TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Kelainan Paru pada Ketinggian
Risa Febriana, Faisal Yunus, Wiwin Heru Wiyono
Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Setiap tahun jutaan orang berpergian ke daerah ketinggian
untuk berekreasi seperti mendaki, ski, hiking dan lain sebagai-
nya. Penurunan tekanan barometer pada ketinggian menyebab-
kan penurunan tekanan parsial oksigen (PO
2
) inspirasi; keadaan
ini dapat menjadi masalah bagi beberapa pendaki.
1
Ketinggian
terdiri atas 3 skala yaitu tinggi (2438 2658 meter), sangat
tinggi (3658 5487 meter) dan ketinggian ekstrim (>5500
meter) tetapi sulit untuk mengetahui tingkat ketinggian saat
seseorang dapat mengalami kelainan akibat ketinggian.
2
Tekanan atmosfer dan tekanan oksigen inspirasi akan me-
nurun secara linear, menjadi 50% dari nilai permukaan laut
pada ketinggian 5000 meter dan hanya 30% dari nilai per-
mukaan laut pada ketinggian 8900 meter (Puncak Everest).
3
Seiring dengan penurunan PO
2
, tubuh akan mengkompensasi-
nya dengan meningkatkan ventilasi.
1-7
Hipoksia juga akan
menyebabkan vasokonstriksi pulmoner yang selanjutnya meng-
akibatkan hipertensi pulmoner dan high altitude pulmonary
oedema (HAPE).
1,5-7
Selain itu ketinggian juga dapat me-
nyebabkan gejala acute mountain sickness (AMS) dan chronic
mountain sickness (CMS).
1-3,5-8
Insidens HAPE bervariasi antara 0,01% - 15%. Laki-laki
dan perempuan dapat menderita HAPE, walaupun laki-laki
muda lebih mempunyai risiko.
1,4
Orang Tibet dan Sherpa
mempunyai proteksi genetik terhadap HAPE walaupun pernah
dilaporkan terjadi pada populasi ini.
4
Pendakian cepat pada ketinggian menyebabkan perubahan
fisiologik dan kelainan paru sehingga diperlukan penanganan
yang tepat.
2,4
EFEK KETINGGIAN TERHADAP FISIOLOGI PARU
Respons ventilasi merupakan keadaan fisiologi yang ter-
jadi akibat ketinggian. Penilaian tekanan parsial oksigen
alveolar (PaO
2
) yang pertama kali dilakukan oleh Halden dan
Priestley (1905), diikuti Boycott dan Halden (1908) serta Rahn
dan Otis (1946) menyebutkan bahwa bila tekanan barometer
menurun, ventilasi meningkat untuk meminimalkan penurunan
PaO
2
.
dikutip dari 1
Peningkatan ventilasi terjadi bila tekanan oksi-
gen inspirasi menurun sampai kira-kira 13,3 kPa (kilopascal)
atau pada ketinggian 3000 meter dan tekanan oksigen alveolar
kira-kira 8 kPa (tabel 1).
5
Peningkatan ventilasi ini merupakan
akibat perangsangan hipoksia dari badan karotid yang derajat-
nya berbeda tiap individu.
1,3,5-7
Ablasi badan karotid pada kuda
poni, domba, anjing dan anak sapi menyebabkan respons venti-
lasi terhadap hipoksia menghilang.
1
Hipoksia akut menyebabkan peningkatan ventilasi, setelah
15 menit terjadi pengurangan hiperventilasi sekitar 25-30%;
pengurangan ini terjadi akibat reaksi sekunder neurotransmiter
di sistem saraf pusat dan penurunan nilai metabolik serebral,
walaupun mekanismenya belum diketahui. Selanjutnya setelah
beberapa hari, ventilasi terus meningkat akibat kompensasi
ginjal terhadap alkalosis respiratorik melalui ekskresi bi-
karbonat yang memperbaiki status asam basa sehingga me-
rangsang pernapasan.
6
Fungsi paru pada ketinggian
Peningkatan aliran darah, volume darah sentral serta cairan
interstisial menyebabkan penurunan kapasitas vital, peningkat-
an volume residu dan penurunan keteregangan paru. Ke-
balikannya terjadi bila seseorang tinggal lama di ketinggian.
1,6
Menurut Hurtado, Brody dkk.
dikutip dari 1
terdapat kapasitas vital
yang besar pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Pe-
ningkatan kapasitas vital ini tergantung dari usia seseorang
mulai tinggal pada ketinggian. Makin muda seseorang mulai
tinggal di ketinggian, makin besar kapisitas vitalnya.
1,6,7
Aliran darah pulmoner
Hiperventilasi karena ketinggian akan diikuti peningkatan
curah jantung, frekuensi jantung dan tekanan darah sis-
temik.
1,6,8-11
Efek ini akibat perangsangan simpatis sistem
kardiovaskular yang menyebabkan perangsangan kemoreseptor
arteri dan peningkatan inflasi paru.
Selain itu mungkin juga
merupakan akibat langsung efek hipoksia miokardium yang
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah pulmoner.
9
Pe-
ningkatan curah jantung, vasokonstriksi hipoksik pulmoner dan
rangsang saraf simpatis pembuluh darah menyebabkan pening-
katan tekanan arteri pulmoner rata-rata yang selanjutnya dapat
mengakibatkan hipertensi pulmoner serta peningkatan kerja
ventrikel kanan
9,10
Cermin Dunia Kedokteran No. 138, 2003 5
Tabel 1. Tekanan barometer sesuai ketinggian
Ketinggian
Tekanan barometer
PO2 inspirasi
Kaki
Meter
KPa
MmHg
KPa
MmHg
% oksigen ekuivalen
pada permukaan laut
% oksigen
dibutuhkan
0 0 101
760
19,9
149 20,9
20,9
2000
4000
6000
8000
10000
610
1220
1830
2440
3050
94,3
87,8
81,2
75,3
69,7
707
659
609
564
523
18,4
16,9
15,7
14,4
13,3
138
127
118
108
100
19,4
17,8
16,6
15,1
14,0
22,6
24,5
26,5
28,8
31,3
12000
14000
16000
18000
20000
3660
4270
4880
5490
6100
64,4
59,5
54,9
50,5
46,5
483
446
412
379
349
12,1
11,1
10,1
9,2
8,4
91
83
76
69
63
12,8
11,6
10,7
9,7
8,8
34,2
37,3
40,8
44,8
49,3
22000
24000
26000
28000
30000
6710
7320
7930
8540
9250
42,8
39,2
36,0
32,9
30,1
321
294
270
247
226
7,6
6,9
6,3
5,6
4,9
57
52
47
42
37
8,0
7,3
6,6
5,9
5,2
54,3
60,3
66,8
74,5
83,2
35000
40000
45000
50000
63000
10700
12200
13700
15300
19200
23,7
18,8
14,8
11,6
6,3
178
141
111
87
47
3,7
2,7
1,8
1,1
0
27
20
13
8
0
3,8
2,8
1,9
1,1
0
-
-
-
-
-
Dikutip dari (5)
Ventilasi dan perfusi
Peningkatan aliran darah pulmoner pada ketinggian me-
nyebabkan rasio ventilasi perfusi (VA/Q) mendekati 1,0.
9
Dawson dan Grover
dikutip 1
dengan menggunakan scanning
radionuklida menemukan bahwa penduduk yang tinggal lama
di ketinggian 3111 meter mempunyai distribusi rasio VA/Q
lebih merata dibandingkan dengan orang yang tinggal pada
permukaan laut. Gale dkk.
dikutip dari 1
dengan menggunakan
teknik eliminasi menemukan bahwa rasio VA/Q menjadi op-
timal sampai ketinggian 4550 meter. Kedua studi tersebut
mengindikasikan bahwa respons normal vaskular paru terhadap
hipoksia akan memperbaiki pertukaran gas dalam paru pada
saat istirahat melalui optimalisasi rasio VA/Q.
1
Difusi
Penurunan tekanan parsial oksigen menyebabkan penurun-
an tekanan oksigen kapiler alveolar. Ekuilibrasi (keseimbang-
an) oksigen ke darah tergantung pada lamanya sel darah merah
melewati kapiler paru, biasanya dibutuhkan 0,25 detik pada
permukaan laut. Keseimbangan oksigen yang adekuat tidak
terjadi pada ketinggian walaupun lamanya waktu untuk me-
lewati kapiler paru menjadi 0,75 detik.
1,7,9,10
Peningkatan kapasitas difusi terjadi pada penduduk yang
tinggal di ketinggian, seperti terlihat pada anak-anak di pe-
gunungan Andes.
1,6
Peningkatan kapasitas difusi sebagian besar
disebabkan peningkatan volume darah kapiler sehingga terjadi
pelebaran kapiler dan peningkatan luas permukaan difusi
oksigen.
1,6,10
PERUBAHAN HEMATOLOGI
Peningkatan konsentrasi hemoglobin terjadi 1 2 hari per-
tama pendakian dan terus meningkat sampai beberapa minggu
disebabkan oleh peningkatan viskositas darah.
1,3,6,7
Selanjutnya
hipoksia akan merangsang produksi eritropoetin dari aparatus
jukstaglomerular ginjal dan hati sehingga produksi hemoglobin
akan meningkat.
1,3
Volume sel darah merah dan volume darah
total meningkat bersamaan dengan penurunan volume plasma.
Perubahan ini mengakibatkan peningkatan kandungan oksigen
dan mungkin pengangkutan oksigen. Nilai hemoglobin diper-
kirakan kembali normal setelah 3 minggu.
1
Kurva disosiasi oksigen hemoglobin dipengaruhi oleh kon-
sentrasi ion hidrogen, karbondioksida dan 2,3-diphos-
phoglycerate (2,3-DPG).
1,6,7
Hipoksia karena pendakian cepat
ke ketinggian merangsang produksi 2,3-DPG dalam sel darah
merah sehingga kurva disosiasi hemoglobin akan bergeser ke
kanan.
1,6,7,10
Pergeseran kurva ini menguntungkan karena me-
nyebabkan pengangkutan oksigen dari hemoglobin ke jaringan
dengan PO
2
yang lebih tinggi.
1,10
PERNAPASAN PERIODIK SAAT TIDUR DI KE-
TINGGIAN
Pendaki yang tidur pada ketinggian di atas 3000 m umum-
nya mengalami pernapasan periodik
2,5,7
Pernapasan periodik
Cermin Dunia Kedokteran No. 138, 2003
6
ditandai dengan periode hiperpnea kemudian diikuti dengan
apnea selama 3 10 detik.
8
Selama periode apnea, orang sering
menjadi lelah dan terbangun karena perasaan seperti tercekik.
2
Pernapasan periodik dapat berkurang pada aklimatisasi, akan
hilang bila turun dari ketinggian.
6,8
Pernapasan periodik bervariasi pada tiap individu, mung-
kin berhubungan dengan fungsi kemosensitivitas terhadap
keadaan hipoksia.
1,6
Individu dengan respons tinggi terhadap
hipoksia mempunyai ketidakstabilan interaksi antara oksigen
dengan karbondioksida di daerah sentral dan perifer yang
mengakibatkan periodisitas saat tidur, walaupun mekanisme
pastinya belum jelas.
1,6,7
AKLIMATISASI
Aklimatisasi merupakan proses membaiknya toleransi dan
penampilan individu setelah beberapa jam sampai beberapa
minggu berada di ketinggian.
5
Kompensasi ginjal untuk al-
kalosis respiratorik terjadi mulai hari pertama berada di
ketinggian. Mekanisme kompensasi lainnya yaitu eritropoesis.
Sel darah merah baru akan diproduksi dalam 3 sampai 5 hari
sehingga meningkatkan hematokrit dan kapasitas pengangkutan
oksigen.
5,9,10
Kurva respons pernapasan terhadap karbondioksida akan
bergeser ke kiri segera setelah seseorang berada di ke-
tinggian.
9,10
Respons pernapasan juga meningkat setelah
beberapa hari di ketinggian akibat perubahan keseimbangan
asam basa.
1,9,10
Curah jantung, frekuensi jantung dan tekanan
darah sistemik kembali normal setelah sebulan berada di
ketinggian. Hal ini terjadi mungkin karena penurunan aktivitas
simpatis atau perubahan dalam reseptor simpatis.
9,10
ACUTE MOUNTAIN SICKNESS
Acute Mountain Sickness (AMS) umum terjadi pada pen-
daki yang mendaki dengan cepat di ketinggian lebih dari 3000
meter.
1,3,6,8
Gejala terjadi dalam beberapa jam sampai 2 hari
setelah mendaki dan berkurang pada hari ke tiga.
2,3,8
Gejalanya
antara lain sakit kepala terutama pagi hari, sesak napas,
kelelahan, hilangnya nafsu makan, muntah serta insomnia.
1,2-8
Kejadian AMS tergantung dari ketinggian yang dicapai, ke-
cepatan pendakian dan kerentanan individu.
1,3,5-7,12
Laki-laki dan perempuan dapat menderita AMS walaupun
perempuan lebih cenderung terkena AMS.
12
Penyakit infeksi
pernapasan dapat menjadi faktor risiko.
1,3,7,12
Penduduk yang
mempunyai respons pernapasan tumpul terhadap hipoksia lebih
berisiko untuk terkena AMS dibandingkan pendatang.
Begitu
pula individu yang mempunyai respons cepat pada tekanan
arteri pulmoner terhadap hipoksia.
6
Patofisiologi
Proses pasti terjadinya AMS tidak diketahui. Hipoksia
yang menginduksi vasodilatasi serebral dan efektornya seperti
nitrik oksid (NO) dianggap menjadi penyebab timbulnya nyeri
kepala melalui aktivasi sistem trigeminovaskular.
12
Acute
mountain sickness mungkin berhubungan dengan kemampuan
individu untuk mengkompensasi edema otak. Individu yang
mempunyai rasio cairan serebrospinal kranial lebih besar, akan
lebih baik dalam mengkompensasi edema melalui pemindahan
cairan serebrospinal sehingga lebih jarang menderita AMS.
1,7,12
Faktor lain yang dianggap mempengaruhi kejadian AMS
adalah perubahan pernapasan saat sampai di ketinggian.
Individu dengan PCO
2
tinggi saat sampai di ketinggian lebih
mudah terkena AMS.
7
Latihan lama yang dilakukan pendaki
juga dapat menyebabkan retensi natrium dan air melalui
aktivasi sistem renin-aldosteron yang akan meningkatkan risiko
untuk terkena AMS.
1,7
Penatalaksanaan dan Pencegahan
Penatalaksanaan AMS tergantung dari cepatnya diagno-
sis.
1,6
Gejala AMS ringan dapat berkurang dengan istirahat ,
pemberian analgetik dan tinggal di ketinggian yang sama
selama observasi.
1,2,6,12
Pada keadaan berat, penderita harus
turun secepat mungkin dan diberi suplemen oksigen atau
masuk ke ruang hiperbarik.
1,2,12
Asetazolamid 125 250 mg/12 jam dapat diberikan bila
tidak mungkin untuk segera turun.
1,2-4,6-8,12
Untuk pencegahan,
asetazolamid diberikan 125 mg/12 jam mulai sejak 24 jam
sebelum pendakian.
2,8,12
Deksametason 4 mg/6 jam diberikan
untuk kasus sedang sampai berat.
1
Deksametason dengan dosis
4 mg/6-12 jam, mulai 6 jam sebelum pendakian dapat dipakai
untuk pencegahan.
1,8,12
Ginkgo biloba 80 120 mg/12 jam
dapat mencegah terjadinya AMS.
8,12
Diet tinggi karbohidrat
dapat meningkatkan PO
2
alveolar sehingga dapat mengurangi
gejala AMS.
1
CHRONIC MOUNTAIN SICKNESS
Chronic mountain sickness (CMS) terjadi pada individu
yang lahir dan tinggal di ketinggian atau pendatang yang
pindah dan tinggal di ketinggian untuk jangka waktu lama.
1,6
Kelainan ini lebih sering diderita laki-laki setengah baya di-
bandingkan perempuan.
7
Terdapat perbedaan etnik dan geo-
grafik dalam prevalensi CMS. Orang Andes dan Han lebih
sering menderita CMS dibandingkan orang Tibet.
1,6,7
Gejala dan tanda CMS sama dengan penderita polisitemia,
yaitu sakit kepala, pusing, lemah, gangguan memori dan ting-
kah laku, sianosis serta sulit tidur.
1,6,7
Pada pemeriksaan pe-
nunjang didapat peningkatan nilai hematokrit dan hemoglobin,
penurunan saturasi O
2
dan PaO
2
serta peningkatan PaCO
2
.
6,7
Patofisiologi
Hipoksemia merupakan faktor penting dalam perkembang-
an CMS.
7
Hipoksemia berat selama tidur dapat menjadi
penyebab meningkatnya nilai hematokrit.
1
Hipoventilasi yang
berhubungan dengan tumpulnya kemosensitivitas terhadap
hipoksia menyebabkan hipoksemia sehingga merangsang res-
pons hemopoetik.
6
Faktor lain yaitu ketinggian (makin tinggi, makin besar
insidens CMS), fungsi paru (dipengaruhi riwayat merokok,
polusi udara dan infeksi), umur (insidens meningkat dengan
umur, mungkin karena fungsi paru dan respons ventilasi me-
nurun sesuai perkembangan usia), gender (perempuan jarang
terkena, mungkin akibat efek perangsangan pernapasan oleh
hormon).
7
Cermin Dunia Kedokteran No. 138, 2003 7
Penatalaksanaan
Gejala dan tanda CMS hilang bila turun ke daerah pada
permukaan laut.
7
Memperbaiki oksigenasi dapat menurunkan
polisitemia, memperbaiki hipertensi pulmoner dan fungsi
serebral.
6
Pemberian oksigen dosis rendah selama tidur dapat
meningkatkan saturasi oksigen.
1,6
Plebotomi dapat menurunkan
hematokrit, meningkatkan curah jantung dan pengangkutan
oksigen. Plebotomi juga dapat memperbaiki gejala neuro-
psikologi dan pertukaran gas dalam paru.
6
Alternatif lain yaitu pemberian obat yang merangsang
pernapasan seperti medroksiprogesteron asetat.
1,6,7
Obat ini
dapat diberikan dengan dosis 20 60 mg/hari selama 10
minggu, dapat meningkatkan volume tidal dan ventilasi, me-
nurunkan PCO
2
arteri serta memperbaiki oksigenasi saat
terjaga maupun tidur.
1
Asetazolamid dapat diberikan walaupun
efektivitasnya kurang dibandingkan medroksiprogesteron
asetat.
6
HIGH ALTITUDE PULMONARY OEDEMA (HAPE)
High altitude pulmonary oedema (HAPE) adalah penyebab
kematian akibat ketinggian yang tersering. High altitude
pulmonary oedema tanpa penanganan mengakibatkan kematian
hampir 50%, dengan penanganan yang lebih baik kematian
menjadi kurang dari 3%.
5
Insidens HAPE berhubungan dengan
kecepatan pendakian, ketinggian yang dicapai, udara dingin
serta kerentanan individu.
12
Individu dengan riwayat HAPE
sebelumnya mempunyai risiko lebih besar untuk terkena
kembali.
1,4,7,8,12
Faktor genetik juga berperan sebagai predis-
posisi terjadinya HAPE dengan ditemukannya alel HLA-DR6
dan HLA-DQ4 pada subyek dengan riwayat HAPE dan hiper-
tensi pulmoner.
1,6
High altitude pulmonary oedema sering terjadi pada pen-
daki berusia muda yang mendaki dengan cepat pada ketinggian
lebih dari 2500 meter (8000 kaki). Penyakit ini biasanya terjadi
pada 2 4 hari pertama pendakian dan paling sering malam ke
dua serta mempunyai ciri khas perburukan pada malam hari.
1,4,7,12
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan jika terdapat dua atau lebih tanda
dan gejala berikut: penurunan performance (tampilan), kelelah-
an dan rasa lemah (tanda awal yang paling sering terjadi),
batuk kering, dispnea saat istirahat, rasa berat di dada (tabel 2).
Pada pemeriksaan fisis didapatkan ronki di lobus tengah kanan
serta basal paru (tidak terdapat ronki pada 30% kasus), mengi,
sianosis sentral, takikardi, demam dengan suhu lebih dari
38,5
°C (relatif sering), ortopnea, sputum berwarna kemerahan
dan berbusa jika keadaan menjadi berat.
4,8,13
Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat halus tidak
merata di lobus tengah dan bawah paru kanan pada kasus
ringan dan di kedua paru bila kasus menjadi lebih berat
(gambar 1). Gambaran jantung normal disertai dengan pe-
ningkatan vaskularisasi paru.
1,4,6,8,12,13
Elektrokardiografi mem-
perlihatkan sinus takikardi, deviasi aksis ke kanan, elevasi
segmen ST serta gelombang P abnormal. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia berat dengan PaO
2
30 40 mmHg
dan alkalosis respiratorik.
12
Pemeriksaan bronchoalveolar
lavage (BAL) menunjukkan peningkatan konsentrasi protein
berat molekul tinggi dan persentase makrofag alveolar.
1,14,15
Gambar 1. Foto toraks penderita HAPE
Dikutip dari (13)
Patofisiologi
High altitude pulmonary oedema berhubungan dengan
hipertensi pulmoner dan peningkatan tekanan kapiler akibat
vasokonstriksi hipoksik pulmoner.
1,3,6,7,10,12-17
Mekanisme hi-
pertensi pulmoner dan peningkatan tekanan kapiler terjadi
karena aktivitas berlebihan saraf simpatis, disfungsi endotel
dan hipoksemia berat akibat buruknya respons pernapasan ter-
hadap hipoksia.
12,16
Peningkatan aktivitas simpatis menyebab-
kan peninggian tekanan kapiler akibat konstriksi vena
pulmoner .
12
Tabel 2. Klasifikasi HAPE
Tingkatan
Gejala Tanda Foto
Toraks
Ringan
Dispnea pada
pengerahan
tenaga, batuk
kering, lelah
bila mendaki
Frekuensi jantung
(istirahat) <90-100 x/
menit, frekuensi
napas < 20 x/menit,
sianosis ringan pada
kuku, ronki terloka-
lisir
Infiltrat halus
<25% pada satu
lapang paru
Sedang
Dispnea saat
istirahat,
lemah dan
kelelahan saat
berjalan, batuk
Frekuensi jantung
90-110 x/menit
frekuensi napas 16-
30 x/menit, sianosis
Beberapa infiltrat
terdapat pada ½
dari satu lapang
paru atau sedikit
infiltrat pada dua
paru
Berat
Dispnea saat
istirahat,
sangat lemah,
ortopnea,
batuk
produktif
Frekuensi jantung
lebih dari 110 x/
menit frekuensi napas
> 30 x/menit,
sianosis muka dan
kuku, ronki bilateral,
sputum berbusa
kemerahan, stupor,
koma
Infiltrat bilateral
pada lebih dari ½
lapang kedua paru
Dikutip dari (8)
Cermin Dunia Kedokteran No. 138, 2003
8
Hultgren,
dikutip dari 12
menerangkan bahwa peningkatan
tekanan kapiler akibat vasokonstriksi hipoksik pulmoner yang
tidak merata menyebabkan kerusakan dinding kapiler paru
karena tekanan yang sangat tinggi.
Kerusakan struktur dinding
kapiler paru meliputi kerusakan lapisan endotel kapiler, lapisan
epitel alveolar dan kadang-kadang semua lapisan dari dinding
kapiler.
14
Kerusakan dinding kapiler akibat peninggian tekanan
mikrovaskular dianggap sebagai penyebab ekstravasasi plasma
dan sel ke rongga alveolar.
1,12-15,17
Mekanisme lain yang mungkin berperan yaitu inflamasi.
Pemeriksaan BAL dan urin penderita HAPE memperlihatkan
tanda-tanda inflamasi akibat kerusakan endotel.
1,15,16
Penemuan
ini tidak dapat menetapkan bahwa inflamasi merupakan pe-
nyebab utama HAPE atau akumulasi cairan dalam paru, tetapi
diperkirakan inflamasi merupakan akibat kerusakan dinding
kapiler.
6,13,15,16
Konsep baru dalam proses patofisiologi HAPE adalah gang-
guan bersihan cairan ruang alveolar.
12,16
Mekanisme pato-
fisiologi HAPE dapat dilihat pada gambar 2.
Gambar 2. Proses patofisiologi HAPE
Dikutip dari (12)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan HAPE tergantung pada beratnya penyakit
dan keadaan lingkungan; makin cepat diagnosis ditegakkan,
makin mudah ditangani. Di daerah ketinggian jika oksigen dan
peralatan medik tidak tersedia, penanganan paling baik adalah
turun secepat mungkin.
1,3,4,6-8,12
Bila HAPE cepat terdiagnosis,
perbaikan segera terlihat pada penurunan 500 sampai 1000
meter dan penderita dapat mendaki kembali 2 atau 3 hari
kemudian.
1
Oksigen atau ruang hiperbarik (Gamow, CERTEC,
PAC) dapat segera meningkatkan saturasi oksigen, menurun-
kan tekanan arteri pulmoner, frekuensi jantung, frekuensi napas
dan gejala lain.
1,6-8,12
Oksigen diberikan 2 - 4 liter/menit meng-
gunakan kanula atau masker hidung.
4,8,12
Membuat penderita tetap hangat penting karena kedingin-
an dapat meningkatkan tekanan arteri pulmoner.
1
Penggunaan
masker bertekanan positif dapat meningkatkan oksigenasi pada
penderita HAPE walaupun efikasinya belum dievaluasi.
1-4
Di
daerah ketinggian dengan fasilitas memadai, tirah baring
dengan suplemen oksigen cukup untuk penyakit ringan sampai
sedang.
12
Perbaikan edema menyeluruh terjadi setelah pem-
berian suplemen oksigen selama 24 72 jam.
1,12
Vasodilator seperti golongan antagonis kalsium (nifedipin)
menurunkan tekanan arteri pulmoner dan tahanan vaskular paru
serta memperbaiki oksigenasi.
1,4,8,12
Nifedipin diberikan dengan
dosis awal 10 mg oral, kemudian diikuti dengan 10 mg tiap 4
jam. Setelah keadaan penderita stabil diganti dengan formula
lepas lambat 20 30 mg peroral setiap 8 atau 12 jam.
1,4,12
Penelitian terbaru oleh Sartori dkk.
dikutip dari 12
menemukan
bahwa inhalasi menggunakan beta-agonis mungkin berguna
untuk pengobatan dan pencegahan HAPE. Beta-agonis dapat
meningkatkan bersihan cairan dari ruang alveolar dan me-
nurunkan tekanan arteri pulmoner. Deksametason dapat diberi-
kan 4 mg tiap 6 jam bila terjadi gangguan neurologik.
12
Singh
dkk. melaporkan hasil yang baik pada penggunaan furosemid,
tetapi efek samping hipovolemi dan hipotensi harus di-
waspadai.
1
Hipoksemia akibat ketinggian
Paru
Peningkatan tekanan
arteri pulmoner
Peningkatan aktivitas simpatis
Pencegahan
Pendakian cepat merupakan faktor penting yang mem-
pengaruhi risiko terjadinya HAPE sehingga diperlukan tahapan
dalam mendaki.
1
Hindari mendaki lebih dari 3000 meter
(10000 kaki) pada malam hari dan istirahatlah 2 malam
sebelum pendakian selanjutnya.
4
Diet tinggi karbohidrat dapat
meningkatkan oksigenasi.
1
Nifedipin 20 mg/ 8 jam dapat diberikan pada pendaki
dengan riwayat HAPE sebelumnya.
1,4,12
Asetazolamid 250 mg
peroral dapat diberikan 1 atau 2 hari sebelum pendakian untuk
menstimulasi pernapasan sehingga saturasi oksigen dapat me-
ningkat selama pernapasan periodik.
4,8
Hindari merokok, alko-
hol dan obat antidepresan karena dapat mendepresi per-
napasan.
4
RANGKUMAN
Ketinggian akan menyebabkan turunnya tekanan parsial
oksigen akibat penurunan tekanan barometer. Tubuh akan
mengkompensasinya dengan meningkatkan ventilasi, me-
ningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi hipoksik pulmoner
menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmoner. Kelainan
paru yang sering terjadi akibat pendakian cepat adalah acute
mountain sickness (AMS) dan high altitude pulmonary oedema
(HAPE). Chronic mountain sickness (CMC) adalah kelainan
dengan gejala polisitemia yang sering terjadi pada penduduk
yang tinggal di ketinggian.
Patofisiologi terjadinya HAPE adalah akibat peningkatan
tekanan kapiler yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler
sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke ruang alveolar. Gejala
HAPE bervariasi dari ringan sampai berat. Penatalaksanaan
Konstriksi vena pulmoner
Vasokonstriksi yang
tidak merata
Over perfusion fokal
atau regional
Peningkatan tekanan
kapiler
HAPE
Penurunan bersihan
natrium dan air dari
alveolar
Kebocoran kapiler
Cermin Dunia Kedokteran No. 138, 2003 9
9.
Levitzky MG. The respiratory system under stress. In: Pulmonary
physiology. 5
th
ed. New York: McGraw-Hill; 1999.p.231-51.
HAPE dan AMS yang paling penting adalah turun secepat
mungkin dan pemberian oksigen.
10.
LSUHSC. Altitude physiology. Copyright 2000 Levitzky MG.
Available from: URL:
April 23
rd
, 2002.
KE PUSTAKAAN
11.
Levine BD, Kubo K, Kaoayashi T, Fukushima M, Shibamoto T,
Ueda G. Oxygen diffusion and athletic performance 1999. Available
from :URL:
rd
,
2002.
1.
Schoene RB, Hackett PH, Hornbein TF. High altitude. In: Murray
JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey HA, eds. Textbook of respiratory
medicine. 3
rd
ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2000. p.1915-50.
2.
Curtis R. Outdoor action guide to high altitude: Acclimatization and
illnesses. Last pageup date 07/07/1999. Available from: URL: http:
rd
,
2002.
12.
Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001;
345: 107-13.
13.
Maggiorini M, Melot C, Pierre S, Pfeiffer F, Greve I, Sartori C, et
al. High-altitude pulmonary edema is initially caused by an increase
in capillary pressure. Circulation 2001; 24:2078-83.
3.
Peacock AJ. ABC of oxygen. Oxygen at high altitude. BMJ 1998;
317: 1063-6.
14.
Peacock AJ. High altitude pulmonary oedema: who gets it and why?
Eur Respir J 1995; 8:1819-21.
4.
Altitude illness Pulmonary syndromes. eMedicine Journal, Jan 7,
2002; 3(1). Available from: URL:
April 23
rd
, 2002.
15.
West JB, Colice GL, Lee YJ, Namba Y, Kurdak SS, Fu Z, et al.
Pathogenesis of high altitude pulmonary oedema: direct evidence of
stress failure of pulmonary capillaries. Eur Respir J 1995; 8:523-9.
5.
Lumb AB. High altitude and flying. In: Nunn's applied respiratory
physiology. 5
th
ed. Oxford: Butterwoth-Heinemann; 2000.pp.357-
74.
16.
Duplain H, Sartori C, Lepori M, Egli M, Alleman Y, Nicod P, et al.
Exhaled nitric oxide in high-altitude pulmonary oedema. Role in the
regulation of pulmonary vascular tone and evidence for a role
against inflammation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:221-4.
6.
Schoene RB. Adaptation and maladaptation to high altitude. In:
Baum GL, Wolinsky E, eds. Textbook of pulmonary disease. 5
th
ed.
Boston: Little Brown and Co; 1994. p.1117-38.
17.
Hanaoka M, Tanaka M, Ge r-l, Droma Y, Ito A, Miyahara T et al.
Hypoxia-induced pulmonary blood redistribution in subject with a
history of high altitude pulmonary edema. Circulation 2000;
28:1418-22.
7.
Lahiri S, Milledge JS. Pulmonary adaptation and clinical disorders
related to high altitude. In: Fishman AP, Elias JA, Grippi MA,
Kaiser LR, Senior RM, eds. Pulmonary disease and disorders. 3
rd
ed. New York: McGraw-Hill; 1998. pp.964-77.
8.
HAMG. Altitude Illness: clinical guide for physicians. Available
rd
, 2002.
18.
Napier PJ, West JB. High-altitude medical and operations problems
and solutions for the millimeter Array. October 10,1996. Available
rd
, 2002.
Cermin Dunia Kedokteran No. 138, 2003
10