Cermin Dunia Kedokteran

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Efusi Pleura Parapneumonia

Djoko Mulyono

SMF Paru Rumah Sakit Samsudin SH, Sukabum, Jawa Barat

PENDAHULUAN

Setiap efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri

abses paru atau bronkiektasis disebut efusi pleura parapneu-

monia (efusi parapneumonia)

(1)

Pneumonia masih merupakan salah satu infeksi yang

sering dijumpai baik di masyarakat maupun di dalam rumah

sakit. Insidens terjadinya efusi pleura karena pneumonia

sekitar 36-57%

(2-4)

Efusi parapneumonia umumnya dibedakan atas efusi

tanpa penyulit (uncomplicated) dan efusi dengan penyulit

(complicated). Hal ini penting dalam menentukan tindakan

lebih lanjut untuk mengelola efusinya. Tindakan pertama

adalah memilih antibiotik yang tepat sesuai dengan dugaan

etiologinya atau hasil pengecatan dahak/cairan pleura dengan

Gram, dan dipertimbangkan apakah perlu memasang drainase

pipa karet.

Efusi parapneumonia yang tidak mengalami komplikasi

dapat sembuh spontan dengan terapi antibiotik. Efusi

parapneumonia yang mengalami komplikasi memerlukan pe-

ngosongan rongga pleura

(2,5-7)

. Efusi parapneumonia yang

mengalami komplikasi biasanya membentuk lokulus yang

berbentuk tunggal maupun multipel yang akhirnya membentuk

kavitas berisi nanah (empiema) dan merupakan stadium akhir

dari efusi parapneumonia yang mengalami komplikasi

(2,5-10)

PATOFISIOLOGI

Akibat aspirasi mikroorganisme ke dalam alveoli sub-

pleura, terjadi migrasi dan mengumpulnya PMN pada endotel

alveoli. Metabolit oksigen, unsur granul, dan posfolipase

membran yang dihasilkan oleh PMN aktif menyebabkan ke-

rusakan endotel paru, subpleura dan pembuluh darah pleura

yang akan meningkatkan permeabilitas kapiler. Akibat per-

bedaan tekanan gradien pleura-interstisial paru maka cairan

mengalir dari interstisium malalui mesotelium ke dalam

rongga pleura. Akumulasi cairan pleura terjadi bila produksi

cairan yang masuk ke rongga pleura melebihi daya absorpsi

sistim limfatik pleura parietalis. Efusi parapneumonia yang

terjadi pada 48-72 jam pertama jumlahnya sedikit dan bersifat

eksudat dengan PMN-predominan yang steril (kebocoran

kapiler/stadium eksudatif)

(2)

. Analisis cairan pleura menunjuk-

kan : pH>7.30, glukosa>60 mg/dl, LDH<500 U/L

(5-7)

Bila pneumonia belum diobati, setelah beberapa hari

terjadi kerusakan endotel yang lebih parah disertai sembab

setempat dan terbentuk cairan pleura yang lebih banyak.

namun terus berbiak dan melakukan invasi ke dalam rongga

pleura. Penemuan kuman dengan pengecatan Gram serta

pembiakan cairan pleura, menunjukkan bahwa telah terjadi

invasi kuman dan menjadi persisten di dalam rongga

pleura

(11,12)

. Cairan pleura pada saat invasi bakteri (stadium

fibro-purulen) khas ditandai dengan peningkatan jumlah PMN,

penurunan pH dan kadar glukosa, peningkatan LDH.

Interleukin-8 (IL-8) adalah faktor kemotaksik untuk PMN

pada empiema, dan TNF alfa mungkin berperan dalam meng-

hasilkan IL-8

(13)

. Rasio glukosa pada cairan pleura terhadap

serum menurun sampai <0.5, hal ini disebabkan karena

meningkatnya glikolisis dari PMN dan metabolisme bakteri

(13)

Hasil metabolisme glukosa berupa CO

dan asam laktat

berakumulasi pada rongga pleura, menyebabkan turunnya pH

sampai <7.1. LDH meningkat, sering sampai >1000 U/L akibat

lisis sel. Juga selama stadium kedua (fibropurulen), cairan

pleura menjadi lebih kental akibat perpindahan plasma protein

ke dalam rongga pleura berkaitan dengan hilangnya aktivitas

fibrinolisis akibat proses keradangan

(14,15)

. Proses tersebut akan

menghasilkan deposisi lapisan fibrin yang padat pada kedua

sisi permukaan pleura dan fibroblast yang aktif bergerak ke

dalam rongga pleura tanpa dirintangi oleh mesotel (yang

rusak) dan mulai mengeluarkan glikosaminoglikan dan

kolagen ke dalam cairan pleura yang mengental. Fibrin dan

kolagen akan membentuk sekat-sekat pada kedua permukaan

pleura sehingga terbentuk lokulasi cairan pleura, keadaan ini

menghambat gerakan paru. Volume cairan pleura dapat

meningkat akibat dari sumbatan pada stoma pleura parietalis

oleh fibrin dan kolagen serta pembengkakan mesotelium.

Tanpa pengobatan, stadium organisasi (empiema) terjadi

beberapa minggu kemudian, menghasilkan kavitas atau

lokulasi multipel yang terbentuk akibat migrasi fibroblast dan

pembentukan matriks fibrin-cairan pleura. Proses ini meng-

hasilkan "peel" pleura yang tidak elastis yang menghambat

drainase cairan pleura dan gerakan ekspansi paru. Penurunan

opsonisasi bakteri akibat berkurangnya komplemen meng-

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 9

hasilkan bakteri yang persisten

(16)

Empiema yang tidak diobati tidak dapat sembuh spontan,

drainase dapat melalui dinding dada (empiema necessitatis)

atau melalui paru (fistula bronkopleura). Penanganan yang

rasional adalah mengidentifikasi stadium patofisiologi dan

mencegah progresivitas menjadi empiema

(17)

DIAGNOSIS

Identifikasi yang cepat dari penderita efusi parapneumonia

yang mengalami komplikasi akan memberikan hasil yang baik

melalui drainase rongga pleura. Secara klinis, amat sulit

membedakan penderita efusi parapneumonia yang mengalami

komplikasi dengan yang tidak mengalami komplikasi

(2)

Penampilan tidak berbeda dalam hal usia, jumlah lekosit, suhu

tubuh, nyeri dada pleuritik atau perluasan pneumonia

(3)

Analisis cairan pleura adalah test diagnostik yang amat

berguna dalam menentukan stadium efusi parapneumonia

untuk menentukan terapi. Bila pada saat dilakukan torako-

sentesis didapatkan pus (empiema), pengosongan rongga

pleura harus segera dilakukan. Cairan empiema dapat

menunjukkan patogen tertentu bila bahan diambil dengan

prosedur yang benar, pemeriksaan termasuk biakan kuman

anaerob, penderita belum mendapatkan antimikrobial, dan

rongga pleura tidak multilokulasi

(17)

. Pengecatan Gram yang

positif meskipun cairan nonpurulen, menunjukkan stadium

lanjut dari penyakit dan harus segera dilakukan drainase

(16)

Konsentrasi protein cairan pleura, hitung jenis sel, atau

persentase PMN tak dapat membedakan suatu efusi yang

mengalami komplikasi atau tidak

(2,5)

. Pengukuran pH cairan

pleura akan menolong dalam membuat keputusan klinik; pH

7.20-7.30 adalah batas untuk melakukan pengosongan rongga

pleura pada cairan yang bakteri negatif, nonpurulen

(5-7)

. Kadar

glukosa berhubungan langsung dengan pH cairan pleura pada

efusi parapneumonia

(6)

. Asidosis cairan pleura dan rendahnya

kadar glukosa adalah akibat metabolisme bakteri dan

fagositosis PMN

(15)

. pH < 7.00, glukosa < 40 mg/dl dan LDH

>1000 U/L menunjukkan efusi parapneumonia yang meng-

alami komplikasi

(2)

. pH

7.30 akan memberikan hasil yang

baik hanya dengan terapi antibiotik. pH < 7.10 memerlukan

drainase segera untuk mencegah terjadinya sepsi dan fibrosis

pleura

(16)

Analisis retrospektif menemukan bahwa 13 dari 16

penderita efusi parapneumonia yang mengalami komplikasi,

pH < 7.20, pencegahan Gram positif atau biakan kuman

positif, sembuh hanya dengan pemberian antibiotika

(9)

. Poe

dkk. mengevaluasi 91 penderita efusi parapneumonia dengan

menggunakan kriteria Light untuk drainase pembedahan,

menyatakan kriteria tersebut mempunyai spesifisitas tinggi

tetapi sensitivitasnya rendah. Ketika mengevaluasi data

berdasarkan kriteria Sahn dan Light yang telah direvisi (efusi

nonkomplikasi : pH

7.30, glukosa > 60 mg/dl dan

LDH<1000 U/L), 18 dari 22 penderita sembuh tanpa

meninggalkan cacat

(8)

Parameter biokimia cairan pleura bukan merupakan indi-

kasi absolut untuk melakukan drainase rongga pleura, tetapi

amat berguna sebagai data tambahan. Berdasarkan data

tersebut masuk akal bila terapi permulaan efusi parapneumonia

hanya dengan antibiotik bila cairan pleura mempunyai pH

7.30, glukosa >60 mg/dl dan LDH < 1000 U/L. Bila

pneumonia diobati dengan antibiotika yang sesuai pada tahap

tersebut, tidak diperlukan drainase rongga pleura. Bila cairan

pleura nonpurulen mempunyai pH < 7.10, glukosa < 40 mg/dl,

dan LDH > 1000 U/L diperlukan pengosongan rongga pleura

(tube drainage)

(16)

Diperkirakan bahwa efusi parapneumonia yang disebab-

kan oleh pneumococcus, bahkan bila ditemukan kumannya

pada cairan pleura, masih lebih jinak bila dibandingkan dengan

infeksi oleh kuman lain

(2,3,8)

Computed tomography

Kegunaan dari X-foto toraks standar pada kelainan pleuro-

pulmonal yang kompleks amat terbatas, meskipun efusi akan

tampak pada X-foto toraks identifikasi terhadap lokulasi amat

sukar.

Pada efusi parapneumonia, CT amat berguna dalam hal :

1. membedakan kelainan parenkim terhadap pleura, 2. meng-

evaluasi kelainan parenkim, 3. menentukan lokulasi, 4. meng-

evaluasi permukaan pleura, dan 5. membantu dalam penentuan

terapi

(16)

Tidak semua penderita efusi parapneumonia dengan kom-

plikasi memerlukan pemeriksaan CT toraks, tetapi berguna

pada penderita efusi komplikasi dengan lokulasi untuk per-

timbangan terapi, yang akan menurunkan morbiditas, morta-

litas maupun lamanya rawat tinggal

(16)

PENATALAKSANAAN

Antibiotika

Pemberian antibiotika secara dini pada pneumonia akan

mengurangi terjadinya efusi parapneumonia dan perubahan

lebih lanjut dari efusi nonkomplikasi ke arah efusi terkompli-

kasi melalui pengurangan kerusakan kapiler dan pembersihan

bakteri dari rongga pleura secara cepat

(11)

Terdapat sedikit perbedaan penetrasi antara penisilin dan

sepalosporin ke dalam epiema dan cairan parapneumonia

noninfeksi. Obat-obatan yang menunjukkan penetrasi pleura

terbaik adalah aztrenam, klindamisin dan siprofloksasin,

cephalothin, dan penisilin dengan rasio cairan pleura terhadap

serum mencapai 79-167%, 1 sampai 4,5 jam setelah pemberian

dosis tunggal atau terbagi. Aminoglikosida tidak aktif atau

kurang penetrasi ke dalam empiema dibandingkan pada efusio

parapneumonia nonkomplikasi. Inaktivasi terjadi akibat eksu-

dat purulen, asidosis cairan pleura atau lingkungan dengan PO

yang rendah

(16)

Penelitian komparatif antibiotika pada empiema belum

pernah dilakukan. Berdasarkan organisme penyebab empiema,

kuman anaerob, kuman aerob Gram negatif, dan stafilokokus,

terapi tunggal dengan imipenem atau ticarcilin-asam klavu-

lanat atau terapi kombinasi dengan klindamisin dan ceftazi-

dime atau klindamisin dan aztreonam dapat diterima untuk

pemilihan antibiotik secara empiris

(16)

Bila cairan berbau busuk atau pengecatan Gram positif,

alternatif terhadap aminoglikosida perlu dipikirkan.

Lama pemberian antibiotik tergantung pada keadaan

klinik penderita. Efusi nonkomplikasi harus diobati berdasar-

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000

kan etiologi pneumonia tanpa eskalasi dosis atau peningkatan

lamanya pengobatan. Penderita empiema harus mendapatkan

terapi lebih lama (beberapa minggu), seperti halnya pada abses

paru. Karena kebanyakan empiema disebabkan oleh kuman

anaerob, klindamisin oral atau penisilin harus diberikan terus

selama waktu pengobatan setelah antibiotika parenteral

dihentikan

(16)

Chest tubes

Untuk drainase rongga pleura, pilihan standar yang

dipakai adalah tube thoracostomy dengan memakai chest tube.

X-foto lateral dekubitus akan memperjelas bahwa efusi tidak

lokulasi. Pada efusi nonpurulen dengan petanda biokimia yang

diduga mengalami komplikasi, pemasangan chest tube akan

cepat mengosongkan rongga pleura dan paru cepat

mengembang serta mencegah terjadinya kavitas empiema.

Chest tube harus diambil bila cairan menjadi serous dan

jumlahnya < 50 ml/hari

(16)

Setelah dilakukan pemasangan, dilakukan X-foto toraks

posisi PA dan lateral atau CT untuk evaluasi letak chest tube;

salah letak dari chest tube, harus dipikirkan bila febris tidak

membaik, nyeri dada persisten, dan drainase yang minimal.

Pada lokulasi multipel diperlukan drainase yang lebih agresif

melalui empiektomi dan dekortikasi

(18)

Torakoskopi

Peranan torakoskopi pada penanganan empiema masih

diperdebatkan karena hasilnya masih tergantung pada stadium

empiema dan saat intervensi dilakukan

(16)

, tetapi debridement

dan irigasi pleura pada 30 orang penderita empiema membawa

hasil yang memuaskan pada 12 penderita, sedangkan sisanya

memerlukan tindakan lebih lanjut

(19)

Dekortikasi

Sepsis pleural yang persisten menunjukkan keadaan

fibropurulen yang lanjut atau tahap organisasi dari efusi

parapneumonia, memerlukan tindakan drainase pembedahan

atau empiektomi/dekortikasi

(20,21)

Penderita efusi lokulasi mempunyai volume cairan yang

lebih besar, waktu rawat tinggal yang lebih lama dan sering

memerlukan tindakan tube thoracostomy dibandingkan

penderita efusi nonlokulasi. Keadaan pH < 7.20, LDH > 1000

U/L dan glukosa < 40 mg/dl berhubungan dengan lokulasi

tetapi tidak berkaitan dengan empiema. Terdapat hubungan

antara ketebalan pleura parietalis dan luasnya perbaikan pleura

dengan stadium empiema. Bila tebal pleura parietalis > 4 mm,

diperlukan tindakan dekortikasi

(22)

. Dekortikasi lebih superior

terhadap drainase terbuka pada penderita yang memerlukan

operasi besar, dengan penurunan lama rawat tinggal. Secara

keseluruhan morbiditas lebih rendah dengan dekortikasi bila

dibandingkan dengan drainase terbuka dan drainase melalui

chest tube

(23)

Dekortikasi/empiektomi merupakan tindakan yang dipilih

pada keadaan trapped lung atau lokulasi multipel sehingga

menghambat drainase cairan pleura. Bila dekortikasi dikerja-

kan dalam 2 minggu dari infeksi rongga pleura, lapisan pleura

visceralis biasanya mudah dilepaskan terhadap paru, penderita

dipulangkan setelah perawatan 7-10 hari

(16)

RINGKASAN

Pendekatan analitik terbaik untuk mendiagnosis serta

modalitas terapi yang optimal untuk efusi parapneumonia yang

mengalami komplikasi, masih kontroversial. Petanda dini

untuk mengetahui apakah cairan pleura sudah mengalami

komplikasi masih diperdebatkan.

Faktor terpenting dalam menentukan perbaikan efusi

parapneumonia adalah waktu antara gejala awal dan terapi

yang diberikan meskipun efusi parapneumonia yang dini

belum memberikan komplikasi.

Torakosentesis harus dikerjakan bila dicurigai adanya

efusi parapneumonia, analisis cairan pleura akan membantu

menentukan tindakan selanjutnya. Drainase rongga pleura

memakai kateter atau chest tube untuk efusi nonpurulen akan

mencegah terjadinya sepsis dan progresivitas ke arah empie-

ma. Bila terjadi rongga pleura dengan lokulasi multipel, perlu

tindakan yang lebih agresif untuk drainase cairan, biasanya

dengan empiektomi dan dekortikasi, kecuali pada penderita

dalam keadaan buruk, lebih baik dengan drainase terbuka.

KEPUSTAKAAN

Light RW. Disorders of the pleura. In Textbook of Respiratory Medicine.

Editor : Murray, Nadel. WB Saunders Company, 1998 : 1703-44.

2. Light Rw, Girard WM, Jenkinson SG, George RB. Parapneumonic

effusions. Am J Med. 1990; 69 : 507-12.

Taryle DA, Potts DE, Sahn SA. The incidence and clinical correlates of

parapneumonic effusions in pneumococcal pneumonia. Chest 1978; 74 :

170-3.

Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and pleural

space. Am Rev Respir Dis. 1974; 110: 56-77.

5. Potts DE, Levin DC, Sahn SA. Pleural fluid pH in parapneumonic

effusions. Chest 1976; 70: 328-31.

6. Light RW, Mac Gregor MI, Ball WC Jr, Luchsinger PC. Diagnostic

significance of pleural fluid pH and pCO2. Chest 1973; 64 : 591-6.

7. Potts DE, Taryle DA, Sahn SA. The glucose-pH relationship in

parapneumonic effusion, Arch Intern Med 1978; 138 : 1378-80.

8. Poe RH, Marin MG, Israel RH, Kallay MC. Utility of pleural fluid

analysis in predicting tube thoracostomy/decortication in parapneumonic

effusions. Chest 1991; 100: 963-7.

Berger HA, Morganroth ML. Immediately drainage is not required for all

patients with complicated parapneumonic effusions. Chest 1990; 97:

731-5.

10. Strange C, Sahn SA. The clinician's perspective on parapneumonic

effusions and empyema. Chest 1992; 103: 259-61.

11. Antony VB, Hadley KJ, Sahn SA. Mechanisms of pleural fibrosis in

empyema: pleural macrophage-mediated inhibition of fibroblast

ploriferatiion. Chest 1989; 95S: 230-1.

12. Sahn SA, Taryle DA, Good JT Jr. Experimental empyema: timecourse

and pathogenesis of pleural fluid acidosis and low pleural fluid glucose.

Am Rev Respir Dis 1983; 128: 811-5.

13. Broadsus VA, Hebert CA, Vitangcol RV, et al. Interleukin-8 is a major

neutrophil chemotactic factor in pleural liquid of patients with empyema.

Am Rev Respir Dis 1992; 146: 825-30.

14. Sahn SA, Reller RB, Taryle DA, Antony VB, Good JT Jr. The

contribution of leucocytes and bacteria to the low pH of empyema fluid.

Am Rev Respir Dis 1983; 128: 811-5.

15. Idell S, Girard W, Koening KB, McLarty J, Fair D. Abnormalities of

pathways of fibrin turnover in the human pleural space. Am Rev Respir

Dis 1991; 144: 187-94.

16. Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions. Am

Rev Respir Dis 1993; 148: 813-17.

17. Bartlett JG, Gorbach SL, Thadepalli H, Finegold SM. Bacteriology of

empyema. Lancet 1974; 1: 338-40.

18. Stark DD, Federle MP, Goodman PC. CT and radiographic assessment

of tube thoracostomy. AJR 1983; 141: 253-8.

Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 11