Psychiatr. 1998;59(suppl 18);5-9.

Lewy AJ, Bauer VK, Cutler NL. Morning vs evening light treatment of

patients with winter depression. Arch Gen Psychiatr. 1998;55:890-96.

Robinson RG, Starkstein SE. Neuropsychiatric Aspect of Cerebrovascular

Disease. Dalam: Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of

Psychiatry, 7th ed, Sadock BJ, Sadock VA, (eds.), Philadelphia,

Lippincott, Williams & Wilkins, 1999, 242-50

7. Lipsey JR, Spencer WC, Rabin PV. Phenomenological comparison of

postsroke depression and functional depression. Am J Psychiatr. 1986;

143:527-29.

8. Kennedy SH, Javanmard M, Vaccarino FJ. A review of functional

neuroimaging in mood disorders: positron emission tomography and

depression. Can J Psychiatr. 1997;42:467-75.

9. Robinson RG, Starr LB, Kubos KL. A two-year longitudinal study

poststroke mood disorder: findings during the initial evaluation. Stroke

1983;14:736-41.

10. Robinson RG, Bolduc PL, Price TR. Two-year longitudinal study of

poststroke mood disorder: diagnosis at one and two years. Stroke

1987;18:837-43.

11. Robinson RG, Price TR. Comparison of cortical and subcortical lesions in

the production of poststroke mood disorder. Brain, 1987; 110;1045-59.

12. Soares JC, Mann JJ. The anatomy of mood disorders--review of

structural neuroimaging studies. Biol Psychiatr. 1997;41:86-106.

13. Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. Comparison of patients with and

without post-stroke major depression matched for size and location of

lesion. Arch Gen Psychiatr 1988,45: 247-55.

14. Signer S, Cummings JL, Benson DF. Delusion and mood disorders in

patients with chronic aphasia. J Neuropsychiatr Clin. Neurosciences,

1989;1:40-5.

15. Ross ED, Gordon WA, Hibbart M. The dexamethasone suppression test,

post-stroke depression, and the validity of DSM-II-based diagnostic

criteria. Am J Psychiatr. 1986;38;1344-30

16. Robinson RG, Strarr LB, Kubos KL. Mood disorders in stroke patients:

importance of lesion location. Brain 1989;107: 81-93.

17. Jorgensen MB, Dam H, Bolwig TG. The efficacy of psychotherapy in

non-bipolar depression: a review. Acta Psychiatr Scand 1998;98:1-13.

18. DeRubies RJ, Gelfand LA, Tang TZ. Medications versus cognitive

behavior therapy of severely depressed outpatients: meta-analysis of four

randomized comparisons. Am J Psychiatr. 1999;156:1007-13.

A friend's eye is a good looking-glass

Cermin Dunia Kedokteran No. 149, 2005 13

Document Outline