Cermin Dunia Kedokteran

Seleksi Donor Darah terhadap

Infeksi Hepatitis C

Dr. Suwarso, PhD

Bagian Virologi-Immunologi, Laboratorium Patologi-Klinik, Fakultas Kedokteran,

Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

LATAR BELAKANG

Pada kasus-kasus hepatitis posttransfusi (HPT) peranan

agent atau virus blood-borne hepatitis Non-A, Non-B (HNANB)

sangat penting. Kurang lebih 90% (range 8994%) dari semua

kasus HPT akut di Amerika disebabkan oleh virus HNANB

(1)

Materi yang memiliki potensi untuk menyebarkan penyakit

HNANB adalah darah dan produk darah seperti serum, plasma,

fibrinogen, platelet,faktor-faktor koagulasi (Faktor-VIII, Faktor-

IX) bahkan immunoglobulin-immunoglobulin yang diberikan

secaraintra venapadakasus-kasus immunisasi pasip atau vaksin-

vaksin plasma (vaksin-vaksin generasi pertama) yang digunakan

untuk tujuan-tujuan immunisasi aktip

(2,6)

. Material atau produk-

produk darah tersebut umumnya diperoleh atau dibuat dari

ratusan hingga ribuan donor darah/plasma

(7)

. Dengan demikian

individu-individu yang karena berbagai penyebab butuh ditrans-

fusi darah/plasma, penderita-penderita thalasemia, hemophilia

dan individu-individu yang memperoleh immunisasi baik pasip

maupun aktip dengan produk-produk tersebut di atas,

merupakan individu-individu yang memiliki risiko tinggi untuk

terinfeksi oleh virus HNANB.

Risiko untuk mendapatkan infeksi virus HNANB ini ter-

gantung pertama pada jumlah unit darah yang diberikan, kedua

pada macamnya donor darah yang digunakan. Tiap unit darah

sukarela (darah yang diperoleh dari dinas-dinas Palang Merah)

akan memberikan risiko untuk terinfeksi HNANB sebesar

1,6%, dan ini akan 4x lebih besar seandainya darah yang

digunakan adalah darah dari donor bayaran

(8,9)

Donor-donor darah bayaran ini umumnya berasal dari kelom-

pok masyarakat yang keadaan sosial-ekonominya rendah dan

status kesehatannya sukar untuk dipertanggung jawabkan. Efek-

tivitas tidak digunakannya donor-donor darah bayaran di dalam

program-program pencegahan penyebaran HPT-NANB, tampak

dengan turunnya angka kejadian HPT-NANB tahun 1970-an di

Amerika Serikat sebesar kurang lebih 50%

(1,10,11)

Jika dibanding dengan darah-darah yang tidak menyebarkan

HPT-NANB, maka darah-darah yang menyebarkan HPT-NANB

signifikan memiliki anti-Hepatitis B core (anti-HBc Antibodi)

yang positip dan level aktivitas ensim Alanine aminotransferase

(ALT) atau Glutamate pyruvate transaminase (GPT) yang

meningkat. Kedua petanda serologik dan kemik ini disebut

Surrogate Marker HPT-NANB dan tampak bahwa penyeleksian

atau shining donor darah terhadap adanya kedua Surrogate

marker ini mampu mencegah HPT-NANB sebesar 50%

(12-15)

Agen atau virus penyebab HPT-NANB (blood-borne

HNANB) kini telah diketahui dan dinamakan sebagai Virus

hepatitis-C (VHC)

. Cara diagnostik spesifiknya telah pula

dikembangkan dan tersedia secara komersial

(17)

Sesuai dengan rekomendasi dari Center for Disease Control

(CDC 1991), maka dalam upaya menekan atau mencegah penye-

baran hepatitis-C perlu dipertimbangkan adanya penyeleksian

atau skrining darah ataupun donor darahnya terhadap

kemungkinan penyebaran hepatitis-C. Untuk ini dapat dikelom-

pokkan ke dalam dua bahasan yakni penyeleksian atau skrining

darah dan produk darah terhadap adanya petanda-petanda

spesifik/non-spesifik Hepatitis virus-C (HVC). Lainnya adalah

pemantauan atau monitoring dan konseling medis terhadap

individu-individu yang mempunyai anti-VHC (anti-HCV)

antibodi positip.

Secara skematik prosedur ini dapat dilihat pada Bagan 1.

PENYELEKSIAN ATAU SKRINING DARAH DAN

PRODUK DARAH TERHADAP VHC

1. Darah atau komponennya sebelum diberikan kepada resi-

pien hams diuji atau ditest terlebih dahulu dengan EIA-anti-HCV

Cermin Dunia Kedokteran No. 95, 1994

Bagan 1.

Tata Laksana Penyeieksian Darah & Komponennya Terhadap Virus

Hepatitis-C (HCV)

(Ensim immuno-assay anti-Hepatitis-C virus). Hasil negatip

dapat diberikan pada resipien.

Jika hasilnya positip, maka serum sampel darah/komponen

darah yang sama diuji ulang dengan EIA-anti-HCV yang sama

dan dalam duplo. Jika keduanya (duplo) negatip, maka tes

dikatakan negatip dan darah aman diberikan pada resipien.

Sedang jika satu atau keduanya dari duplo positip, darah diuji

dengan tes konfirmasi RIBA (Recombinant Immunoblot

Assay), jika salah satu atau beberapa pita (band) spesifik RIBA

positip, unit darah harus tidak diberikan dan donor sebaiknya

tidak digunakan lagi hingga batas waktu (untuk saat ini) belum

dapat ditentukan.

Seandainya tes konfinnasi tidak tersedia, sebaiknya di-

informasikan bahwa darah yang positip dengan tes ulangan

duplo EIA-anti-HCV tersebut (No. 2) tidak dikonfirmasikan

dengan RIBA. Kepositipan ini bisa saja benar atau bahkan

palsu. Untuk ini perlu dilihat adanya Surrogate-Marker, jika

salah satu atau kedua sorrogate-marker ini positip, maka donor

sebaiknya dievaluasi, dikonsultasikan dan dimonitor.

EVALUASI DAN KONSELING MEDIS PADAINDIVIDU-

INDIVIDU YANG MEMILIKI ANTI-HCV ANTIBODI

POSITIP

Jika donor darah "positip", ulangan EIA-anti-HCV duplo,

tetapkan apakah kasusnya akut atau kronik :

Konfirmasikan kepositipan anti-HCV antibodi ini dengan

RIBA.

b. Lakukan pemeriksaan aktivitas ensim Transaminase (ALT,

AST), LFT dan Prothrombin

time (PT).

· Sehubungan dengan tes-tes HCV yang tersedia sampai saat

ini belum mampu membedakan antara akut dan kronik, maka

seri pemenksaan berikut sangat membantu :

a. Jika pada awalnya aktivitas

level

ALT meninggi, kemudian

turun ke level batas normal untuk kurun waktu kurang dari 6

bulan, maka kasus Hepatitis-C akut dapat ditegakkan. Sebalik-

nya jika tetap tinggi, sampai kurun waktu lebih dari 6 bulan,

maka kemungkinannya ke arah kronik.

b. Jika aktivitas level ALT pada awalnya dan selama peman

tauannya dalam batas normal berarti :

Mungkin hasil "positip" ulangan EIA-anti-HCV duplo palsu.

Pasien sembuh dari Hepatitis-C akut.

Pasien mungkin hepatitis-C kronik, tapi lesi hati minimal.

Semua individu yang memiliki anti-HCV antibodi positip

dipandang infeksius, dan individu-individu ini sebaiknya tidak

mendonorkan darahnya, semennya, organ atau jaringan tubuh-

nya.

Seperti halnya hepatitis-B, maka alat-alat rumah tangga

yang potensial kontak dengan cairan tubuh (darah) seperti

sikatgigi, dan sebagainya sebaiknya tidak dipakai untuk

bersama, lesi-Iesi di kulit ditutup sehingga penyebaran melalui

cairan lesi atau darah infektif dapat dicegah.

Kepada dokter atau dokter-gigi yang merawat, sebaiknya

diberitahu bahwa penderita memiliki anti-HCV antibodi

psitip, sehingga dapat dilakukan penanganan yang cocok.

Kurang lebih 10% dari kasus hepatitis-C disebarkan dengan

hubungan seksual, dibanding dengan pasangan tunggal, maka

pasangan multipartner memiliki frekuensi yang lebih tinggi.

Perhatian perlu diambil terutama pada darah, semen, win, feces,

membran mukosa, sekret vagina dan serviks. Pemakaian kon-

dom akan mengurangi penyebaran dengan cara ini. Pengetesan

perlu dilakukan pada pasangan, jika hasilnya positip, evaluasi

terhadap kemungkinan berkembang ke arah kronik.

Penyebaran VHC dari ibu ke anak (transmisi vertikal)

telah didokumentasi oleh beberapa penelitian

(18-20)

. Untuk ini

pengetesan perlu dilakukan pada pasangan ibu dan bayinya.

Jika positip, evaluasi mereka terhadap kemungkinan ke arah

kronik. Diduga bahwa anak-anak yang dilahirkan oleh ibu yang

memiliki anti-HCV antibodi positip akan melahirkan anak yang

mempunyai hepatitis-C asimptomatik atau karier kronik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 95, 1994 11

Prognosis individu-individu yang memiliki anti-HCV anti-

bodi pdsitip (Carrier asimptomatik anti-HCV positip) masih

perlu pengamatan lebih lanjut. Sejauh ini diketahui bahwa se-

bagian dari mereka tidak menunjukkan adanya akibat-akibat

yang lebih Ian jut, sedang ~bagian yang lain berlanjut dengan

akibat-akibat yang serius perti hepatitis kronik aktip (HKA)

dan sirosis; Bahlcan untuk negara-negara maju infeksi HCV ini

bertanggung jawab untuk terjadinya kasus-kasus hepatoma,

sedang untuk negara-negara berkembang (endemik hepatitis-B)

selain infeksi HCV sendiri bertanggung jawab untuk timbulnya

hepatoma, juga adanya superinfeksi HCV pada individu-indi-

vidu yang terinfeksi virus hepatitis-B (VHB) akan memudahkan

terjadinya hepatoma.

KEPUSTAKAAN

Alter HJ, RH Purcell, PV Holland, SM Feinstone, AG Morrow, Y Morit-

sugu. Clinical and serological analysis of transfusion-associated hepatitis.

Lancet 1975; 2: 838-841.

Yoshizawa H, Y Akahane, Y Itoh. Virus-like particles in plasma fraction

(fibrinogen) and in the circulation of apparently healthy blood donors

capable of inducing non-A, non-B hepatitis in human and chimpanzees.

Gastroenterol 1980; 79:512-520.

Meyers JD, JL Dienstag, RH Purcell, ED Thomas, KK Holmes. Parana

ally transmitted non-A,non-B hepatitis : An epidemic reassesed. Ann

intern med 197; 87: 57-9.

Craske J, N Dilling, D Stem. An outbreak of hepatitis associated with

intravenous injection of factor-VIII concentrate. Lancet 1975; 2: 221-223.

Gerber AR, SJ Englander, D Selvey at aL An outbreak of non-A, non-B

hepatitis associated with the infusion of a commercial factor-DC complex

during cardiovascular surgery. Vox sang 1990; 58: 270-275.

Williams PE, PL Yap, J Gillon, RJ Crawford, SJ Utbaniak, G Gales.

Transmission of non-A, non-B hepatitis by PH4-treated intravenous

immunoglobulin. Vox Sang 1989; 57: 15-8.

Gerety RJ, M Elaine-Eyster. Hepatitis among hemophiliacs. In: RJ Gerety

ed. Non-A, non-B hepatitis. N York. Accad Press 1981 : 97-117.

Stevens CE, PE Taylor, J Pindyck et al. Epidemiology of hepatitis C virus:

A preliminary study in volunteer blood donors. JAMA 1990; 263: 49-53.

HollingerFB. Non-A, non-B hepatitis viruses. In: BN Field, DM Knipe 2

ed. Virology, vol 2. N York: Ravens Press 2: 2239-2273.

10.

Seeff LB, EC Wright, HJZimmennan, RW McCollum, Members of the

VA Cooperative Studies Group. VA cooperative study of postransfusion

hepatitis,1969-1974: Incidence and characteristics of hepatitis and

responsible risk factors. Am J Med Sci 1975; 270: 355-362.

11.

Aach RD, JJ Lander, LA Sherman et al. Transfusion-transmitted viruses:

Interim analysis of hepatitis among transfused and nontransfused patients.

In: Vyas GN, SN Cohen and R Schmid, ed. Viral Hepatitis. Philadelphia:

Franklin Institute Press 1978 : 383-396.

12.

Stevens CE, RD Aach, FB Hollinger at al. Hepatitis B virus antibody in

blood donors and the occurence of non-A, non-B hepatitis in transfusion

recipients. Ann Intern Med 1984; 101: 733-8.

13.

Koziol DE, PV Holland, DW Ailing. Antibody to hepatitis B core antigen

as a paradoxical marker for non-A,non-B hepatitis agents in donated blood

Ann Intern Med 1986; 101: 733-8.

14.

Aach RD, W Szmuness, JW Mosley at al. Serum alanine aminotransferase

of donors in relation to the risk of non-A, non-B hepatitis in recipients: the

Transfusion-Transmitted Viruses Study. N EnglJMed 1981; 304:989-994.

15.

Alter HJ, RH Purcell, PV Holland, DW Ailing, DE Koziol.

Donortransaminase and recipient hepatitis: Impact on blood transfusion

services. JAMA 1981; 246: 630-4.

16.

Choo QL, G Kuo, AJ Weiner, LR Overby, DW Bradley, M Houghton.

Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral

hepatitis genome. Sci 1989; 244: 359-362.

17.

Suwarso. Diagnosa Hepatitis-C. In Press; 1993.

18.

Giovanninni M, A Tagger, ML Ribero, G Zuccotti, L Pogliani, A Grassi, P

Ferroni, A Fiocchi. Maternal-infant transmission of hepatitis C virus and

HIV infections : A possible interaction [letter]. Lancet 1990; 335:1166-1166.

19.

Reesink 11W, VC Wong, HM Ip, CL Van-Der-Poel, PJ Van-Exel-Oehlers,

PNLeile. Mother-to-infant transmission and hepatitis C virus. Lancet 1990;

335: 1216-7.

20.

Thaler MM, CK Park, DV Landers at al. Vertical transmission of hepatitis

C virus. Lancet 1991; 338: 17-8.

Putting pen to paper lights more fires than matches ever will

Cermin Dunia Kedokteran No. 95, 1994