/srv/www/portalkalbe/files/cdk/files/05_171Toxicshocksyndrome.pdf/05

320

a g u s t u s 2 0 0 9

321

a g u s t u s 2 0 0 9

Abstrak

Toxic shock syndrome (TSS) adalah suatu kumpulan gejala yang dapat mengancam jiwa, ditandai oleh demam tinggi, nyeri

tenggorok, eritema difus, hiperemia membrana mukosa, mual / muntah, diare dan gejala-gejala penyerta lainnya.

TSS disebabkan oleh strain Staphylococcus aureus yang normalnya ditemukan di hidung, mulut, tangan dan kadang-kadang

vagina. Dilaporkan terjadi setelah serangan influenza dengan angka mortalitas 43%; pemakaian tampon dapat mengakibatkan

TSS pada sekitar 20-40% populasi dewasa.

Kata kunci : Toxic shock syndrome, infeksi Staphylococcus aureus

Efficacy of stagnant

chlorhexidine gluconate

0.5% solution for hand

washing

Wening Sari

Faculty of Medicine YaRsI university,

Jakarta, Indonesia

Handwashing, the primer action to

prevent cross transmission and nosocomial

infection, should be done with optimal an-

tiseptic and running water; but it is difficult

under limited resources.

The aim of this study is to assess the ef-

ficacy of stagnant chlorhexidine glucona te

0.5% solution in reducing hand contamina-

tion during 5 hours observation. The speci-

mens were taken from fingertip of 25 health-

care workers placed in nutrient agar plate

before and after handwashing in stagnant

chlorhexidine gluconate 0.5% at the 1

, 2

, 4

and 5

hour of observation. As control,

0,5 ml solution was taken before and after 5

hours usage to observe bacteria growth.

There was significant reduction of

bacteria population in healthcare work-

ers' hand after handwashing (p=0.00) and

no significant difference between the 1

, 3

, 4

and 5

hours of handwashing

(p=0.67). Bacteria growth found at 2 out of

5 sample solution.

We conclude that handwashing can

reduce hand bacteria population and stag-

nant solution of chlorhexidine gluconate

0.5% can be used for handwashing in limit-

ed resources.

Keywords: chlorhexidine, hand hygiene,

nosocomial infection

CDK 2009; 36 (5) : 324-327

Susceptibility Patterns

of Salmonella typhi and

Salmonella paratyphi

A to Ciprofloxacin,

Levofloxacin,

Chloramphenicol,

Tetracycline, Ceftriaxone

and Trimethoprim-

Sulfamethoxazole in

Jakarta, 2002-2008

Lucky H Moehario, Enty*, Ariyani

Kiranasari

Department of Microbiology, Faculty of

Abstract

Antimicrobial drug resistance is a world-

wide problem that is exacerbated by the

diminishing number of new antimicrobial

drugs, especially in hospitals in Asia and the

Pacific. As the pattern of bacterial resistance

is constantly changing, monitoring of antimi-

crobial susceptibilities is important.

This is an analysis of antimicrobial resis-

tance patterns of bacteria isolated from 390

various specimens from hospitalized patients

and outpatients over a two-year period (Jan-

uary 2006 to December 2007). This report

identified high rates of resistance, especially

to Gram-Negative bacteria.

Keywords : antimicrobial, resistance,

Gram-Negative bacteria

CDK 2009; 36 (5) : 330-339

The Prospect of Nucleic-

Acid Based Immune

System RNAi as Potent

Antiviral Agents

Andreas Soejitno

, Prichilia Sarah

Permadi

, Desak Made Wihandani

undergraduate 4

semester Faculty of

Medicine udayana university,Denpasar,

Indonesia,

Department of Biochemistry and

Biomolecular Faculty of Medicine udayana

university, Denpasar, Indonesia

The invention of RNA interference

(RNAi) machinery as a gene expression

silencer may revolutionize the approach

to infectious diseases treatment. A long-

standing problem such as viral resistance

to chemotherapeutic agents due to the high

rate of mutation seen in HIV-1 may soon

be overcome by the application of RNAi as

a nucleic-acid based immune system. The

RNAi uses dsRNAs converted into mul-

tiple siRNAs which is designed to be highly

complement to the targeted RNA (i.e. viral

RNAs or mRNAs). Through the incorpo-

ration to RISC and unwinding of siRNAs,

it target and bind the viral RNAs or mR-

NAs of interest, and subsequently destroy

it before the viral RNAs are integrated into

host genome or mRNAs are translated to

become amino acids and later, the viral

products. This article discuss future thera-

peutic potential of RNAi in response to vi-

ral infections.

Keywords: RNAi, antiviral agent, gene

silencing, dsRNA, siRNA

CDK 2009; 36 (5) : 340-343

Medicine, university of Indonesia, Jakarta,

Indonesia , * Department of Microbiology,

Faculty of Medicine, Catholic university of

atmajaya, Indonesia

Enteric fever caused by Salmonella en-

terica subsp. enterica serovar Typhi (S.typhi)

and Salmonella enterica subsp. enterica

serovar Paratyphi A (S. paratyphi A), still

remain a global problem, especially in

countries with poor hygiene. The preva-

lence of Typhoid Fever in Indonesia was

358-810/100,000 population in 2007, 64%

was found in age 3-19 years. Mortality rate

varies from 3.1-10.4% among hospitalized

patients. Worldwide emergence of multi-

drug resistant strains of S. typhi to antimi-

crobials Chloramphenicol, Trimethoprim-

Sulfamethoxazole and Ampicillin has been

reported. S. typhi strains resistant to fluo-

roquinolone has also been found in India,

United States, United Kingdom, Vietnam,

Korea and many more.

This study described susceptibility pat-

terns of S. typhi and S. paratyphi A to several

antibiotics in the last six years in Jakarta.

typhi isolated from blood specimens in Labo-

ratory of Clinical Microbiology, Faculty of

Medicine Univ. Indonesia during 2002-2008

were tested for their susceptibility patterns

to antibiotics: Ciprofloxacin, Levofloxacin,

Chloramphenicol, Ceftriaxone, Tetracy-

cline and Trimethoprim-Sulfamethoxazole.

Among 35 isolates of S. typhi, all were found

susceptible to Ciprofloxacin, Levofloxacin,

Tetracycline and Trimethoprim-Sulfame-

thoxazole, and more than 90% were also

susceptible to Chloramphenicol and Cef-

triaxone. While 6 isolates of S. paratyphi A

showed 100% sensitivity to those antibiotics

tested. The results showed good susceptibility

of all antibiotics against S. typhi and S. para-

typhi A in vitro. Nevertheless, clinicians must

pay attention in the interpretation of this

susceptibility patterns due to low number of

isolates tested.

Key word: S. typhi and S. paratyphi

A, Ciprofloxacin, Levofloxacin,

Chloramphenicol, Tetracycline,

Ceftriaxone and Trimethoprim-

Sulfamethoxazole.

CDK 2009; 36 (5) : 328

Pattern of Microbes and

Its Susceptilibity in Dr.Oen

Hospital

Rizal

Dr Oen Hospital, Central Java, Indonesia

PENDAHULUAN

Toxic shock syndrome (TSS) adalah

suatu kumpulan gejala yang dapat meng-

ancam jiwa, ditandai oleh demam tinggi,

nyeri tenggorok, eritema difus, hiperemia

membran mukosa, mual/muntah, diare,

dan gejala-gejala penyerta lainnya. TSS

dapat secara cepat berkembang menjadi

disfungsi multisistem disertai gangguan

elektrolit berat, gagal ginjal dan syok. TSS

pertama kali diperkenalkan oleh Dr. Jim

Todd (1978), ahli epidemiologi di rumah

sakit anak-anak Denver.

(1,2,3)

TSS pertama kali mendapat perhatian

publik pada tahun 1970, tidak lama setelah

diperkenalkannya pembalut serap tinggi.

Epidemi serius dialami oleh wanita muda

Amerika, yang gejala-gejalanya tidak dapat

dijelaskan, mereka datang dengan demam

tinggi, tekanan darah rendah, diare dan

ruam kulit seperti tersengat matahari. Mes-

kipun TSS berhubungan dengan wanita

menstruasi, penyakit ini dapat menyerang

semua jenis kelamin, usia atau ras. Infeksi

dapat terjadi pada anak-anak, laki-laki dan

wanita, yang mengalami pembedahan, luka

atau sakit, dan yang tidak dapat melawan

infeksi Staphylococcus .

(4)

TSS telah dihubungkan dengan pem-

bedahan rinologi dan alat-alat medis, dan

dikaitkan dengan suatu eksotoksin berasal

dari Staphylococcus aureus yang bersirku-

lasi dalam darah dan bersifat toksogenik.

Sebanyak 30% pasien yang menjalani pem-

bedahan merupakan karier Staphylococcus

aureus. Pengguna kokain, dekongestan

topikal, dan spray steroid memiliki ting-

kat karier yang lebih tinggi secara statistik

dibandingkan mereka yang tidak meng-

gunakannya.

(5)

Thomas dkk yang pertama kali mela-

porkan kasus TSS yang menjalani bedah

nasal, Younis (1991) menggambarkan

TSS yang dihubungkan dengan FESS.

Insiden TSS pasca semua jenis bedah na-

sal baru-baru ini diperkirakan sebanyak

16,5/100.000 kasus. Sebagian besar kasus

yang dilaporkan tersebut berhubungan

dengan pemasangan tampon hidung dan

atau septal splint dan menunjukan gejala

klinik TSS dalam waktu 48 jam periope-

ratif.

(5,6)

TOXIC SHOCK SYNDROME

TOXIN-1 (TSST-1)

TSST-1 merupakan turunan dari

protein yang dikenal sebagai "pyrogenic

toxin superantigens" (PTSAs). Turunan

protein ini juga termasuk Staphylococ-

cus enteretoxins A-I, kecuali F dan Strep-

tococcal pyrogenic exotoxins (SPE) A-C

dan F.

(1,7

, melampaui aktivitas sejumlah

substansial T-sel. Namun demikian, ti-

dak seperti antibodi yang menstimulasi

sel-sel T sesuai dengan epitope spesifik

melalui berbagai macam regio TCR, su-

perantigen seperti TSST-1 berinteraksi

dengan TCR tergantung pada haplotipe

masing-masing. Aktivitas ini sangat ber-

peran penting dalam pelepasan beberapa

sitokin, yang nantinya dapat berperan

dalam patogenesis TSS.

PATOGENESIS

(1,2,4,6,8)

Hidung adalah tempat yang paling se-

ring terjadi kolonisasi Staphylococcus aure-

us. Rusaknya barier mukosa meningkatkan

risiko pada pasien yang rentan TSS. Pada

keadaan normal secara fisiologis silia dan

mukosa blanket yang intak melapisi jalan

nafas dan berperan dalam mekanisme mu-

cocillary clearance sebagai pertahanan ter-

hadap kontak dengan bakteri.

Aksi langsung yang memperlambat,

menghambat pergerakan silia dan mukosa

blanket akan menyebabkan organisme me-

netap di saluran nafas dan berkembang

biak pada mukosa yang stagnant. Kemung-

kinan keringnya mukosa blanket setelah

trauma operasi dan kerusakan mukosa

akan mengakibatkan tidak aktifnya mu-

cociliary clearance dan merupakan tempat

masuknya toksin bakteri.

Tindakan yang dapat meningkatkan

risiko meliputi penggunaan alat-alat medis

seperti tampon hidung dan septal splints.

Sebagian besar kasus TSS secara lang-

sung disebabkan oleh kolonisasi atau infek-

si Staphylococcus aureus yang mensekresi

eksotoksin dan dikenal sebagai toxic shock

syndrome toxin-1 (TSST-1). Sifat biologis

yang dimiliki oleh TSST-1 adalah sebagai

berikut:

Menimbulkan demam dengan cara

menginduksi hipotalamus secara

langsung atau secara tidak lang-

sung melalui interleukin 1(IL-1) dan

memproduksi Tumor Necrosis Factor

(TNF)

Toxic Shock Syndrome

Sutji Pratiwi Rahardjo

Bagian Ilmu Kesehatan tHt-KL, Fakultas Kedokteran

universitas Hasanuddin, Makkasar, sulawesi selatan, Indonesia

322

a g u s t u s 2 0 0 9

323

a g u s t u s 2 0 0 9

Menimbulkan superantigenisasi

dan stimulasi berlebihan terhadap

limfosit T

Merangsang produksi interferon

Meningkatkan hipersensitifitas tipe

lambat

Menekan migrasi netrofil dan sekresi

imunolgobulin

Meningkatkan kerentanan penjamu

terhadap endotoksin

Sebanyak 90% kasus TSS akibat mens-

truasi (TSSAM) adalah disebabkan oleh

strain S. aureus yang menghasilkan TSST-1,

sedangkan pada kasus TSS non menstrua-

si (TSSANM), TSST-1 hanya ditemukan

pada kurang dari separuh kasus. Entero-

toksin B dan C telah berhasil diidentifikasi

dari bahan isolasi TSSANM dan memiliki

struktur biokimiawi yang hampir identik

dengan yang terdapat pada TSST-1. Hal ini

dapat menjelaskan kemiripan gambaran

klinis TSSAM dan TSSANM.

Aspek paling menarik dari patofisiolo-

gi adalah vasodilatasi masif dan perpinda-

han cepat protein serum dan cairan ruang

intravaskuler ke ekstravaskuler.

Hipotensi disebabkan oleh :

Menurunnya tonus vasomotor

menimbulkan penimbunan darah di

perifer dan kemudian menyebabkan

turunnya tekanan vena sentral dan

tekanan kapiler paru.

Kebocoran cairan yang bersifat non

hidrostatik ke dalam jaringan intersti-

tium, menyebabkan turunnya volume

intravaskuler dan udem secara me-

nyeluruh, terutama di daerah kepala

dan leher

Menurunnya fungsi jantung, termasuk

berkurangnya pergerakan otot jantung

dan berkurangnya fraksi kontraksi

Berkurangnya cairan tubuh total aki-

bat muntah, diare, dan demam.

Dibutuhkan beberapa faktor untuk

berkembang menjadi sindroma yaitu :

Individu harus terinfeksi dengan

Staphylococcus aureus yang mem-

produksi TSST-1 atau implikasi toksin

lainnya.

Toksin kemudian menyebar pada kulit

atau barier membran mukosa pada

daerah kolonisasi.

Pada pasien harus terdapat risiko in-

feksi karena kekurangan antibodi anti-

toksin atau faktor protektif lainnya.

ETIOLOGI

(4,,8-11)

TSS disebabkan oleh strain Staphylo-

coccus aureus yang normalnya ditemukan

pada hidung , mulut, tangan dan kadang-

kadang vagina. Bakteri menghasilkan tok-

sin yang karasteristik. Dalam jumlah yang

cukup besar, toksin dapat masuk peredaran

darah dan menyebabkan infeksi yang ber-

potensial menjadi fatal.

Faktor Predisposisi :

Influenza

Stomatitis

Tracheitis

Penggunaan obat intravena

Infeksi HIV

Luka bakar

Dermatitis kontak alergi

Infeksi kandungan

Post partum

Infeksi pasca operasi

Tampon hidung

Diabetes mellitus

EPIDEMIOLOGI

(5,7,8)

Pada awal tahun 1980 dilaporkan ka-

sus TSS non menstrual yang dihubungkan

dengan berbagai macam prosedur operasi

misalnya pada rinoplasti, pemakaian tam-

pon hidung dan kondisi kesehatan misal-

nya pneumonia, influenza dan infeksi.

TSS dilaporkan terjadi menyusul

sete lah serangan influenza dan penyakit

menyerupai influenza dengan angka mor-

talitas yang signifikan (43%). Pemakaian

tampon juga dapat mengakibatkan TSS

(20%-40%) pada populasi dewasa

Pengguna kokain, dekongestan topikal,

steroid spray memiliki tingkat karier terha-

dap S. aureus lebih tinggi secara statistik

dibandingkan dengan mereka yang tidak

menggunakannya.

GAMBARAN KLINIK

(8,11,12,13)

Waktu rata-rata yang dibutuhkan

hingga timbulnya penyakit pada TSS pasca

bedah adalah 2 hari. Kasus TSS minor ri-

ngan umumnya ditandai dengan demam,

menggigil, mialgia, nyeri abdomen, sakit

tenggorokan, mual, muntah dan diare.

Kasus TSS major dapat terjadi secara akut

di sertai gangguan multisistem berbagai or-

gan dan kelainan laboratorium.

Pemeriksaan fisis

Demam lebih dari 102

F (38,9

Hipotensi atau penurunan tekanan sis-

tol sebesar 15 mmHg. Stadium awal bi-

asanya berlangsung sekitar 24-48 jam,

pasien akan mengalami disorientasi

dan oligouri

Udem wajah dan ekstremitas akibat

kebocoran cairan intravaskuler ke da-

lam ruang interstitial

Kelemahan dan kaku otot

Distensi abdomen

½-3/4 penderita mengalami faringitis

dan lidah kemerahan

Konjungtiva hiperemis

Eritroderma difus akan terjadi selama

3 hari dan kemudian diikuti oleh des-

kuamasi yang tebal terutama di telapak

tangan dan telapak kaki selama masa

penyembuhan.

Penderita dengan gejala sangat berat

akan mengalami kerontokan rambut

dan kuku 2-3 bulan kemudian.

Radiologis :

Menunjukkan gambaran acute respira-

tory distress syndrome (ARDS) atau udem

paru, dengan tanda soft tissue swelling pada

lokasi infeksi.

Elektrokardiogram :

Aritmia ventrikuler

Bundle branch block

Blok jantung derajat 1

DIAGNOSIS

(6,7,8,13)

TSS didiagnosis jika ditemukan 4 geja-

la mayor dan paling sedikit 3 gejala minor

(tabel 1).

Perawatan ICU :

Resusitasi cairan dan pemberian oksigen

dilanjutkan.

Monitor denyut jantung , respirasi dan

tekanan darah :

Resusitasi cairan

24 jam pertama penderita memer-

lukan 4-20 liter larutan kristaloid

dan fresh frozen plasma

Mungkin dapat diberikan infus

dopamin dengan dosis awal 5-20

µg/kgbb bila restriksi cairan

gagal memulihkan tekanan

normal.

Terapi oksigen :

Untuk memaksimalkan oksigenisasi

jaringan

Untuk mengoreksi hipoksia dan atau

asidosis.

Terapi hiperbarik oksigen digunakan

pada infeksi jaringan nekrosis

Monitoring jantung, dengan

pengobat an aritmia grade tinggi

Monitoring gas darah

Pasang kateter untuk monitoring

urine

Tampon (jika ada) diangkat

Fokus infeksi cepat dicari dan diobati

segera. Biakan dari semua kemungkin-

an tempat infeksi sebaiknya dilakukan,

termasuk biakan darah sebelum terapi

antibiotik.

Terapi antibiotik :

Amoksisilin dengan laktamase sep-

erti: klavulanat atau sulbaktam 1-2 g.

tiap 4 jam; jika alergi terhadap penisi-

lin dapat diberi vankomisin atau klin-

damisin, 600-900 mg IV per 8 jam atau

eritromisin 1 g. tiap 6 jam selama 3 hari

dilanjutkan dengan dikloksasillin oral

atau klindamisin oral pada penderita

alergi penisilin selama 10-14 hari.

Metilprednisolon dan imunoglobulin

intravena.

PROGNOSIS

(4,6)

Prognosis sangat dipengaruhi oleh la-

manya syok, gangguan organ sekunder, ke-

cepatan pendeteksian dan intervensi medis

yang serius. n

Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis

Limfositopenia

Anemia ringan ( anemia hemolitik

mikroangiopati )

Gangguan fungsi hati SGOT dan

SGPT meningkat, Hiperbilirubinemia

PTT meningkat, PT normal

Azotemia, mioglobinuria dan sedimen

urin abnormal (pyuria dan red cell

casts) setelah terjadi gagal ginjal akut.

Gangguan elektrolit

Gambaran deskuamasi pada telapak

tangan, eritroderma difus pada leher dan

ekstremitas

(2,4,7)

A. Gejala mayor:

Gastrointestinal

muntah atau diare pada saat onset penyakit

Muskuler

mialgia yang berat atau kadar phosphokinase kreatin paling

sedikit 2 kali di atas nilai normal.

Mukosa

membran

hiperemi vagina, orofaring atau konjungtiva

Renal

Blood Urea Nitrogen (BUN) atau kreatinin paling sedikit 2 kali

di atas batas normal atau sedimen urin dengan pyuria tanpa

adanya infeksi saluran kencing.

Hematologi

trombosit < 100.000

Sistem saraf

pusat

Disorentasi atau perubahan pada kesadaran tanpa tanda fokal

neurologi dengan tidak disertai adanya demam dan hipotensi.

Serologi

Tes serologi negatif untuk Rocky Mountain spotted fever, lep-

tospirosis dan measles.

B. Gejala minor:

Demam > 38,9

C disertai menggigil dan sakit tenggorok

Ruam dan deskuanasi

Myalgia, nyeri abdomen, mual / muntah dan diare

Tabel 1. Gejala Toxic Shock Syndrome

DIAGNOSIS BANDING

(7,8,11)

Sindrom virus akut

Leptospirosis

Sindrom lupus eritematous

Gastroenteritis

Penyakit Kawasaki

Demam scarlet staphylococcus

PENGOBATAN

(2,6,8,11,)

Pengobatan TSS tergantung derajatnya.

Aspek pengobatan awal yang paling pen-

ting adalah penatalaksanaan syok sirkulasi

segera. Pengawasan terus menerus atas de-

nyut jantung, pernafasan, tekanan darah,

saturasi oksigen, output urin, dan tekanan

vena sentral.

Perawatan sebelum masuk rumah sakit:

Mulai segera resusitasi cairan secara

agresif, terutama pada hipotensi

Pemberian oksigen

Chatila T. Toxic Shock Syndrome,

www.emedicine.com/ent, April 2000 : 1-6

Levin RM. Toxic shock Syndrome,

www.emedicine.com,inc. November 20,2001 : 1-10.

Lund VJ. the Complications of Sinusitis, In: Scott-Brown's Otolaryngology, 6th ed, vol. 4.

London:Butterworth 1997: 4/13/9.

Turkington CA. Toxic Shock Syndrome.

www.emedicine.com,inc. 2004 : 1-3

Gittelman PD, Jacobs JB. Staphylococcus aureus Nasal Carriage in Patients with Rhinosinusitis. Laryngo-

scope 1991;101(7 Part 1): 733-736.

Abram AC, Bellian KT. Toxic Shock Syndrome After Functional Endonasal Sinus Surgery : An all or none

phenomena. Laryngoscope 1994;104(8 Part 1): 927-931.

Issa NC, Thompson RL, Toxic Shock Syndrome,

www.emedicine.com,inc. October 2001 :1-4.

Perry SJ, Harwood AL, Toxic Shock Syndrome and Streptococcal Toxic Shock Syndrome, In: Emergency

Medicine A Comprehensive Study Guide, 5thed, McGraw-Hill, New York, 2000 : 946-950.

Cullen MM, Leopold DA, Nasal Emergencies, In: Emergencies of the Head and Neck. Philadelphia:Mosby

Inc, 2000: 243-244.

Santos PM, Lepore ML. Epistaxis. In: Head and Neck Surgery-Otolaryngology. Bailey BJ (ed.) Vol. IA ,2nd

10.

ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ. 1998: 520.

Salandy D. Toxic Shock Syndrome,

11.

www.emedicine.com,inc. July 26, 2002 : 1-10.

Brenner B. Toxic Shock Syndrome,

12.

www.emedicine.com,inc. March 7, 2003 : 1-3.

Fisher CJ, Celi LA. Toxic Shock Syndome. In Critical Care, 3rd ed, Philadelphia:WB Saunders Co. 1995 :1305-

13.

1308.

DAFTAR PUSTAKA

322

a g u s t u s 2 0 0 9

323

a g u s t u s 2 0 0 9

Menimbulkan superantigenisasi

dan stimulasi berlebihan terhadap

limfosit T

Merangsang produksi interferon

Meningkatkan hipersensitifitas tipe

lambat

Menekan migrasi netrofil dan sekresi

imunolgobulin

Meningkatkan kerentanan penjamu

terhadap endotoksin

Sebanyak 90% kasus TSS akibat mens-

truasi (TSSAM) adalah disebabkan oleh

strain S. aureus yang menghasilkan TSST-1,

sedangkan pada kasus TSS non menstrua-

si (TSSANM), TSST-1 hanya ditemukan

pada kurang dari separuh kasus. Entero-

toksin B dan C telah berhasil diidentifikasi

dari bahan isolasi TSSANM dan memiliki

struktur biokimiawi yang hampir identik

dengan yang terdapat pada TSST-1. Hal ini

dapat menjelaskan kemiripan gambaran

klinis TSSAM dan TSSANM.

Aspek paling menarik dari patofisiolo-

gi adalah vasodilatasi masif dan perpinda-

han cepat protein serum dan cairan ruang

intravaskuler ke ekstravaskuler.

Hipotensi disebabkan oleh :

Menurunnya tonus vasomotor

menimbulkan penimbunan darah di

perifer dan kemudian menyebabkan

turunnya tekanan vena sentral dan

tekanan kapiler paru.

Kebocoran cairan yang bersifat non

hidrostatik ke dalam jaringan intersti-

tium, menyebabkan turunnya volume

intravaskuler dan udem secara me-

nyeluruh, terutama di daerah kepala

dan leher

Menurunnya fungsi jantung, termasuk

berkurangnya pergerakan otot jantung

dan berkurangnya fraksi kontraksi

Berkurangnya cairan tubuh total aki-

bat muntah, diare, dan demam.

Dibutuhkan beberapa faktor untuk

berkembang menjadi sindroma yaitu :

Individu harus terinfeksi dengan

Staphylococcus aureus yang mem-

produksi TSST-1 atau implikasi toksin

lainnya.

Toksin kemudian menyebar pada kulit

atau barier membran mukosa pada

daerah kolonisasi.

Pada pasien harus terdapat risiko in-

feksi karena kekurangan antibodi anti-

toksin atau faktor protektif lainnya.

ETIOLOGI

(4,,8-11)

TSS disebabkan oleh strain Staphylo-

coccus aureus yang normalnya ditemukan

pada hidung , mulut, tangan dan kadang-

kadang vagina. Bakteri menghasilkan tok-

sin yang karasteristik. Dalam jumlah yang

cukup besar, toksin dapat masuk peredaran

darah dan menyebabkan infeksi yang ber-

potensial menjadi fatal.

Faktor Predisposisi :

Influenza

Stomatitis

Tracheitis

Penggunaan obat intravena

Infeksi HIV

Luka bakar

Dermatitis kontak alergi

Infeksi kandungan

Post partum

Infeksi pasca operasi

Tampon hidung

Diabetes mellitus

EPIDEMIOLOGI

(5,7,8)

Pada awal tahun 1980 dilaporkan ka-

sus TSS non menstrual yang dihubungkan

dengan berbagai macam prosedur operasi

misalnya pada rinoplasti, pemakaian tam-

pon hidung dan kondisi kesehatan misal-

nya pneumonia, influenza dan infeksi.

TSS dilaporkan terjadi menyusul

sete lah serangan influenza dan penyakit

menyerupai influenza dengan angka mor-

talitas yang signifikan (43%). Pemakaian

tampon juga dapat mengakibatkan TSS

(20%-40%) pada populasi dewasa

Pengguna kokain, dekongestan topikal,

steroid spray memiliki tingkat karier terha-

dap S. aureus lebih tinggi secara statistik

dibandingkan dengan mereka yang tidak

menggunakannya.

GAMBARAN KLINIK

(8,11,12,13)

Waktu rata-rata yang dibutuhkan

hingga timbulnya penyakit pada TSS pasca

bedah adalah 2 hari. Kasus TSS minor ri-

ngan umumnya ditandai dengan demam,

menggigil, mialgia, nyeri abdomen, sakit

tenggorokan, mual, muntah dan diare.

Kasus TSS major dapat terjadi secara akut

di sertai gangguan multisistem berbagai or-

gan dan kelainan laboratorium.

Pemeriksaan fisis

Demam lebih dari 102

F (38,9

Hipotensi atau penurunan tekanan sis-

tol sebesar 15 mmHg. Stadium awal bi-

asanya berlangsung sekitar 24-48 jam,

pasien akan mengalami disorientasi

dan oligouri

Udem wajah dan ekstremitas akibat

kebocoran cairan intravaskuler ke da-

lam ruang interstitial

Kelemahan dan kaku otot

Distensi abdomen

½-3/4 penderita mengalami faringitis

dan lidah kemerahan

Konjungtiva hiperemis

Eritroderma difus akan terjadi selama

3 hari dan kemudian diikuti oleh des-

kuamasi yang tebal terutama di telapak

tangan dan telapak kaki selama masa

penyembuhan.

Penderita dengan gejala sangat berat

akan mengalami kerontokan rambut

dan kuku 2-3 bulan kemudian.

Radiologis :

Menunjukkan gambaran acute respira-

tory distress syndrome (ARDS) atau udem

paru, dengan tanda soft tissue swelling pada

lokasi infeksi.

Elektrokardiogram :

Aritmia ventrikuler

Bundle branch block

Blok jantung derajat 1

DIAGNOSIS

(6,7,8,13)

TSS didiagnosis jika ditemukan 4 geja-

la mayor dan paling sedikit 3 gejala minor

(tabel 1).

Perawatan ICU :

Resusitasi cairan dan pemberian oksigen

dilanjutkan.

Monitor denyut jantung , respirasi dan

tekanan darah :

Resusitasi cairan

24 jam pertama penderita memer-

lukan 4-20 liter larutan kristaloid

dan fresh frozen plasma

Mungkin dapat diberikan infus

dopamin dengan dosis awal 5-20

µg/kgbb bila restriksi cairan

gagal memulihkan tekanan

normal.

Terapi oksigen :

Untuk memaksimalkan oksigenisasi

jaringan

Untuk mengoreksi hipoksia dan atau

asidosis.

Terapi hiperbarik oksigen digunakan

pada infeksi jaringan nekrosis

Monitoring jantung, dengan

pengobat an aritmia grade tinggi

Monitoring gas darah

Pasang kateter untuk monitoring

urine

Tampon (jika ada) diangkat

Fokus infeksi cepat dicari dan diobati

segera. Biakan dari semua kemungkin-

an tempat infeksi sebaiknya dilakukan,

termasuk biakan darah sebelum terapi

antibiotik.

Terapi antibiotik :

Amoksisilin dengan laktamase sep-

erti: klavulanat atau sulbaktam 1-2 g.

tiap 4 jam; jika alergi terhadap penisi-

lin dapat diberi vankomisin atau klin-

damisin, 600-900 mg IV per 8 jam atau

eritromisin 1 g. tiap 6 jam selama 3 hari

dilanjutkan dengan dikloksasillin oral

atau klindamisin oral pada penderita

alergi penisilin selama 10-14 hari.

Metilprednisolon dan imunoglobulin

intravena.

PROGNOSIS

(4,6)

Prognosis sangat dipengaruhi oleh la-

manya syok, gangguan organ sekunder, ke-

cepatan pendeteksian dan intervensi medis

yang serius. n

Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis

Limfositopenia

Anemia ringan ( anemia hemolitik

mikroangiopati )

Gangguan fungsi hati SGOT dan

SGPT meningkat, Hiperbilirubinemia

PTT meningkat, PT normal

Azotemia, mioglobinuria dan sedimen

urin abnormal (pyuria dan red cell

casts) setelah terjadi gagal ginjal akut.

Gangguan elektrolit

Gambaran deskuamasi pada telapak

tangan, eritroderma difus pada leher dan

ekstremitas

(2,4,7)

A. Gejala mayor:

Gastrointestinal

muntah atau diare pada saat onset penyakit

Muskuler

mialgia yang berat atau kadar phosphokinase kreatin paling

sedikit 2 kali di atas nilai normal.

Mukosa

membran

hiperemi vagina, orofaring atau konjungtiva

Renal

Blood Urea Nitrogen (BUN) atau kreatinin paling sedikit 2 kali

di atas batas normal atau sedimen urin dengan pyuria tanpa

adanya infeksi saluran kencing.

Hematologi

trombosit < 100.000

Sistem saraf

pusat

Disorentasi atau perubahan pada kesadaran tanpa tanda fokal

neurologi dengan tidak disertai adanya demam dan hipotensi.

Serologi

Tes serologi negatif untuk Rocky Mountain spotted fever, lep-

tospirosis dan measles.

B. Gejala minor:

Demam > 38,9

C disertai menggigil dan sakit tenggorok

Ruam dan deskuanasi

Myalgia, nyeri abdomen, mual / muntah dan diare

Tabel 1. Gejala Toxic Shock Syndrome

DIAGNOSIS BANDING

(7,8,11)

Sindrom virus akut

Leptospirosis

Sindrom lupus eritematous

Gastroenteritis

Penyakit Kawasaki

Demam scarlet staphylococcus

PENGOBATAN

(2,6,8,11,)

Pengobatan TSS tergantung derajatnya.

Aspek pengobatan awal yang paling pen-

ting adalah penatalaksanaan syok sirkulasi

segera. Pengawasan terus menerus atas de-

nyut jantung, pernafasan, tekanan darah,

saturasi oksigen, output urin, dan tekanan

vena sentral.

Perawatan sebelum masuk rumah sakit:

Mulai segera resusitasi cairan secara

agresif, terutama pada hipotensi

Pemberian oksigen

Chatila T. Toxic Shock Syndrome,

www.emedicine.com/ent, April 2000 : 1-6

Levin RM. Toxic shock Syndrome,

www.emedicine.com,inc. November 20,2001 : 1-10.

Lund VJ. the Complications of Sinusitis, In: Scott-Brown's Otolaryngology, 6th ed, vol. 4.

London:Butterworth 1997: 4/13/9.

Turkington CA. Toxic Shock Syndrome.

www.emedicine.com,inc. 2004 : 1-3

Gittelman PD, Jacobs JB. Staphylococcus aureus Nasal Carriage in Patients with Rhinosinusitis. Laryngo-

scope 1991;101(7 Part 1): 733-736.

Abram AC, Bellian KT. Toxic Shock Syndrome After Functional Endonasal Sinus Surgery : An all or none

phenomena. Laryngoscope 1994;104(8 Part 1): 927-931.

Issa NC, Thompson RL, Toxic Shock Syndrome,

www.emedicine.com,inc. October 2001 :1-4.

Perry SJ, Harwood AL, Toxic Shock Syndrome and Streptococcal Toxic Shock Syndrome, In: Emergency

Medicine A Comprehensive Study Guide, 5thed, McGraw-Hill, New York, 2000 : 946-950.

Cullen MM, Leopold DA, Nasal Emergencies, In: Emergencies of the Head and Neck. Philadelphia:Mosby

Inc, 2000: 243-244.

Santos PM, Lepore ML. Epistaxis. In: Head and Neck Surgery-Otolaryngology. Bailey BJ (ed.) Vol. IA ,2nd

10.

ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ. 1998: 520.

Salandy D. Toxic Shock Syndrome,

11.

www.emedicine.com,inc. July 26, 2002 : 1-10.

Brenner B. Toxic Shock Syndrome,

12.

www.emedicine.com,inc. March 7, 2003 : 1-3.

Fisher CJ, Celi LA. Toxic Shock Syndome. In Critical Care, 3rd ed, Philadelphia:WB Saunders Co. 1995 :1305-

13.

1308.

DAFTAR PUSTAKA