MASTER MINI KADATE

ENGLISH SUMMARY

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

321

Management of

Stroke Intracerebral

Hemorrhage

Ismail Setyopranoto

Dept. of Neurology, Gadjah Mada University,

Yogyakarta, Indonesia

Abstract

Intracerebral hemorrhage (ICH) is a com-

mon cause of stroke, accounting for bet-

ween 5 and 10% of all strokes. Currently,

intracerebral hemorrhage (ICH) has the

highest mortality rate among all stroke

subtypes. Hematoma growth is a main

cause of early neurological deterioration.

Primary ICH develops in the absence of

any underlying vascular malformation or

coagulopathy; and more common than

secondary intracerebral hemorrhage.

Hypertensive arteriosclerosis and cere-

bral amyloid angiopathy are responsible

for 80% of primary hemorrhages.

Initial management should first be direc-

ted toward the basics of airway, breathing,

circulation, and detection of focal neuo-

logical deficits. Particular attention should

be given to detecting signs of external

trauma. A complete examination should

also include looking for complications such

as pressure sores, compartment syn-

dromes, and rhabdomyolysis in patients

with a prolonged depressed level of cons-

ciousness.

Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

anesthesia because of intractable general

seizure, all mapping were negative, and

no morbidity after surgery.

Conclusion: Awake craniotomy is a safe

procedure for intra-axial brain tumor.

Key words: Awake craniotomy. Intra-axial

tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe

procedure.

Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Complement activation

in mechanical skin

injury in kerokan

therapy.

Didik Tamtomo

Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine,

Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Background: Javanese people have

traditional therapy called kerokan.This

therapy is applied by rubbing a blunt

object repeatedly on the skin of back,

neck, and chest lubricated with oil. This

action injured skin and caused inflam-

mation. Complement is major chemical

mediator in inflammation reaction. There

are two complement activation pathways,

classic pathway is C1q binding with anti-

body and alternative pathway is C3 binding

with polysaccharide bacteria. The aim of

this research is to determine complement

activation pathway in mechanical skin injury

in kerokan therapy; the special aim is to

measure C1 q and C3 level.

Method: This is an experimental research

with randomized pre test-post test control

group design. The research was done at

Padma Clinic, Solo. Samples consists of

38 patients and were divided into two

groups: 19 patients were in the treatment

group and the rest (19 patients) were in

the control group. This research used

Kolmogorov-Smirnov test, t parametric

test and Mann Whitney nonparametric

test, at the significance level of 5%.

Result: There is no significant difference

on C1q and C3 level between treatment

group and control group.

Key words: Kerokan, complement acti-

vation, C1q, C3.

Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai

faktor risiko hipertensi

(3)

. Pemeriksaan CT Scan otak/kepala

merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke

perdarahan intraserebral atau stroke infark

(4)

. Pada orang tua

perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid

(1)

Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan

melalui dua cara yaitu; (1) Kerusakan otak yang terjadi pada

saat perdarahan, terutama pada kasus dengan perdarahan

yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis, dan

(2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan

penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin

reversibel

(5,6)

Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada

kondisi klinis saat masuk, lokasi perdarahan serta volume

perdarahan; volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai

prognosis lebih buruk

(7)

Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari peme-

riksaan CT Scan kepala, terdapat berbagai permasalahan.

Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penata-

laksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi

terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien

datang, apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul

komplikasi yang tidak terkendali. Masalah lain adalah tindakan

yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perda-

rahan intraserebral.

Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme, etiologi

dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan

menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral

berdasarkan evidence based medicine.

ETIOLOGI

Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan

arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Perdarahan intra-

serebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma, malformasi arteri-

vena, malformasi kavernosa, amiloid serebral, atau tumor

(6,8,9)

Pendekatan Evidence-Based Medicine

pada Manajemen Stroke Perdarahan

Intraserebral

Ismail Setyopranoto

Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

Local data was used to describe the mag-

nitude of the problem. Hypertension was

observed in at least 50% of stroke sur-

vivors. There is some evidence that specific

classes of antihypertensive drugs have

different effects and/or their pharmacolo-

gical actions differ in patient sub-groups.

This review also evaluates the cost of anti-

hypertensive drugs in secondary stroke

prevention.

Key words: hypertension - stroke -

secondary prevention

Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Awake Craniotomy,

Alternative for Intraaxial

Tumor Surgery

Eka J. Wahyoepramono

Department of Neurosurgery Medical

Faculty of Universitas Pelita Harapan,

Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Abstract

Awake craniotomy has been reserved for

epilepsy surgery and for removal of mass

lesions from areas of eloquent cortex.

This procedure is safe, quite easy, com-

fortable for patients, and more widely

applied; it has been used for any supra-

tentorial intra-axial brain tumor. Recent

evidence showed that it can be applied

for out-patient surgery (one-day surgery),

and proved that it is a safe procedure,

more convenient and psychologically much

better for patient. So far, we have started

awake craniotomy for 3 cases with intra-

axial tumor in our hospital. All patients

fared well, one need conversion to general

Situation Analysis

on Blood Pressure

Management in

Secondary Stroke

Prevention

Rizaldy Pinzon

Dept. of Neurology, Bethesda Hospital,

Yogyakarta, Indonesia

Abstract

High blood pressure (BP) is the most

important modifiable risk factor for stroke

and other vascular diseases. Evidence

from randomized controlled trials supports

the use of antihypertensive drugs to lower

blood pressure for stroke prevention.

PENDAHULUAN

Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah

munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang

progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang

disertai dengan nyeri kepala yang hebat, mual, muntah, penu-

runan kesadaran dan peningkatan tekanan darah

(1)

Tabel 1. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral

(2)

1. Primer

1.1.

Hipertensi

1.2.

Amyloid Angiopathy

2. Sekunder

2.1.

Aneurisma

2.1.1. Saccular

2.1.2.

Fusiform

2.1.3.

Mycotic

2.2.

Malformasi

Vaskuler

2.2.1. Malformasi arteri-venosa

2.2.2.

Malformasi

kavernosus

2.2.3.

Angioma

venosa

2.2.4. Fistula Arteriovenosa dural

2.3.

Neoplasma

2.3.1.

Primer

2.3.2.

Metastatik

2.4.

Koagulopati

2.4.1.

Didapat

2.4.1.1. Antikoagulan (Coumadin, Heparin)

2.4.1.2. Trombolitik (tPA, Urokinase)

2.4.1.3. Diskrasia darah (DIC, Leukemia, Trombositopenia)

2.4.1.4.

Gagal

hepar

2.4.1.5.

Disfungsi

Platelet (gagal ginjal, karena pengobatan)

2.4.2.

Kongenital

2.4.2.1.

Hemofilia

2.4.2.2.

Gangguan

Platelet

2.5. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol

2.5.1. Simpatomimetik (Efedrin, Fenilpropanolamin, Pseudoefedrin)

2.5.2.

Kokain,

Amfetamin,

Ecstasy

2.6. Hemorrhagic Ischemic Stroke

2.7. Trombosis Sinus Dural

2.8.

Vaskulitis/Vaskulopati

2.9.

Penyakit

Moya

moya

2.10. Arterial Dissection

2.11.

Kehamilan

2.12.

Eklampsia,

Venous Sinus Thrombosis

2.13.

Tidak

diketahui

* DIC = disseminated intravascular coagulation.

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

322

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

323

Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut:

1. Hipertensi Arterial

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intra-

serebral yaitu antara 70-90%

(8)

. Pada arteri tampak degenerasi

tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi,

nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif

dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Predileksi perubahan

patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil,

yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intrase-

rebral yang spesifik.

Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan

intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat

iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus

(7)

2. Aneurisma Intrakranial

Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya

menuju ke ruang subarakhnoid; jarang ke ventrikel atau

parenkim otak. Kurang lebih 16-23% perdarahan intrasere-

bral disebabkan karena aneurisma pecah

(8)

Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdara-

han pada aneurisma masih kontroversial. Lesi ini diperkirakan

akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral

yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya

merobek membrana elastik

(6)

3. Angiopati Amiloid Serebral

Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah

angiopati amiloid, yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan

intraserebral spontan. Kelainan angiopati amiloid ini khas

yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media

dan tunika intima arteria kecil dan sedang. Perdarahan terjadi

akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikro-

aneurisma

(6,10)

4. Malformasi Arteri-venosa (MAV)

Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999),

malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis

kelainan patologisnya dibagi menjadi empat, yaitu; (1) Malfor-

masi arteria-venosa, (2) Telangiektasia kapiler, (3) Malformasi

kavernosa, dan (4) Malformasi venosa.

Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%)

perdarahan intraserebral spontan. Kelainan ini merupakan

suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4

hingga ke-8 kehidupan embrional, menyebabkan hubungan

persisten antara sistema arterial dan vena.

PENATALAKSANAAN

Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih

kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan

(1)

Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan

guideline terkini. Terdapat beberapa pendekatan terapi yang

bersifat emergensi.

1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat

Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan air-

way, breathing, dan circulation, serta mengidentifikasi adanya

defisit neurologik fokal. Pemeriksaan lengkap harus dilakukan

terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang

diduga akibat stroke perdarahan intraserebral.

Airway dan oksigenasi :

Walaupun tidak selalu perlu intubasi, persiapan airway dan

ventilasi yang adekuat sangat penting. Pada pasien stroke

perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau

tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan

tindakan airway. Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan

mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi

respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO

< 60 mmHg

atau pCO

>50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko

aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial.

Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pem-

berian obat-obatan misalnya atropin, thiopental, midazolam,

propofol, dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya

refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah

(11)

Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS).

Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba

endotrakheal, tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau

dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. Tuba

endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang

dari 2 minggu. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran

masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal, maka harus

dilakukan trakheostomi elektif. Oksigen harus diberikan pada

semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan

kesadaran

(12)

2) Penanganan Medikamentosa

Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada

stroke perdarahan intraserebral, seperti penggunaan steroid

vs. plasebo

(13)

, hemodilusi vs. terapi medis standar

(14)

, dan

gliserol vs. plasebo

(15)

. Tidak satupun yang hasilnya bermakna

secara statistik. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi

steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibanding-

kan pasien dengan plasebo

(13)

a) Manajemen hipertensi

Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intrase-

rebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien

sebelumnya menderita hipertensi kronik, tekanan intrakranial,

umur, etiologi perdarahan, dan jendela terapi. Secara umum di-

rekomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan

secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang ber-

efek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik

(12,16,17).

Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan

risiko ruptur arteri kecil dan arteriola. Suatu penelitian observa-

sional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan

intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan

darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume

darah setelah serangan, tetapi berhubungan dengan saat pem-

berian antihipertensi

(18)

. Sebaliknya pemberian antihipertensi

yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan

perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera

otak, terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi

(1)

Untuk menengahi kedua teori tersebut, Broderick et al., (1999)

merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika

mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg

(1)

, walaupun

bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V,

grade C recommendation). Pada pasien dengan peningkatan

tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan

intrakranial, tekanan perfusi serebral (MAPICP) harus dipertahan-

kan sebesar >70 mmHg (LoE V, grade C). Obat-obat antihiper-

tensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke

perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2.

Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi

maligna, obat tersebut merupakan vasodilator; teoritis dapat

meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan

tekanan intrakranial. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan,

tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut.

Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke

perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V, grade C) :

1. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140

mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5

menit maka diberi terapi nitroprusid.

2. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik

antara 105-140 mmHg, atau MAP >130 mmHg dalam dua kali

pemeriksaan selama selang waktu 20 menit, maka diberi terapi

labetalol intravena, esmolol, enalapril, atau diltiazem intravena,

lisinopril,

atau

verapamil.

3. Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105

mmHg, pemberian obat antihipertensi harus ditunda. Pilihan

obat antihipertensi tergantung kondisi pasien, misalnya hindari

pemberian labetalol pada pasien asma bronkial.

4. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia, maka tekanan perfusi

serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg.

Penurunan Tekanan Darah :

Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan

darah adalah penambahan cairan, yaitu cairan salin isotonik

atau koloid; dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau

tekanan arteri pulmonal. Jika setelah koreksi penambahan

cairan, tekanan darah tetap tidak berubah, pemberian infus

kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik

<90 mmHg dengan penambahan:

Fenilefrin

210

µg. kg

-1

. min

-1

Dopamin

220

µg. kg

-1

. min

-1

Norepinefrin

titrasi

dari

0.050.2

µg. kg

-1

. min

-1

b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial

Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama

tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral,

sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap

peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas,

berupa osmoterapi, hiperventilasi, dan pemberian barbiturat.

Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakra-

nial > 20 mmHg selama > 5 menit. Tekanan intrakranial hendaknya

dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70

mmHg

(19)

. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan

intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan

alat monitor (invasive ICP monitoring); dilakukan jika nilai GCS

< 9 (LoE V, grade C). Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan.

Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk me-

lihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan.

Tabel 2. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral

Jika pasien hipertensi:

Labetalol

5100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 1040 mg

atau drip (28 mg/menit)

Esmolol 500

µg/kg sebagai awal, dosis maintenan 50200 µg. kg

-1

. min

-1

Nitroprusid 0.510

µg. kg

-1

. min

-1

Hidralazin

1020 mg diberikan 46 jam

Enalapril

0.6251.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan.

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

322

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

323

Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut:

1. Hipertensi Arterial

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intra-

serebral yaitu antara 70-90%

(8)

. Pada arteri tampak degenerasi

tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi,

nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif

dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Predileksi perubahan

patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil,

yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intrase-

rebral yang spesifik.

Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan

intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat

iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus

(7)

2. Aneurisma Intrakranial

Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya

menuju ke ruang subarakhnoid; jarang ke ventrikel atau

parenkim otak. Kurang lebih 16-23% perdarahan intrasere-

bral disebabkan karena aneurisma pecah

(8)

Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdara-

han pada aneurisma masih kontroversial. Lesi ini diperkirakan

akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral

yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya

merobek membrana elastik

(6)

3. Angiopati Amiloid Serebral

Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah

angiopati amiloid, yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan

intraserebral spontan. Kelainan angiopati amiloid ini khas

yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media

dan tunika intima arteria kecil dan sedang. Perdarahan terjadi

akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikro-

aneurisma

(6,10)

4. Malformasi Arteri-venosa (MAV)

Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999),

malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis

kelainan patologisnya dibagi menjadi empat, yaitu; (1) Malfor-

masi arteria-venosa, (2) Telangiektasia kapiler, (3) Malformasi

kavernosa, dan (4) Malformasi venosa.

Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%)

perdarahan intraserebral spontan. Kelainan ini merupakan

suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4

hingga ke-8 kehidupan embrional, menyebabkan hubungan

persisten antara sistema arterial dan vena.

PENATALAKSANAAN

Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih

kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan

(1)

Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan

guideline terkini. Terdapat beberapa pendekatan terapi yang

bersifat emergensi.

1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat

Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan air-

way, breathing, dan circulation, serta mengidentifikasi adanya

defisit neurologik fokal. Pemeriksaan lengkap harus dilakukan

terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang

diduga akibat stroke perdarahan intraserebral.

Airway dan oksigenasi :

Walaupun tidak selalu perlu intubasi, persiapan airway dan

ventilasi yang adekuat sangat penting. Pada pasien stroke

perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau

tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan

tindakan airway. Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan

mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi

respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO

< 60 mmHg

atau pCO

>50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko

aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial.

Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pem-

berian obat-obatan misalnya atropin, thiopental, midazolam,

propofol, dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya

refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah

(11)

Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS).

Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba

endotrakheal, tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau

dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. Tuba

endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang

dari 2 minggu. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran

masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal, maka harus

dilakukan trakheostomi elektif. Oksigen harus diberikan pada

semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan

kesadaran

(12)

2) Penanganan Medikamentosa

Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada

stroke perdarahan intraserebral, seperti penggunaan steroid

vs. plasebo

(13)

, hemodilusi vs. terapi medis standar

(14)

, dan

gliserol vs. plasebo

(15)

. Tidak satupun yang hasilnya bermakna

secara statistik. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi

steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibanding-

kan pasien dengan plasebo

(13)

a) Manajemen hipertensi

Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intrase-

rebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien

sebelumnya menderita hipertensi kronik, tekanan intrakranial,

umur, etiologi perdarahan, dan jendela terapi. Secara umum di-

rekomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan

secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang ber-

efek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik

(12,16,17).

Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan

risiko ruptur arteri kecil dan arteriola. Suatu penelitian observa-

sional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan

intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan

darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume

darah setelah serangan, tetapi berhubungan dengan saat pem-

berian antihipertensi

(18)

. Sebaliknya pemberian antihipertensi

yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan

perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera

otak, terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi

(1)

Untuk menengahi kedua teori tersebut, Broderick et al., (1999)

merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika

mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg

(1)

, walaupun

bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V,

grade C recommendation). Pada pasien dengan peningkatan

tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan

intrakranial, tekanan perfusi serebral (MAPICP) harus dipertahan-

kan sebesar >70 mmHg (LoE V, grade C). Obat-obat antihiper-

tensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke

perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2.

Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi

maligna, obat tersebut merupakan vasodilator; teoritis dapat

meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan

tekanan intrakranial. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan,

tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut.

Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke

perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V, grade C) :

1. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140

mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5

menit maka diberi terapi nitroprusid.

2. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik

antara 105-140 mmHg, atau MAP >130 mmHg dalam dua kali

pemeriksaan selama selang waktu 20 menit, maka diberi terapi

labetalol intravena, esmolol, enalapril, atau diltiazem intravena,

lisinopril,

atau

verapamil.

3. Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105

mmHg, pemberian obat antihipertensi harus ditunda. Pilihan

obat antihipertensi tergantung kondisi pasien, misalnya hindari

pemberian labetalol pada pasien asma bronkial.

4. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia, maka tekanan perfusi

serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg.

Penurunan Tekanan Darah :

Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan

darah adalah penambahan cairan, yaitu cairan salin isotonik

atau koloid; dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau

tekanan arteri pulmonal. Jika setelah koreksi penambahan

cairan, tekanan darah tetap tidak berubah, pemberian infus

kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik

<90 mmHg dengan penambahan:

Fenilefrin

210

µg. kg

-1

. min

-1

Dopamin

220

µg. kg

-1

. min

-1

Norepinefrin

titrasi

dari

0.050.2

µg. kg

-1

. min

-1

b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial

Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama

tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral,

sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap

peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas,

berupa osmoterapi, hiperventilasi, dan pemberian barbiturat.

Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakra-

nial > 20 mmHg selama > 5 menit. Tekanan intrakranial hendaknya

dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70

mmHg

(19)

. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan

intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan

alat monitor (invasive ICP monitoring); dilakukan jika nilai GCS

< 9 (LoE V, grade C). Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan.

Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk me-

lihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan.

Tabel 2. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral

Jika pasien hipertensi:

Labetalol

5100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 1040 mg

atau drip (28 mg/menit)

Esmolol 500

µg/kg sebagai awal, dosis maintenan 50200 µg. kg

-1

. min

-1

Nitroprusid 0.510

µg. kg

-1

. min

-1

Hidralazin

1020 mg diberikan 46 jam

Enalapril

0.6251.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan.

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

325

Walaupun penggunaan standar protokol manajemen pening-

katan tekanan intrakranial sangat bervariasi, tetapi langkah-

langkah seperti dalam tabel 3, dapat sebagai pedoman.

Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi

hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal se-

imbang. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang

memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume

jaringan otak.

Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi

normal. Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO

bisa

terjadi dalam waktu 24-48 jam. Umumnya hiperventilasi terjadi

jika tekanan intrakranial meningkat. pCO

harus dipertahankan

antara 30 - 35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol.

Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi, misalnya dengan

propofol, benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler

secara intermiten.

Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan

pemberian terapi seperti di atas, dapat diberi barbiturat; walaupun

demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk

peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intra-

serebral. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental

sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakra-

nial; cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran

darah otak. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak,

mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang, dan melalui

aksi penghambatan radikal bebas. Komplikasi pemberian bar-

biturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah

hipotensi, terutama saat dilakukan bolus barbiturat; juga mungkin

merupakan predisposisi terjadinya infeksi.

Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari

penurunan tegangan vena, tegangan barorefleks, dan aktivitas

simpatik. Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek

penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan

pengisian jantung. Penurunan maksimal metabolisme serebral

dapat dilihat dengan continuous EEG. Pemberian bolus barbi-

turat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0.3-0.6 mg/kg.

c) Pencegahan kejang

Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan

stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik.

Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang

dirawat di ruang neurointensif. Pada pasien stroke perdarahan

intraserebral, profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan

dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan, jika tidak

ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. ( LoE V, grade C )

(1)

Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat

perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan

penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. Drainase

ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko

hidrosefalus. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan

tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial;

karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus

menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V, grade C).

Tabel 3. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial

Osmoterapi

Yang pertama kali harus diberikan; walaupun tindakan profilaksis tidak

dianjurkan. Manitol 20% (0.25-0.5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika

didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan

terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V, grade C). Untuk

mencegah rebound phenomenon, pemberian manitol direkomendasi-

kan tidak boleh lebih dari 5 hari. Untuk menurunkan tekanan osmotik

dapat diberikan furo- semid (10 mg injeksi selama 28 jam), dapat

bersama-sama dengan manitol. Osmolalitas darah harus diperiksa

dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L.

Jangan diberi Steroid

Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus

dihindari, karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak

menguntungkan (LoE II, grade B).

Hiperventilasi

Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. Penurunan aliran

darah otak dapat terjadi secara cepat; puncak penurunan tekanan intrakra-

nial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO

Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO

sampai 2530 mmHg,

tidal volume 1214 mL/kg, tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III

through V, grade C). Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial

mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal.

Relaksasi Otot

Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasi-

kan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan

tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan

intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, ketegangan, penyedotan

(suctioning) pada ventilator (LoE III through V, grade C). Obat-obat non

depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium, pembebas

histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan

pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V, grade C).

Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial

harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot

sebelum airway suctioning; dalam kondisi emergensi pemberian lidokain

perlu dipertimbangkan.

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

327

DAFTAR PUSTAKA

Broderick JP, Adams HP, Barsan W, Feinberg W, Feldmann E, Grotta J, Kase C,

Krieger D, Mayberg M, Tilley B, Zabramski JM, Zuccarello M. Guidelines for the

Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Statement for Healthcare

Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart

Association. Stroke 1999;30: 905-15.

Fewell ME, Thompson BG, Hoff JT. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review.

Neurosurg Focus 2003;15(4): 1-16.

The IMS Study Investigators. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke

Study. Stroke 2006;37: 847-51.

Broderick J, Brott T, Tomsick T, Leach A. Lobar hemorrhage in the elderly: the

undiminishing importance of hypertension. Stroke 1993; 24: 4951.

MacKenzie JM. Intracerebral haemorrhage. J Clin. Pathol.1996; 49: 360-64.

Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer H, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous

Intracerebral Hemorrhage. N.Engl. J. Med. 2001; 344 (19): 1450-60.

Lin SZ. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema. Chinese Med. J.

(Taipei) 2002;65 (6): 239-40.

Ariesen MJ, Claus SP, Rinkel GJE, Algra A.. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage

in the General Population: A Systematic Review. Stroke 2003;34: 2060-65.

Swanson RA. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. Stroke 2006;. 37: 2445.

Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi T. Predisposing factors to

enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Stroke 1997; 28: 2370-5.

Thompson WR. Acute cerebrovascular complications. In: Oh TE. Intensive Care

Manual. Butterworth Heinemann, Oxford, Boston, Johannesburg 1997.

Pouratian N, Kassell NF, Dumont AS. Update on management of intracerebral

hemorrhage. Neurosurg Focus 2003; 15 (4): 1 6.

Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, Rodprasert P, Buranasiri P, Sukondhabhant

S, Hensley MJ, Strom BL. Effects of dexamethasone in primary supratentorial

intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 1987;316: 1229 1233

Italian Acute Stroke Study Group. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian

haemodilution trial. Lancet 1988;1: 318 321.

Yu YL, Kumana CR, Lauder IJ, Cheung YK, Chan FL, Kou M, Chang CM, Cheung RT.

Fong KY. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a

double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Stroke 1992;23: 967971.

Adams HP, Brott TG, Furlan, AJ, Gomez CR, Grotta J, Helgason CM, Kwiatkowski T,

Lyden PD, Marler JR, Torner J, Feinberg W, Mayberg M, Thies W. Guidelines for

thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the manage-

ment of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals

from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.

Circulation 1996;94: 11671174.

The Seventh Report Of The Joint National Committee. Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Institute of Health,

National Heart, Lung, and Blood Institute, National Blood Pressure Education

Program. US. Department of Health and Human Services. 2003.

Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W, Tomsick T, Sauerbeck L, Spilker J, Duldner

J, Khouri J. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage.

Stroke 1997;28: 15.

Diringer MN. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. Crit Care

Med. 1993;21: 5911603.

Collins R, Peto R, MacMahon S. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease,

part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in

their epidemiological context. Lancet 1993;335: 827-38.

Juvela S, Hillbom M, Palomaki. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage.

Stroke 1995;26: 1558-64.

SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug

treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the

Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991;265: 32553264.

Elkind M. Stroke in the Elderly. The Mount Sinai J. Med 2003;70 (1): 27-37.

Kuller LH, Dorman JS, Wolf PA. Cerebrovascular diseases and diabetes. In: National

Diabetes Data Group Department of Health and Human Services, National Istitutes of

Health, ed. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984; Bethesda, Md,

Conn: Appleton & Lange. 1996.

United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control

with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of

macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33.

Lancet 1998;352: 837-853.

Gillman MW, Cupples LA, Gagnon D, Posner BM, Ellison RC, Castelli WP, Wolf PA.

Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. JAMA

1995. 273:11131117

Donahue RP, Abbott RD, Reed DM, Yano K. Alcohol and hemorrhagic stroke: the

Honolulu Heart Program. JAMA 1986.; 255: 23112314.

Royal College of Physicians. National clinical guidelines for stroke, Prepared by the

Intercollegiate Stroke Working Party June 2004, 2nd ed., London 2004.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

Tabel 6. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi

Level of

Tipe evidence

Derajat

evidence

rekomendasi

Meta-analisis

atau

randomised controlled trials (RCT)

Randomised controlled trials (RCT)

IIa

Mempunyai desain yang baik, terdapat kontrol

walaupun tanpa randomisasi

IIb

Mempunyai desain yang baik, quasi-experimental study

III

Mempunyai desain yang baik, non-experimental

descriptive study (comparative studies, correlation studies,

case

studies)

Laporan, opini atau pengalaman para ahli.

Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan

of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline

party

Development Group

3. Kendalikan Faktor Risiko lain

Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi

buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke

termasuk stroke perdarahan intraserebral

(26)

. Merokok, walaupun

merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk

stroke infark dan perdarahan subarakhnoid, berdasarkan pene-

litian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurun-

kan risiko perdarahan intraserebral, tetapi peminum alkohol

berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral, sehingga

pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan

(27)

, juga penu-

runan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat

menurunkan risiko perdarahan intraserebral.

Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan anti-

koagulan akan meningkat jika INR > 3

(28)

. Menurut The National

Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke

Study Group (1995), tindakan hati-hati saat pemilihan tromboli-

sis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menu-

runkan risiko stroke perdarahan intraserebral

(29)

Tabel 5. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral

Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah reko-

mendasi utama, yang secara efektif akan menurunkan angka

morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I

through II, grade A).

Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan, misalnya, warfarin

(LoE I, grade A).

Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard

dan stroke iskhemik akut (LoE I, grade A).

Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol

dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan

risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V, grade C).

LAMPIRAN 1. penilaian kualitas hasil penelitian

Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan

mengikuti suatu aturan, yaitu A,B, C atau D; selanjutnya untuk

melihat tingkat evidence digunakan nomor I, II, III atau IV, dan

tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya.

Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta

penjelasannya. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical

Excellence (NICE)

(28)

T I N J A U A N P U S T A K A

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

326

Kraniotomi merupakan pendekatan standar, terutama untuk

pengambilan bekuan darah. Tindakan tersebut dapat menu-

runkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek

massa di sekitarnya. Efek samping yang merugikan adalah

kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan

darah terlalu dalam.

PENCEGAHAN

Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas

dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan

pendekatan terapi apapun, pencegahan merupakan tindakan utama.

Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko, antara lain:

1. Kontrol tekanan darah

Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama; pengobatan serta

pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. Suatu over-

view sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials

menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 - 6 mmHg

dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%

(20)

Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke

(21)

. Penderita

hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat

hipertensi, tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali.

Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara

signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia

pertengahan dan lansia antara 36-48%

(22)

Hipertensi yang ter-

kontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50%

(23)

Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pen-

dekatan untuk menurunkan tekanan darah, yaitu; (1) tekanan darah

harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung

akan terserang stroke, (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan

darah semua penderita setiap datang berobat, dan (3) penderita

hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah.

2. Kendalikan Diabetes Mellitus

Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai

faktor risiko stroke perdarahan intraserebral

(24).

Walaupun ada

bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik

dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis, pengendalian

dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko

stroke. Dua penelitian besar, multisenter, uji klinis acak pengenda-

lian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita dia-

betes melitus tipe 1, dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau

dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2

(25)

menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler

(retinopati, nefropati, dan neuropati), tetapi tidak menurunkan

risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler).

d) Manajemen demam

Suhu tubuh harus dipertahankan normal, parasetamol 650 mg

atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38.5° C. Pada

pasien demam atau infeksi, dapat dilakukan kultur darah, trakhea,

dan urin, selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai.

Pada pasien dengan kateter intraventrikuler, harus dilakukan ana-

lisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial.

e) Terapi lain

Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kege-

lisahan; harus dijaga agar tidak terjadi cedera. Dapat diguna-

kan tranquilizer minor atau mayor, yaitu benzodiazepin aksi

pendek atau propofol. Obat lain yang dapat diberikan adalah

analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis.

Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan

klinik pasien. Emboli pulmonum sering merupakan ancaman

selama fase perbaikan, terutama pada pasien yang berbaring

lama karena hemiplegi. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat

penting.

3) Pembedahan

Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intrase-

rebral adalah mengambil bekuan darah. Jika mungkin juga untuk

mengidentifikasi penyebab perdarahan, misalnya malformasi

arteri-vena. Selain itu juga untuk mencegah komplikasi, misal-

nya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume

intrakranial.

Tabel 4. Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan

intreaserebral

Tindakan tanpa pembedahan

1. Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm

) atau defisit neurologik yang

minimal

(LoE II through V, grade B).

2. Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V, grade B). Pada perda-

rahan serebelum dengan penekanan pada batang otak, pembedahan

merupakan

tindakan

lifesaving karena kegawatannya.

Tindakan Pembedahan

1. Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri

orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus

karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersi-

han bekuan darah dengan segera (LoE III through V, grade C).

2. Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneu-

risma, malformasi arterivena, atau angioma kavernosa, pembedahan

mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome

yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau

dengan

tindakan

pembedahan

(LoE III through V, grade C).

3. Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan

luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan

(LoE II through V, grade B).