CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
161
TINJAUAN PUSTAKA
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
162
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan faktor risiko koroner yang sangat penting.
Hal tersebut terlihat baik di negara-negara yang telah maju
maupun negara yang sedang berkembang. WHO melaporkan
sekitar 16,2 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardio-
vaskular, sekitar_nya terjadi di negara berkembang. Faktor risiko
yang bertanggung jawab terhadap kondisi tersebut adalah
hipertensi, kadar kolesterol tinggi, tembakau, konsumsi buah
dan sayuran yang rendah serta kurang aktif bergerak.
Gambar 1. Faktor risiko utama penyebab kematian di dunia
Hipertensi yang tidak ditanggulangi merupakan faktor risiko untuk
penyakit jantung koroner, stroke dan gagal jantung.
1,2
Oleh
karena itu diagnosis dan pengendalian hipertensi merupakan
usaha kesehatan masyarakat yang harus diprioritaskan.
3
Setiap
peningkatan tekanan darah sistolk 20 mmHg/diastolik 10 mm
Hg meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular 2 kali lipat.
Gambar 2.
Gambar 3. Kusmana D: Dissertation, 2002
DEFINISI
Definisi hipertensi telah mengalami perubahan sesuai dengan
penelitian para pakar serta kesepakatan profesi. Klasifikasi JNC 7
yang mutakhir dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi hipertensi*
*The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. The seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2445.
Berdasarkan klasifikasi tersebut maka hipertensi digolongkan
berdasarkan salah satu besaran tekanan sistolik atau diastolik.
Setiap orang dengan tekanan darah sistolik >140 mm Hg atau
diastolik >90 m Hg didiagnosis hipertensi; sedangkan definisi WHO
terdahulu berdasarkan kedua tekanan sistolik maupun diastolik,
yaitu jika sistolik 160 mmg Hg dan diastolik 95mm Hg. Dengan
pergantian definisi ini prevalensi hipertensi menjadi 2 kali lipat.
Hipertensi umumnya mulai pada usia muda, sekitar 5 sampai 10%
pada 20 - 30 tahun.
7
Bagi pasien yang berusia antara 40 - 70
tahun, setiap peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau tekanan darah diastolik sebesar 10 mmHg akan
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
7,8
Berdasarkan kriteria baru, prevalensi Hipertensi tingkat 1 dan 2
di tiga kecamatan daerah Jakarta Selatan pada tahun 2007
mencapai angka 40,1 % pada lelaki dan 44,4 % wanita .
Berbagai faktor berkontribusi terhadap timbulnya hipertensi termasuk
genetika, metabolik dan faktor lingkungan atau tingkah laku.
Secara umum bila dalam satu keluarga ada yang menderita hiper-
tensi, kemungkinan terjadinya hipertensi pada anggota keluarga
lainnya di masa mendatang juga dapat meningkat.
7
Laki-laki biasanya
lebih dulu mendapatkan hipertensi dibandingkan wanita.
7
Di Amerika Serikat insiden hipertensi lebih tinggi di kalangan
orang-orang Asia dibandingkan dengan kelompok Eropa,
10
penyebabnya atau dasarnya tidak diketahui.
Faktor-faktor metabolisme seperti obesitas, resistensi insulin dan
intoleransi glukosa dapat menyebabkan regulasi yang abnormal,
baik terhadap volume vaskuler maupun resistensi perifer yang
akhirnya meningkatkan tekanan darah.
11
Faktor tingkah laku, termasuk terpapar terhadap lingkungan sangat
berat atau adanya stres sosial menghasilkan atau membawa ke
peningkatan aktifitas neurogenik kronis sistim simpatikus.
12,13
Faktor lain termasuk konsumsi alkohol berlebihan,
14
pemakaian
obat-obatan termasuk stimulan seperti amfetamin, kokain dan
mungkin steroid anabolik.
15
Merokok belum dibuktikan hubungan-
nya dengan hipertensi yang menetap tetapi dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah secara mendadak.
16
PATOFISIOLOGI
Secara klinis hipertensi dibagi ke dalam 2 kelompok :
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer merupakan sebagian besar hipertensi di masya-
rakat (lebih dari 95%). Berbagai faktor memberikan kontribusi
terhadap kejadian hipertensi primer antara lain:
a. Reflek neurologis abnormal maupun pengontrolan simpatetik
curah jantung dan resistensi perifer.
b. Gangguan pengaturan renal dan metabolik volume vaskuler
dan
pemenuhan
(compliance).
c. Gangguan sistim pengontrolan otot polos lokal dan endothelial
berkaitan dengan resistensi vaskuler.
Kombinasi faktor neurohumoral dan abnormalitas metabolik
memberikan saham terhadap peningkatan resistensi vaskuler
sistemik secara bertahap yang akhirnya menyebabkan hipertensi
primer.
Aktifitas sistim saraf simpatetik dan hormon pressor seperti
angiotensin mungkin merupakan faktor yang menyebabkan
meningkatnya resistensi vaskuler.
Meningkatnya sirkulasi katekolamin juga ditemukan pada orang
muda dengan hipertensi ringan
17
dan biasanya dapat ditunjukkan
adanya peningkatan aktifitas simpatetik.
18
Penelitian-penelitian
terbaru menunjukkan pengaruh defek primer keseimbangan kalsium
dan natrium (sodium) pada otot polos vaskuler merupakan
penyebab hipertensi primer.
19-20
Abnormalitas endothelial juga merupakan faktor penting penentu
terjadinya hipertensi primer; sehingga dapat disimpulkan bahwa
banyak faktor yang dapat menjadi perantara terjadinya resistensi
vaskuler sistemik dan hipertensi. Barang kali gangguan fungsi
baroreseptor arterial juga menyebabkan reflek baroreseptor dan
tekanan darah akan meningkat secara sistemik.
21-27
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder ditemukan pada sekitar 5% dari populasi
hipertensi.
1
Penyebab hipertensi sekunder adalah kelainan ginjal,
endokrin dan abnormalitas vaskuler. Penyebab sekunder harus
dipikirkan jika hipertensi timbul pada usia muda dan berkembang
sangat cepat pada dewasa tanpa riwayat hipertensi.
Pada hipertensi sekunder sering terjadi peningkatan tekanan
darah yang tidak berrespon terhadap obat hipertensi. Penyakit
vaskuler ginjal menyebabkan dilepasnya renin yang akan menye-
babkan konversi plasma angiotensinogen menjadi angiotensin II.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor perifer yang sangat
kuat dan merangsang dikeluarkannya aldosteron yang menye-
babkan retensi garam dan air; retensi garam dan air yang mening-
kat menyebabkan peningkatan kerja jantung dan pada akhirnya
meningkatkan tekanan darah.
Tumor medulla adrenal dan cortex juga dapat menjadi pencetus
terjadinya hipertensi sekunder meski kejadiannya lebih jarang.
Pheochromocytoma menyebabkan dilepaskannya katekolamin
dari medulla adrenal yang melepaskan kortisol atau aldosteron
yang menyebabkan hipertensi menetap. Biasanya faktor penye-
bab ginjal dan endokrin hipertensi sekunder berhasil diatasi
dengan cara pembedahan maupun dengan obat-obatan.
Patologi target organ
Tekanan darah yang meningkat dapat menyebabkan target
organ terganggu termasuk ruang jantung maupun pembuluh
darah. Penebalan ventrikel kiri (LVH) merupakan respon universal
dan sering ditemukan pada pemeriksaan ekokardiografi pada
hipertensi borderline (pra-hipertensi) maupun pada hipertensi
ringan (tingkat 1).
2,28
Hipertensi:
Definisi, prevalensi, farmakoterapi
dan latihan fisik
Dede Kusmana
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia - Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta, Indonesia
CV, cardiovascular; DBP, diastolic blood pressure; SBP, systolic blood pressure
*Individuals aged 40-69 years, starting at BP 115/75 mm Hg.
Lewington S et al. Lancet.2002;360:1903-1913
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
161
TINJAUAN PUSTAKA
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
162
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan faktor risiko koroner yang sangat penting.
Hal tersebut terlihat baik di negara-negara yang telah maju
maupun negara yang sedang berkembang. WHO melaporkan
sekitar 16,2 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardio-
vaskular, sekitar_nya terjadi di negara berkembang. Faktor risiko
yang bertanggung jawab terhadap kondisi tersebut adalah
hipertensi, kadar kolesterol tinggi, tembakau, konsumsi buah
dan sayuran yang rendah serta kurang aktif bergerak.
Gambar 1. Faktor risiko utama penyebab kematian di dunia
Hipertensi yang tidak ditanggulangi merupakan faktor risiko untuk
penyakit jantung koroner, stroke dan gagal jantung.
1,2
Oleh
karena itu diagnosis dan pengendalian hipertensi merupakan
usaha kesehatan masyarakat yang harus diprioritaskan.
3
Setiap
peningkatan tekanan darah sistolk 20 mmHg/diastolik 10 mm
Hg meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular 2 kali lipat.
Gambar 2.
Gambar 3. Kusmana D: Dissertation, 2002
DEFINISI
Definisi hipertensi telah mengalami perubahan sesuai dengan
penelitian para pakar serta kesepakatan profesi. Klasifikasi JNC 7
yang mutakhir dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi hipertensi*
*The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. The seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2445.
Berdasarkan klasifikasi tersebut maka hipertensi digolongkan
berdasarkan salah satu besaran tekanan sistolik atau diastolik.
Setiap orang dengan tekanan darah sistolik >140 mm Hg atau
diastolik >90 m Hg didiagnosis hipertensi; sedangkan definisi WHO
terdahulu berdasarkan kedua tekanan sistolik maupun diastolik,
yaitu jika sistolik 160 mmg Hg dan diastolik 95mm Hg. Dengan
pergantian definisi ini prevalensi hipertensi menjadi 2 kali lipat.
Hipertensi umumnya mulai pada usia muda, sekitar 5 sampai 10%
pada 20 - 30 tahun.
7
Bagi pasien yang berusia antara 40 - 70
tahun, setiap peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau tekanan darah diastolik sebesar 10 mmHg akan
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
7,8
Berdasarkan kriteria baru, prevalensi Hipertensi tingkat 1 dan 2
di tiga kecamatan daerah Jakarta Selatan pada tahun 2007
mencapai angka 40,1 % pada lelaki dan 44,4 % wanita .
Berbagai faktor berkontribusi terhadap timbulnya hipertensi termasuk
genetika, metabolik dan faktor lingkungan atau tingkah laku.
Secara umum bila dalam satu keluarga ada yang menderita hiper-
tensi, kemungkinan terjadinya hipertensi pada anggota keluarga
lainnya di masa mendatang juga dapat meningkat.
7
Laki-laki biasanya
lebih dulu mendapatkan hipertensi dibandingkan wanita.
7
Di Amerika Serikat insiden hipertensi lebih tinggi di kalangan
orang-orang Asia dibandingkan dengan kelompok Eropa,
10
penyebabnya atau dasarnya tidak diketahui.
Faktor-faktor metabolisme seperti obesitas, resistensi insulin dan
intoleransi glukosa dapat menyebabkan regulasi yang abnormal,
baik terhadap volume vaskuler maupun resistensi perifer yang
akhirnya meningkatkan tekanan darah.
11
Faktor tingkah laku, termasuk terpapar terhadap lingkungan sangat
berat atau adanya stres sosial menghasilkan atau membawa ke
peningkatan aktifitas neurogenik kronis sistim simpatikus.
12,13
Faktor lain termasuk konsumsi alkohol berlebihan,
14
pemakaian
obat-obatan termasuk stimulan seperti amfetamin, kokain dan
mungkin steroid anabolik.
15
Merokok belum dibuktikan hubungan-
nya dengan hipertensi yang menetap tetapi dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah secara mendadak.
16
PATOFISIOLOGI
Secara klinis hipertensi dibagi ke dalam 2 kelompok :
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer merupakan sebagian besar hipertensi di masya-
rakat (lebih dari 95%). Berbagai faktor memberikan kontribusi
terhadap kejadian hipertensi primer antara lain:
a. Reflek neurologis abnormal maupun pengontrolan simpatetik
curah jantung dan resistensi perifer.
b. Gangguan pengaturan renal dan metabolik volume vaskuler
dan
pemenuhan
(compliance).
c. Gangguan sistim pengontrolan otot polos lokal dan endothelial
berkaitan dengan resistensi vaskuler.
Kombinasi faktor neurohumoral dan abnormalitas metabolik
memberikan saham terhadap peningkatan resistensi vaskuler
sistemik secara bertahap yang akhirnya menyebabkan hipertensi
primer.
Aktifitas sistim saraf simpatetik dan hormon pressor seperti
angiotensin mungkin merupakan faktor yang menyebabkan
meningkatnya resistensi vaskuler.
Meningkatnya sirkulasi katekolamin juga ditemukan pada orang
muda dengan hipertensi ringan
17
dan biasanya dapat ditunjukkan
adanya peningkatan aktifitas simpatetik.
18
Penelitian-penelitian
terbaru menunjukkan pengaruh defek primer keseimbangan kalsium
dan natrium (sodium) pada otot polos vaskuler merupakan
penyebab hipertensi primer.
19-20
Abnormalitas endothelial juga merupakan faktor penting penentu
terjadinya hipertensi primer; sehingga dapat disimpulkan bahwa
banyak faktor yang dapat menjadi perantara terjadinya resistensi
vaskuler sistemik dan hipertensi. Barang kali gangguan fungsi
baroreseptor arterial juga menyebabkan reflek baroreseptor dan
tekanan darah akan meningkat secara sistemik.
21-27
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder ditemukan pada sekitar 5% dari populasi
hipertensi.
1
Penyebab hipertensi sekunder adalah kelainan ginjal,
endokrin dan abnormalitas vaskuler. Penyebab sekunder harus
dipikirkan jika hipertensi timbul pada usia muda dan berkembang
sangat cepat pada dewasa tanpa riwayat hipertensi.
Pada hipertensi sekunder sering terjadi peningkatan tekanan
darah yang tidak berrespon terhadap obat hipertensi. Penyakit
vaskuler ginjal menyebabkan dilepasnya renin yang akan menye-
babkan konversi plasma angiotensinogen menjadi angiotensin II.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor perifer yang sangat
kuat dan merangsang dikeluarkannya aldosteron yang menye-
babkan retensi garam dan air; retensi garam dan air yang mening-
kat menyebabkan peningkatan kerja jantung dan pada akhirnya
meningkatkan tekanan darah.
Tumor medulla adrenal dan cortex juga dapat menjadi pencetus
terjadinya hipertensi sekunder meski kejadiannya lebih jarang.
Pheochromocytoma menyebabkan dilepaskannya katekolamin
dari medulla adrenal yang melepaskan kortisol atau aldosteron
yang menyebabkan hipertensi menetap. Biasanya faktor penye-
bab ginjal dan endokrin hipertensi sekunder berhasil diatasi
dengan cara pembedahan maupun dengan obat-obatan.
Patologi target organ
Tekanan darah yang meningkat dapat menyebabkan target
organ terganggu termasuk ruang jantung maupun pembuluh
darah. Penebalan ventrikel kiri (LVH) merupakan respon universal
dan sering ditemukan pada pemeriksaan ekokardiografi pada
hipertensi borderline (pra-hipertensi) maupun pada hipertensi
ringan (tingkat 1).
2,28
Hipertensi:
Definisi, prevalensi, farmakoterapi
dan latihan fisik
Dede Kusmana
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia - Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta, Indonesia
CV, cardiovascular; DBP, diastolic blood pressure; SBP, systolic blood pressure
*Individuals aged 40-69 years, starting at BP 115/75 mm Hg.
Lewington S et al. Lancet.2002;360:1903-1913
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
163
TINJAUAN PUSTAKA
Selain menyebabkan gangguan pada jantung, hipertensi juga
dapat menyebabkan gangguan organ lainnya seperti otak, ginjal
dan mata, sehingga dapat menyebabkan stroke, penyakit ginjal
kronik,penyakit arteri perifer dan juga retiniopati.
TERAPI
Panduan JNC 7 menunjukkan bahwa pemberian medikamentosa
tidak lagi secara berjenjang ( stepped care ) tetapi semua jenis obat
dapat diberikan dari awal/tingkat satu. ( Tabel 1 )
Studi PREVENT yang menggunakan amlodipin selama 36 minggu
menunjukkan hasil yang baik, bukan hanya mampu mengontrol
tekanan darah tetapi mengurangi kejadian kardiovaskular dan
prosedur revaskularisasi secara bermakna dan mencegah progresi-
vitas proses aterosklerosis. ( Gambar 4 ) Demikian juga penelitian
CAMELOT menunjukkan bukti progresivitas pembentukan plak,
angka hospitalisasi dan revaskularisasi lebih rendah pada kelompok
amlodipin. ( Tabel 2 )
Gambar 4 : Kejadian kardiovaskular major dan tindakan revaskularisasi ber-
kurang pada kelompok amplodipine.
Tabel 2. Studi CAMELOT menunjukkan total kejadian Kardiovaskular, hospital-
isasi maupun revaskularisasi berbeda bermakna pada kelompok amlodipin.
LATIHAN FISIK ( olah raga ) pada penderita hipertensi.
Aktifitas fsik atau olahraga menjadi bagian dari tatalaksana
hipertensi. Pada penderita hipertensi tingkat 1 dan tingkat 2 terapi
medikamentosa diberikan jika berbagai upaya nonfarmakologis
tidak bermakna menurunkan tekanan darah, atau memang
target organ sudah terkena. Perlu diketahui reaksi berbagai obat
terhadap hipretensi saat penderita sedang beraktifitas fisik atau
sesudahnya (tabel 3) .
Tabel 3. Efek obat antihipertensi saat latihan dan kegiatan olahraga
RVS-resistensi vaskuler sistemik
Perubahan tekanan darah terhadap latihan pada penderita
hipertensi
Penderita hipertensi tekanan darah saat istirahat sudah tinggi,
tekanan darahnya akan makin meningkat saat latihan. Mekanisme
peningkatan tekanan darah ini berbeda jika dibandingkan dengan
individu normal.
Diagnosis hipertensi ringan maupun hipertensi borderline biasanya
dapat ditegakkan dengan adanya respon kenaikan tekanan darah
yang berbeda terhadap beban yang diberikan.
Latihan dinamik
Dengan latihan dinamik curah jantung meningkat karena
denyut jantung meningkat, volume sekuncup meningkat
demikian juga kontraktilitas. Aliran darah ke otot-otot yang
bekerja akan meningkat karena terjadi vasodilatasi lokal,
sebaliknya aliran darah ke otot yang tidak bekerja dan organ-
organ viseral akan berkurang karena vasokonstriksi simpatetik.
DIURETIK
Thiazide
(hydrochlorothiazide)
Loop Inhibitors ( furosemid)
Potassium sparing
(triamterenceamiloride)
Penyekat
BETA- ADRENERGIK
Non selektif (ß-1/ß-2)
(Propranolol)
Selektif (ß-1)
(atenolol, bisoprolol)
Combined (ß/
-1)
labetalol)
Penyekat
ALPHA-ADRENERGIK
Perifer (
-1)
(prazosin, terazosin)
VASODILATOR
Langsung
(hydralazine, minoxidil)
· Volume plasma berkurang
· Curah jantung menurun
· Penurunan jangka panjang
RVS (cat : Hanya sedikit
atau tidak berpengaruh
pada
latihan
hipertensi
· HR menurun 20-30%
· Kontraktilitas menurun
· RVS otot dan kulit meningkat
· Efek pada ß-2 vasodilatasi
sedikit
· Penurunan RVS
· Aliran darah ke otot sedikit
berkurang
· Penurunan RVS
· Dapat dilihat peningkatan
tekanan darah setelah
mengkonsumsi
sesuai
dosis
· Hanya sebatas kontrol pada
latihan
hipertensi
· Penurunan RVS
· HR menurun sedikit
· Penurunan RVS
· Peningkatan HR
· Peningkatan Reflek Q
· Hilangnya K
+
dan Mg2
+h
melalui
urin
· Kolesterol, glukosa darah
dan asam urat meningkat
· Pengeluaran K
+
menurun
· Menghambat lipolisis dan
glikogenolisis
· Kolesterol meningkat (HDL
kol
menurun)
· Depresi SSP (dengan lipophilic ß)
· Gangguan terhadap gliko-
genolisis dan lipolisis sedikit
· Tidak ada perubahan yang
berarti dalam metabolisme
energi
· Tidak ada perubahan yang
berarti dalam metabolisme
energi
· Sulit tidur
· Mulut kering
· Sakit kepala
· Muka panas
· Retensi cairan akibat aktifasi
sistem
renin
dengan
angio-
tensin
· Kemungkinan reaksi Lupus
erythematosus
Saat latihan :
· Hipovolemia
· Hipotensi ortostatik
Efek jangka lama:
· Hipokalemia
· Hipomagnesemia
· Otot lemah dan kram
· Kemungkinan
rhabdomyolisis
· Dis/aritmia
· VO
2
maks menurun
karena CO dan aliran
darah
ke
otot
ber-
kurang
· Gangguan mobilisasi
substrate
· Cepat lelah dan treshold
laktat
· Kemungkinan
bronchosspasme
· Efek pada otot polos
bronchus
sedikit
Catatan: Kombinasi ß/
-1
merupakan pilihan terbaik
jika penghambat beta
diperlukan )
· VO
2
maks dapat di-
pertahankan
· Tidak ada efek yang
berarti saat latihan
atau saat melakukan
kegiatan
olahraga
· Cenderung terjadi
kompetisi aliran
darah
ke
otot
melalui
mekanisme
steal
karena
vasodilatasi
umum
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
165
TINJAUAN PUSTAKA
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
166
TINJAUAN PUSTAKA
Dengan kata lain, efek stimulasi sistim renin angiotensin bisa
diatasi oleh latihan yang ringan (Urata dkk)
44
.
Kegagalan latihan untuk menurunkan tekanan darah pada beberapa
individu mungkin karena perbedaan fungsi hemodinamik dan
neuroendokrin.
Kiyonaga dkk
43
, menemukan efektifitas program latihan ber-
gantung kepada nilai awal plasma renin. Pada penderita hipertensi
dengan kadar renin rendah yang diterapi selama 10 - 20 minggu
dalam bentuk latihan menunjukkan penurunan tekanan darah
yang lebih baik dibandingkan mereka dengan renin yang tinggi.
Duncan dkk
41
, menemukan penurunan tekanan darah dengan
latihan lebih besar pada penderita hipertensi dengan kadar
norepinephrine yang tinggi.
Kinoshita dkk
57
, menemukan penurunan terhadap latihan yang
ringan dengan kardiak indek yang lebih tinggi dan rasio natrium
kalium lebih tinggi serta resistensi perifer yang lebih rendah sebelum
latihan.
Hargberg
54
melakukan meta-analisis pada 25 penelitian longitu-
dinal atas latihan yang bersifat erobik pada penderita hipertensi.
Penurunan darah rata-rata sistolis dan diastolis antara 10.8 dan
8.2 mmHg. Penderita wanita/orang yang mempunyai tinggi badan
lebih rendah dan yang mempunyai tekanan darah diastolik lebih
tinggi, lebih mampu menurunkan tekanan darah sistolik maupun
diastolik dengan latihan. Ia juga mengamati derajat penurunan
tekanan sistolik dan diastolik berkorelasi negatif dengan intensitas
latihan.
Pada studi meta - analisis terhadap 118 publikasi (Spataro dkk)
58
,
terlihat penurunan tekanan darah sistolik sekitar 8mmHg dan 5
mmHg diastolik (tabel 5).
Tabel 5. Meta-analisis terhadap studi latihan uji coba dalam hipertensi
Catatan: 118 studi diuji coba dengan percobaan n = 3.331 dan subyek kontrol
n = 2.316. SBP - Tekanan darah sistolik, DBP Tekanan darah diastolik. Data dari
57 referensi.
Studi mutakhir yang terfokus pada efek hipotensi terhadap sekali
latihan dinamis menunjukan penurunan tekanan darah sistolik
istirahat dan tekanan diastolik sekitar 1 sampai 2 jam sesudah
latihan memakai treadmill.
59
Banyak peneliti menemukan setidaknya ada penurunan tekanan
darah yang sementara sesudah latihan menggunakan treadmill
atau bersepeda; meskipun perubahan hemodinamiknya tidak
konsisten dan tergantung kepada karakteristik dasar subyek dan
intensitas latihan.
59-62
Floras dkk
63
, merekam lalulintas saraf simpatis melalui saraf
peroneal pada penderita hipertensi borderline sebelum dan
sesudah latihan. Subyek yang tekanan darahnya turun menunjuk-
kan adanya penurunan aktifitas simpatik yang cukup nyata dan
menetap sampai dengan 6 menit sesudah latihan.
Pascatello dkk
64
, menunjukkan bahwa tekanan darah dapat terus
menurun pada penderita hipertensi selama periode 13 jam.
Namun peneliti lain mengatakan tidak ada bukti adanya penurunan
tekanan darah yang terus menerus.
59-65
Latihan isometri (dengan tahanan/beban)
Sebagian besar percobaan untuk mengatasi hipertensi menggu-
nakan program latihan dinamik. Hargberg dkk
66
, menemukan
bahwa latihan beban dengan resistensi yang berubah-ubah
selama 3 hari/minggu juga efektif menurunkan tekanan darah
sistolik pada remaja yang telah menyelesaikan program latihan
endurance (daya tahan).
Pada penelitian lainnya latihan pembebanan selama 9 minggu
mampu menurunkan tekanan darah diastolik pada 10 orang laki-
laki dengan hipertensi ringan.
67
Kelemen dkk
50
mengobservasi
penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik pada laki-
laki hipertensi ringan sesudah mengikuti latihan di sirkuit selama
30 menit dengan latihan beban dan 20 menit dengan latihan
jalan atau jogging. Mereka menyimpulkan bahwa program latihan
dengan beban cukup aman pada penderita hipertensi ringan.
Studi hewan memberikan kesan bahwa latihan dengan beban
tidak meningkatkan risiko stroke
68
dan hipertrofi miokard
konsentrik, demikian juga latihan tidak memberikan efek sebaliknya
terhadap fungsi ventrikel.
69,70
Namun demikian sebelum latihan
beban dianjurkan untuk menurunkan dulu tekanan.
Mekanisme penurunan tekanan darah sesudah latihan
4,53,73,74
Berbagai bentuk mekanisme telah diusulkan untuk menerangkan
penurunan tekanan darah sesudah latihan. Termasuk di dalamnya
penurunan curah jantung,
49
penurunan aktifitas sistim saraf
simpatis,
41,43,44
penurunan resistensi total perifer vaskuler,
42,45
meningkatnya sensitifitas barorefleks
51
dan menurunnya volume
plasma
.44
Banyak penelitian fokus pada perubahan hemo-
dinamik dan neurohumoral sesudah latihan tetapi hasilnya
belum konsisten.
Nelson dkk
45
, menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah
disertai penurunan resistensi total perifer dengan sedikit pening-
katan curah jantung.
42
Sebagai hasil akhir terjadi peningkatan tekanan darah sistolik,
sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sangat minimal
atau mungkin menurun.
30
Pada penderita hipertensi ringan curah jantung meningkat secara
normal namun tekanan darah sistolik dan diastolik justru meningkat
lebih tinggi pada setiap tingkat beban dibandingkan penderita
normal karena resistensi vaskuler perifer yang juga meningkat .
27
Pada penderita hipertensi berat ( tingkat 2 ) curah jantung lebih
rendah dan menyebabkan isi volume sekuncup juga berkurang.
Tekanan darah sistolik dan diastolik serta resistensi vaskuler akan
meningkat sangat hebat.
27
Latihan isometrik
31-37
Respon normal terhadap latihan isometrik berupa peningkatan
tekanan darah sistolik maupun diastolik yang berhubungan dengan
respon terhadap tekanan. Tekanan ini dimediasi oleh reflek me-
nyebabkan curah jantung meningkat dengan atau tanpa perubahan
resistensi vaskuler; hasil akhirnya tekanan darah meningkat ter-
hadap jumlah masa otot yang melakukan kontraksi.
Peningkatan tekanan darah pada latihan isometrik dapat diikuti
dengan peningkatan curah jantung pada penderita hipertensi.
Selain itu terlihat bahwa respon kenaikan tekanan darah disertai
dengan meningkatnya resistensi perifer.
Pada penderita hipertensi latihan isometrik menyebabkan tekanan
darah sistolik maupun diastolik meningkat oleh karena itu latihan
isometrik harus benar benar dibatasi.
Pada gambar 5 di bawah ini diilustrasikan berbagai respon tekanan
darah pada penderita hipertensi ringan. Dapat dilihat bahwa pada
penderita hipertensi peningkatan tekanan darah sistolik maupun
diastolik lebih tinggi pada latihan dengan treadmil maupun
latihan isometrik.
Dianggap sebagai respon hipertensi bila tekanan darah melampaui
180/80 mmHg pada beban handgrip (isometrik) 50% atau
melampaui 220/80 mmHg pada beban isometrik 100% maupun
latihan dengan treadmill (dinamik).
Beberapa penderita hipertensi ringan menunjukkan peningkatan
tiba-tiba tekanan darah sistolik mencapai antara 180 - 200 mmHg
pada latihan submaksimal menetap sampai latihan maksimal.
Penderita tersebut mungkin saja di dalam aktifitas sehari-hari akan
menunjukan tekanan darah sistolik yang tinggi meskipun tekanan
darah saat istirahat atau puncak latihan masih dalam variasi normal.
Penelitian dengan menggunakan ekokardiografi menunjukan
peningkatan tekanan darah yang demikian juga terjadi pada
penderita LVH ringan dan mempunyai risiko kemungkinan untuk
menjadi hipertensi lebih tinggi. Lihat tabel 4 di bawah ini:
Tabel 4. Respon tekanan darah pada orang normal dan penderita hiipertensi
pada saat latihan isometrik-handgrip atau dengan treadmill.
* dalam mmHg. (Data dari: Ward A, Harison P and Einerson J. Clinical Res, 1986; 34:3864)
Program latihan pada hipertensi
38-50
Bukti-bukti epidemiologis menunjukkan bahwa berbagai faktor
risiko kardiovaskuler dapat ditekan dengan melakukan aktifitas
fisik. Hubungan antara latihan fisik dan kesehatan kardiovaskuler
ini berlaku untuk semua usia dan jenis kelamin. Meskipun masih
ada kontroversi tetapi penelitian menunjukkan bahwa program
latihan akan menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi.
Latihan dinamik
Sebagian besar penelitian melaporkan pengaruh yang sangat
baik dari latihan dinamik termasuk latihan isometrik dengan beban
ringan dan tepat; latihan umumnya bersifat aerobik seperti jalan
kaki, jogging maupun bersepeda. Penurunan tekanan darah yang
bermakna terlihat sesudah latihan 2 minggu 51 dan akan mene-
tap selama individu meneruskan kebiasaannya.
46-47
Jika penderita berhenti latihan atau tidak mengikuti program,
kadang-kadang tekanan darah kembali ke tingkat awal.
46,47,52
Pada latihan ringan tidak ada perubahan kadar aktifitas renin
dalam plasma, perubahan konsentrasi aldosteron serum, maupun
perubahan aktifitas angiotensin converting enzyme yang bermakna,
sehingga melalui latihan ringan tekanan darah dapat menurun.
Gambar 5.
Perbandingan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik pada penderita
hipertensi saat latihan dengan treadmil maupun latihan isometrik.
<180/80*
180 190
80 90
>190
90
<220/80*
210 220
80 90
>220
90
Normal
Hipertensi ringan
Hipertensi sedang
Handgrip - isometrik
50% dari maksimal
<180/120*
180 190
120 130
>190
130
Latihan dengan treadmill
50%
100%
SBP (mmHg)
DBP (mmHg)
- 8
- 5
- 13
- 8
- 19
- 11
Semua
Kontrol
Hipertensi
ringan
Hipertensi
Lama
(menetap)
- 5
- 3
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
165
TINJAUAN PUSTAKA
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
166
TINJAUAN PUSTAKA
Dengan kata lain, efek stimulasi sistim renin angiotensin bisa
diatasi oleh latihan yang ringan (Urata dkk)
44
.
Kegagalan latihan untuk menurunkan tekanan darah pada beberapa
individu mungkin karena perbedaan fungsi hemodinamik dan
neuroendokrin.
Kiyonaga dkk
43
, menemukan efektifitas program latihan ber-
gantung kepada nilai awal plasma renin. Pada penderita hipertensi
dengan kadar renin rendah yang diterapi selama 10 - 20 minggu
dalam bentuk latihan menunjukkan penurunan tekanan darah
yang lebih baik dibandingkan mereka dengan renin yang tinggi.
Duncan dkk
41
, menemukan penurunan tekanan darah dengan
latihan lebih besar pada penderita hipertensi dengan kadar
norepinephrine yang tinggi.
Kinoshita dkk
57
, menemukan penurunan terhadap latihan yang
ringan dengan kardiak indek yang lebih tinggi dan rasio natrium
kalium lebih tinggi serta resistensi perifer yang lebih rendah sebelum
latihan.
Hargberg
54
melakukan meta-analisis pada 25 penelitian longitu-
dinal atas latihan yang bersifat erobik pada penderita hipertensi.
Penurunan darah rata-rata sistolis dan diastolis antara 10.8 dan
8.2 mmHg. Penderita wanita/orang yang mempunyai tinggi badan
lebih rendah dan yang mempunyai tekanan darah diastolik lebih
tinggi, lebih mampu menurunkan tekanan darah sistolik maupun
diastolik dengan latihan. Ia juga mengamati derajat penurunan
tekanan sistolik dan diastolik berkorelasi negatif dengan intensitas
latihan.
Pada studi meta - analisis terhadap 118 publikasi (Spataro dkk)
58
,
terlihat penurunan tekanan darah sistolik sekitar 8mmHg dan 5
mmHg diastolik (tabel 5).
Tabel 5. Meta-analisis terhadap studi latihan uji coba dalam hipertensi
Catatan: 118 studi diuji coba dengan percobaan n = 3.331 dan subyek kontrol
n = 2.316. SBP - Tekanan darah sistolik, DBP Tekanan darah diastolik. Data dari
57 referensi.
Studi mutakhir yang terfokus pada efek hipotensi terhadap sekali
latihan dinamis menunjukan penurunan tekanan darah sistolik
istirahat dan tekanan diastolik sekitar 1 sampai 2 jam sesudah
latihan memakai treadmill.
59
Banyak peneliti menemukan setidaknya ada penurunan tekanan
darah yang sementara sesudah latihan menggunakan treadmill
atau bersepeda; meskipun perubahan hemodinamiknya tidak
konsisten dan tergantung kepada karakteristik dasar subyek dan
intensitas latihan.
59-62
Floras dkk
63
, merekam lalulintas saraf simpatis melalui saraf
peroneal pada penderita hipertensi borderline sebelum dan
sesudah latihan. Subyek yang tekanan darahnya turun menunjuk-
kan adanya penurunan aktifitas simpatik yang cukup nyata dan
menetap sampai dengan 6 menit sesudah latihan.
Pascatello dkk
64
, menunjukkan bahwa tekanan darah dapat terus
menurun pada penderita hipertensi selama periode 13 jam.
Namun peneliti lain mengatakan tidak ada bukti adanya penurunan
tekanan darah yang terus menerus.
59-65
Latihan isometri (dengan tahanan/beban)
Sebagian besar percobaan untuk mengatasi hipertensi menggu-
nakan program latihan dinamik. Hargberg dkk
66
, menemukan
bahwa latihan beban dengan resistensi yang berubah-ubah
selama 3 hari/minggu juga efektif menurunkan tekanan darah
sistolik pada remaja yang telah menyelesaikan program latihan
endurance (daya tahan).
Pada penelitian lainnya latihan pembebanan selama 9 minggu
mampu menurunkan tekanan darah diastolik pada 10 orang laki-
laki dengan hipertensi ringan.
67
Kelemen dkk
50
mengobservasi
penurunan tekanan darah sistolik maupun diastolik pada laki-
laki hipertensi ringan sesudah mengikuti latihan di sirkuit selama
30 menit dengan latihan beban dan 20 menit dengan latihan
jalan atau jogging. Mereka menyimpulkan bahwa program latihan
dengan beban cukup aman pada penderita hipertensi ringan.
Studi hewan memberikan kesan bahwa latihan dengan beban
tidak meningkatkan risiko stroke
68
dan hipertrofi miokard
konsentrik, demikian juga latihan tidak memberikan efek sebaliknya
terhadap fungsi ventrikel.
69,70
Namun demikian sebelum latihan
beban dianjurkan untuk menurunkan dulu tekanan.
Mekanisme penurunan tekanan darah sesudah latihan
4,53,73,74
Berbagai bentuk mekanisme telah diusulkan untuk menerangkan
penurunan tekanan darah sesudah latihan. Termasuk di dalamnya
penurunan curah jantung,
49
penurunan aktifitas sistim saraf
simpatis,
41,43,44
penurunan resistensi total perifer vaskuler,
42,45
meningkatnya sensitifitas barorefleks
51
dan menurunnya volume
plasma
.44
Banyak penelitian fokus pada perubahan hemo-
dinamik dan neurohumoral sesudah latihan tetapi hasilnya
belum konsisten.
Nelson dkk
45
, menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah
disertai penurunan resistensi total perifer dengan sedikit pening-
katan curah jantung.
42
Sebagai hasil akhir terjadi peningkatan tekanan darah sistolik,
sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sangat minimal
atau mungkin menurun.
30
Pada penderita hipertensi ringan curah jantung meningkat secara
normal namun tekanan darah sistolik dan diastolik justru meningkat
lebih tinggi pada setiap tingkat beban dibandingkan penderita
normal karena resistensi vaskuler perifer yang juga meningkat .
27
Pada penderita hipertensi berat ( tingkat 2 ) curah jantung lebih
rendah dan menyebabkan isi volume sekuncup juga berkurang.
Tekanan darah sistolik dan diastolik serta resistensi vaskuler akan
meningkat sangat hebat.
27
Latihan isometrik
31-37
Respon normal terhadap latihan isometrik berupa peningkatan
tekanan darah sistolik maupun diastolik yang berhubungan dengan
respon terhadap tekanan. Tekanan ini dimediasi oleh reflek me-
nyebabkan curah jantung meningkat dengan atau tanpa perubahan
resistensi vaskuler; hasil akhirnya tekanan darah meningkat ter-
hadap jumlah masa otot yang melakukan kontraksi.
Peningkatan tekanan darah pada latihan isometrik dapat diikuti
dengan peningkatan curah jantung pada penderita hipertensi.
Selain itu terlihat bahwa respon kenaikan tekanan darah disertai
dengan meningkatnya resistensi perifer.
Pada penderita hipertensi latihan isometrik menyebabkan tekanan
darah sistolik maupun diastolik meningkat oleh karena itu latihan
isometrik harus benar benar dibatasi.
Pada gambar 5 di bawah ini diilustrasikan berbagai respon tekanan
darah pada penderita hipertensi ringan. Dapat dilihat bahwa pada
penderita hipertensi peningkatan tekanan darah sistolik maupun
diastolik lebih tinggi pada latihan dengan treadmil maupun
latihan isometrik.
Dianggap sebagai respon hipertensi bila tekanan darah melampaui
180/80 mmHg pada beban handgrip (isometrik) 50% atau
melampaui 220/80 mmHg pada beban isometrik 100% maupun
latihan dengan treadmill (dinamik).
Beberapa penderita hipertensi ringan menunjukkan peningkatan
tiba-tiba tekanan darah sistolik mencapai antara 180 - 200 mmHg
pada latihan submaksimal menetap sampai latihan maksimal.
Penderita tersebut mungkin saja di dalam aktifitas sehari-hari akan
menunjukan tekanan darah sistolik yang tinggi meskipun tekanan
darah saat istirahat atau puncak latihan masih dalam variasi normal.
Penelitian dengan menggunakan ekokardiografi menunjukan
peningkatan tekanan darah yang demikian juga terjadi pada
penderita LVH ringan dan mempunyai risiko kemungkinan untuk
menjadi hipertensi lebih tinggi. Lihat tabel 4 di bawah ini:
Tabel 4. Respon tekanan darah pada orang normal dan penderita hiipertensi
pada saat latihan isometrik-handgrip atau dengan treadmill.
* dalam mmHg. (Data dari: Ward A, Harison P and Einerson J. Clinical Res, 1986; 34:3864)
Program latihan pada hipertensi
38-50
Bukti-bukti epidemiologis menunjukkan bahwa berbagai faktor
risiko kardiovaskuler dapat ditekan dengan melakukan aktifitas
fisik. Hubungan antara latihan fisik dan kesehatan kardiovaskuler
ini berlaku untuk semua usia dan jenis kelamin. Meskipun masih
ada kontroversi tetapi penelitian menunjukkan bahwa program
latihan akan menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi.
Latihan dinamik
Sebagian besar penelitian melaporkan pengaruh yang sangat
baik dari latihan dinamik termasuk latihan isometrik dengan beban
ringan dan tepat; latihan umumnya bersifat aerobik seperti jalan
kaki, jogging maupun bersepeda. Penurunan tekanan darah yang
bermakna terlihat sesudah latihan 2 minggu 51 dan akan mene-
tap selama individu meneruskan kebiasaannya.
46-47
Jika penderita berhenti latihan atau tidak mengikuti program,
kadang-kadang tekanan darah kembali ke tingkat awal.
46,47,52
Pada latihan ringan tidak ada perubahan kadar aktifitas renin
dalam plasma, perubahan konsentrasi aldosteron serum, maupun
perubahan aktifitas angiotensin converting enzyme yang bermakna,
sehingga melalui latihan ringan tekanan darah dapat menurun.
Gambar 5.
Perbandingan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik pada penderita
hipertensi saat latihan dengan treadmil maupun latihan isometrik.
<180/80*
180 190
80 90
>190
90
<220/80*
210 220
80 90
>220
90
Normal
Hipertensi ringan
Hipertensi sedang
Handgrip - isometrik
50% dari maksimal
<180/120*
180 190
120 130
>190
130
Latihan dengan treadmill
50%
100%
SBP (mmHg)
DBP (mmHg)
- 8
- 5
- 13
- 8
- 19
- 11
Semua
Kontrol
Hipertensi
ringan
Hipertensi
Lama
(menetap)
- 5
- 3
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
167
TINJAUAN PUSTAKA
CDK 169/vol.36 no.3/Mei - Juni 2009
168
TINJAUAN PUSTAKA
Introduction
Coronary heart disease (CHD) becomes a major global public
health problem since the last two decades. Although there has
been recent decline in age-standardized cardiovascular mortality,
the prevalence of CHD remains high due to increased life expec-
tancy and changing in life-style of the population. CHD is the
leading cause of death in the United States, responsible for
nearly 20% of all deaths
(1)
. Currently, CHD has been also the
leading contributor for death and disability in developing countries.
The World Health Organization estimates that CHD will account
for 6% of the total global disease burden in 2020
(2)
.
The treatment for coronary heart disease aims to reduce the risk
of mortality and morbidity as well as to reduce or eliminate
angina pectoris, thus, allowing patients to return to normal
activities. Ideally, these end points should be accomplished with
minimal side effects and adequate long-term results. There are
currently three well-established treatment options for CHD:
medical therapy, coronary artery bypass grafting (CABG), and
percutaneous coronary intervention (PCI). Throughout the last 2
decades, number of clinical trials has been conducted to
compare those strategies. The last two options have been rapidly
evolving. Both techniques have their own strengths and inherent
weaknesses. Each is particularly beneficial in specific clinical
settings. This article aims to review the evidences from the clinical
trials which could provide a fair comparison for medical pro-
fessionals in objectively choosing the best treatment option for
patients with CHD.
Medical Therapy
The primary consideration in choosing pharmacological agents
for treatment of CHD should be to improve prognosis. Aspirin
and lipid-lowering therapy have been proved to reduce the risk
of death and non-fatal myocardial infarction (MI) in both primary
and secondary prevention setting. The data strongly suggest that
cardiac events will also be reduced among patients with chronic
stable angina. The ACC/AHA guidelines suggest that aspirin (75
to 325 mg daily) should be administered routinely to all patients
without contraindications. Clopidogrel can be prescribed in
those having absolute contraindication to aspirin
(1)
. The Choles-
terol and Recurrent Events (CARE) trial and Scandinavian Simvas-
tatin Survival Study (4S) have established the benefit of aggressive
lipid-lowering therapy for most patients with CHD, even when
LDL levels are within the considered acceptable range for
patients in primary prevention setting. In addition, the Medical
Research Council/British Heart Foundation (MRC/BHF) Heart
Protection Study conducted in 20,536 high-risk adults in the
United Kingdom revealed that adding simvastatin 40 mg to
existing treatments reduced the rates of MI, stroke, or revascula-
rization by approximately 24%. Angiotensin-converting enzyme
inhibitors are also recommended for all patients with CHD and
asymptomatic patients with CHD who also have diabetes or left
ventricular systolic dysfunction. The Heart Outcomes Prevention
Evaluation (HOPE) trial confirm that the use of ramipril (10
mg/day) can reduce the composite risk of cardiovascular death,
MI, and stroke by approximately 25% in patients at high risk for
or with current vascular disease without heart failure, regardless
of age, sex, or coexisting disease. On the basis of their beneficial
effects on morbidity and mortality, beta-blockers should be
strongly considered as initial therapy for chronic stable angina, as
secondary prevention in post-MI patients, and as a means to reduce
morbidity and mortality among patients with hypertension.
Long-acting or slow-release calcium antagonists are indicated to
relieve symptoms in patients with chronic stable angina without
enhancing the risk of adverse cardiac events. They are often
preferable than long-acting nitrates for maintenance therapy
due to their sustained effects. Short-acting nitrates do not lose
their effect on symptom relief, but long-acting nitrates may
produce tolerance
(1,3)
.
Coronary Artery Bypass Grafting
The first CABG to the right coronary artery using a reverse
segment of saphenous vein was performed by Sabiston in 1962.
Although the patient died due to cerebrovascular accident, the
procedure itself was successful. DeBakey performed the first
complete CABG as a bailout procedure after a carotid endar-
terectomy
(4)
. Subsequently, Favaloro in Cleveland Clinic refined
the use of reversed saphenous vein grafts for coronary bypass.
Kolessov and Green were the first who used internal mammary
artery as bypass graft. Subsequently, the number of CABG has
markedly increased. Currently, more than 500,000 operations
are performed in the United States every year with excellent
results
(5)
. Even so, many physicians still attempt to avoid recom-
mending CABG to their patients. This may be in part a result of
the perception that CABG is associated with high mortality risk.
This perception has recently been challenged with large
published studies demonstrating mortality risk of 1.2% to 1.7%
for isolated CABG
(6,7)
. Some limitations of CABG include costs
Current Treatment Options for
Coronary Heart Disease
Yanto Sandy Tjang, Lech Hornik, John Mantas, Richardus Budiman,
Andreas Bairaktaris, Reiner Körfer.
Department of Thoracic & Cardiovascular Surgery,Heart & Diabetes Center
NRW/University Hospital of Bochum,Bad Oeynhausen, Germany
Banyak studi membuktikan bahwa latihan fisik sangat berpengaruh
terhadap kesehatan pembuluh darah dan jantung. Latihan fisik
secara dinamik dan isometrik sama-sama dapat mempengaruhi
tekanan darah. Latihan fisik teratur menghasilkan penurunan
tekana darah yang bermakna dan akan menetap selama latihan
fisik terus dilakukan. Mekanisme perurunan darah tersebut karena
terjadi penurunan curah jantung, penurunan aktivitas sistem
saraf simpatis, penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan
meningkatnya sensitivitas baroreflek.
Rujukan : ada pada penulis.
Pada penderita yang lebih tua penurunan tekanan darah juga
berkaitan dengan penurunan resistensi perifer namun individu
dengan curah jantung yang tinggi, mempunyai curah jantung yang
lebih rendah sesudah latihan.
49
Oleh karena itu umur, lamanya
hipertensi adanya LVH dan barangkali berbagai faktor mempe-
ngaruhi gambaran hemodinamik terhadap penurunan tekanan
darah sesudah latihan. Sirkulasi norepinephrine dan epinephrine
diketahui juga menurun.
41-45,71
Penurunan tekanan darah sesudah
latihan secara ambulatoar sering ditemukan pada saat aktifitas
simpatis relatif tinggi.
72
Somers dkk
52
, melaporkan bahwa latihan endurance menurunkan
tekanan darah harian, baik pada saat istirahat maupun pada saat
aktifitas; tetapi tidak menurunkan tekanan darah saat tidur.
Mereka juga melaporkan meningkatnya sensiitivitas barorefleks
dan menurunnya pengaturan untuk meningkatkan tekanan darah
pada peningkatan aktifitas fisik penderita hipertensi ringan
maupun borderline (prahipertensi ).
SIMPULAN
Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk kematian maupun
kesakitan dari penyakit kardiovaskular. Tiga perempat kejadian
kardiovaskular justru terjadi di negara berkembang. Prevalensi
hipertensi makin meningkat karena perubahan definisi hipertensi.
Pengobatan hipertensi sesuai JNC 7 dapat dimulai dari obat anti-
hipertensi semua golongan termasuk antagonis kalsium, penyekat
beta maupun ACE dan ARB.
cdk
.redaksi@
yah
o
o.co.id
Penyakit Infeksi
Penyakit Infeksi
Reumatologi
Reumatologi
Bedah & Anestesi
Bedah & Anestesi