Artikel
Diagnosis dan Pengobatan TBC Paru
Dr Bing Kusnan, Dr Siti Suratmi
Laboratorium/UPF Penyakit Datum Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
RS Dr Kariadi, Semarang
PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
kuman mikobakterium tuberkulosa. Hasil ini ditemukan per-
tama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882.
Penyakit tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman
dahulu, manusia sudah berabad-abad hidup bersama dengan
kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya
lesi tuberkulosis pada penggalian tulang-tulang kerangka di
Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita saksikan
dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur.
1 2
Pada saat ini tuberkulosis paru masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat, terutama di negara yang sedang ber-
kembang. Di Indonesia angka prevalensi nasional adalah 2,5 per-
seribu penduduk pada tahun 1980. Sedangkan target angka pre-
valensi nasional pada tahun 2000 adalah 1,3 per seribu pen-
duduk.
3
Pembuatan diagnosis tuberkulosis paru kadang-kadang sulit,
sebab penyakit tuberkulosis paru yang sudah berat dan progresif,
sering tidak menimbulkan gejala yang dapat dilihat/dikenal;
antara gejala dengan luasnya penyakit maupun lamanya sakit,
sering tidak mempunyai korelasi yang baik. Hal ini disebabkan
oleh karena penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit paru
yang besar (great imitator), yang mempunyai diagnosis banding
hampir pada semua penyakit dada dan banyak penyakit lain yang
mempunyai gejala umum berupa kelelahan dan panas.4
Walaupun penyakit ini telah lama dikenal, obat-obat untuk
menyembuhkannya belum lama ditemukan, dan pengobatan
tuberkulosis paru saat ini lebih dikenal dengan sistem pengobat-
an jangka pendek dalam waktu 69 bulan. Prinsip pengobatan
jangka pendek adalah membunuh dan mensterilkan kuman yang
berada di dalam tubuh manusia
5
. Obat yang sering digunakan
dalam pengobatan jangka pendek saat ini adalah isoniazid,
rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol.
DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis paru meliputi :
1.
Riwayat penyakit.
2.
Manifestasi klinik.
3.
Pemeriksaan radiologik.
4.
Penemuan laboratorik.
Riwayat penyakit
6
-
Gejala sudah timbul berapa lama
-
Sudah berobat atau belum.
-
Adakah kontak dengan penderita tuberkulosis paru di ling-
kungan keluarga, pekerjaan atau kawan dekat.
-
Sudah pemah mendapat pengobatan obat-obat antituber-
kulosis (OAT) atau belum, berapa lama dan berapa macam
obat.
-
Adakah penyakit gula, sebab diabetes mellitus merupakan
faktor predisposisi terjadinya penyakit tuberkulosis paru.
-
Penyakit tuberkulosis paru dapat timbul beberapa tahun ke-
mudian setelah terjadi efusi pleura.
Manifestasi klinik.
7
8 9 10
a) Gejala sistemik
·
Kebanyakan penderita pada umumnya merasakan lemah
lesu.
·
Nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.
·
Demam rendah (low grade fever). Sebagian penderita dapat
timbul demam akut, menggigil seperti penyakit influensa.
b) Gejala respiratorik
·
Batuk : Timbul dalam waktu beberapa minggu/bulan yang
makin bertambah dan berkaitan dengan produksi dahak
Tuberkulosis paru dimulai dan berkembang biak dalam
jaringan paru. Selama bronkus belum terlibat dalam proses
Cermin Dunia Kedokteran No. 62, 1990 3
penyakit, orang sakit tidak akan batuk. Batuk terjadi karena
iritasi pada bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan
untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan
ke luar.
·
Sakit dada : Kadang-kadang terjadi.
·
Batuk darah : Biasanya dikaitkan dengan adanya kavitas,
tetapi luka pada dinding bronkus juga dapat menjadi sum-
ber perdarahan.
·
Sesak napas : Jarang, biasanya terjadi pada kelainan paren-
kim yang Was, efusi pleura atau penyakit kardiopulmoner
yang mendasari.
·
Gejala yang ada hubungannya dengan penyebaran ke organ
lain, tergantung dari organ yang terkena.
c) Gejala yang ada hubungannya dengan penyebaran ke organ
lain. Tergantung dari organ yang terkena, dapat terjadi
me- ningitis, limfadenitis, pleuritis, hepatomegali,
splenomegali dan sebagainya.
Pemeriksaan jasmani.
Pemeriksaan jasmani pada paru hanya memberi keterangan
tentang kelainan struktural pada tempat tersebut. Pemeriksaan
ini sama sekali tidak memberi keterangan tentang etiologinya.
Namun demikan, ada beberapa pegangan untuk menduga ke-
mungkinan etiologi penyakit. Misalnya ada kelainan pemeriksa-
an jasmani di bagian atas paru, maka kita akan menduga suatu
tuberkulosis paru, sebab penyakit ini sering bersarang di puncak
paru.
Tergantung dari luasnya dan kelainan struktural jaringan paru
yang diakibatkan oleh penyakitnya, maka tanda-tanda kelainan
pemeriksaan jasmani dapat berupa infiltrat (redup, bronkial,
ronki basah dan sebagainya), fibrosis (penarikan trakea, paru dan
sebagainya), adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan
saluran bronkus (hipersonor/timpani, amforik).
Tanda dan gejala tuberkulosis paru didapatkan pada 90%
penderita dengan BTA positif. Penderita dengan BTA negatif
hanya 50% menunjukkan gejala. Kadang-kadang demam yang
tidak diketahui sebabnya, merupakan satu-satunya tanda atau
gejala tuberkulosis paru.
WHO menyebutkan empat gejala kardinal, yaitu batuk-batuk
lebih dad 4 minggu, batuk darah, nyeri dada dan panas.
Pemeriksaan radiologik.
7 12
Foto toraks PA (postero anterior) dengan atau tanpa foto
lateral, merupakan pemeriksaan radiologik standar.
Tidak semua kelainan yang terlihat pada foto toraks me-
nandakan tuberkulosis, walaupun sesungguhnya tuberkulosis
dapat memberikan segala macam bentuk gambaran. Ada
gambaran yang khas pada penderita tuberkulosis, gambaran ter-
tentu ini didapatkan berdasarkan pengalaman para ahli yang di-
sesuaikan dengan pemeriksaan otopsi atau operasi, bahwa
tempat-tempat predileksi untuk tuberkulosis paru pada orang
dewasa adalah di segmen apikal dan posterior dari lobus atas
serta segmen apikal dari lobus bawah.
Bila ada lesi bilateral pada kedua puncak paru, maka ke-
mungkinan tuberkulosis sangat besar.
Penemuan laboratorium.
7 8
9 11
Laju endap darah (LED).
Meningkat dalam keadaan aktif/eksaserbasi, kemudian me-
nurun dalam keadaan regresi/menyembuh.
Mantoux test.
Kurang berarti pada orang Indonesia dewasa, mengingat
indeks tuberkulin yang tinggi.
Sputum BTA.
Merupakan pemeriksaan yang penting, bukan saja untuk me-
mastikan diagnosis tuberkulosis paru, tetapi lebih penting lagi
untuk mengidentifikasi sumber penularan atau bukan, karena
hanya penderita dengan BTA dalam sputum yang mempunyai
potensi menular.
Pemeriksaan ini sangat spesifik, namun tidak sensitif. Hanya
3070% saja dari penderita tuberkulosis paru yang dapat di-
diagnosis secara bakteriologik. Hal ini disebabkan oleh karena
untuk mendapatkan hasil yang positif, dibutuhkan sekurang-
kurangnya 5000 batang/ml dahak.
Kuman BTA baru dapat ditemukan dalam sputum setelah
bronkus terlibat dalam penyakitnya.
Untuk memperkecil kemungkinan kesalahan diagnosis dan
mempermudah pengobatan, diagnosis tuberkulosis paru sebaik-
nya diklasifikasikan sesuai dengan riwayat
penyakit/pengobatan, klinis, radiologis dan bakteriologis
menjadi 3 klas/golongan.
4
1.
Tuberkulosis paru.
2.
Tuberkulosis paru tersangka.
3.
Bekas tuberkulosis paru.
PENGOBATAN.
Tujuan pengobatan.
Tujuan pengobatan/kemoterapi terhadap penyakit tuber-
kulosis paru adalah membuat lesi menjadi steril secara cepat dan
menyeluruh, sehingga terhindar dari kemungkinan kegagalan
pengobatan akibat adanya resistensi kuman dan mencegah
timbulnya kekambuhan.
13
Mencegah timbulnya resistensi kuman yaitu dengan melalui
fase initial kill atau initial intensive chemotherapy, yang bertujuan
untuk menghancurkan. dengan cepat populasi kuman tuber-
kulosis yang bertumbuh aktif dalam jumlah besar. Fase ke
dua yaitu fase sterilisasi (sterilizing phase), merupakan kunci
dari periode kemoterapi pemeliharaan yang ditujukan untuk me-
lenyapkan mayoritas kuman yang bersifat dormant, dan meng-
hancurkan kuman ini pada saat pertumbuhan intermiten.
Pengobatan fase ini adalah untuk mengurangi angka
kekambuh- an. 14 15
Indeks terbaik untuk menentukan aktivitas bakterisidal (initial
killing phase) dari suatu regimen, adalah konversi sputum men
jadi negatif setelah dua bulan pengobatan. Sedangkan indeks
terbaik untuk menentukan aktivitas sterilisasi (sterilizing activity)
dari suatu regimen, adalah angka kekambuhan yang terjadi se
telah pengobatan dihentikan.
16
Dasar pengobatan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 62, 1990
4
Pengobatan diberikan berdasarkan sifat kuman dan sifat
obat.
A. Sifat kuman.
15 17
Berdasarkan sifat dan lingkungan pertumbuhannya, dikenal
empat jenis populasi kuman tuberkulosis.
Populasi A.
Populasi yang berada di luar set dan memperlihatkan per-
tumbuhan yang aktif di lingkungan yang netral atau alkalis.
Populasi ini dapat dimusnahkan oleh obat-obat yang bekerja
dalam lingkungan netral atau alkalis seperti INH, rifampisin,
streptomisin, etambutol dan PAS.
Populasi B.
Populasi hasil tb yang berada di luar sel yang sebagian besar
waktunya berada dalam keadaan dormant. Sewaktu-waktu popu-
lasi ini dapat tumbuh aktif dalam waktu yang pendek (± satu
jam). Selama pertumbuhan aktif ini, populasi hasil tb dapat di-
musnahkan dengan rifampisin.
Populasi C
Populasi ini sebagian besar berada dan tumbuh di dalam sel,
yaitu di dalam lingkungan pH yang asam, yang menyebabkan
pertumbuhan hasil berlangsung lambat atau sangat lambat.
Populasi hasil ini dapat dimusnahkan oleh OAT yang dapat
memasuki set dan bekerja pada lingkungan asam, yaitu pira-
zinamid dan rifampisin. Sedangkan INH kurang berkhasiat.
Populasi D
Populasi ini terdiri dari hasil tb yang berada di dalam sel dan
terdapat dalam keadaan fully dormant. Populasi hasil tb ini tidak
dapat dimusnahkan oleh obat anti tuberkulosis apapun.
Sifat obat.
Sifat-sifat obat anti tuberkulosis (OAT), ditentukan oleh
faktor-faktor farmakologik, lingkungan, kegiatan bakterisidal,
kegiatan sterilisasi dan adanya lag phase.
18
a)
Faktor farmakologik.
OAT harus diberikan sebagai dosis tunggal dan pada saat
yang sama, supaya tercapai kadar yang tinggi di dalam darah dan
bekerja secara sinergis.
b)
Faktor lingkungan
Keadaan lingkungan di dalam set pada tubuh manusia adalah
asam, di luar set lingkungannya adalah alkalis atau netral.
Sebagian besar kuman tuberkulosis hidup dan lebih aktif di
luar sel.
INH dan rifampisin mempunyai kegiatan bakterisidal di
dalam dan di luar set. Obat-obat yang demikian disebut sebagai
one complete bactericidal drug.
Streptomisin, etambutol dan PAS bekerja hanya di luar sel.
Sedangkan pirazinamid bekerja hanya di dalam sel. Obat-obat
yang dapat bekerja pada lingkungan asam atau alkali/netral saja
disebut sebagai one half complete bactericidal drug.
c)
Faktor "lag phase".
Lag phase adalah waktu saat kuman tuberkulosis tidak dapat
berkembang biak setelah tersentuh oleh obat anti tuberkulosis.
d)
OAT yang banyak digunakan saat ini ada yang bersifat
bakterisid dan ada yang bersifat bakteriostatik. Yang bersifat
bakterisid adalah streptomisin, isoniazid, rifampisin dan pira-
zinamid. Sedangkan yang bersifat bakteriostatik adalah etambu-
tot, PAS dan lain-lain.
19
e)
Faktor kegiatan sterilisasi.
Yaitu kegiatan melenyapkan secara tuntas kuman tuber-
kulosis yang ada di dalam tubuh selama jangka waktu peng-
obatan tertentu.
Pirazinamid dan rifampisin termasuk mempunyai kegiatan
sterilisasi paling aktif, INH kurang aktif sedangkan
streptomisin dan etambutol sedikit atau sama sekali tidak.
Cara pemberian.
Cara pemberian pengobatan tuberkulosis paru pada orang
dewasa terdiri dari ritme pemberian, fase pengobatan dan
periode pengobatan.
18
20
Ritme pemberian.
Setiap hari atau berkala 2 atau 3 kali seminggu.
Fase pengobatan
Pengobatan dapat diberikan dalam satu fase (fase tunggal)
atau dua fase (fase ganda).
a)
Fase tunggal : Pengobatan dari awal hingga akhir diberikan
dengan ritme yang sama, yaitu setiap hari atau berkala 23
kali seminggu.
b)
Fase ganda : Pengobatan terdiri dari fase permulaan (initial
phase) dengan pemberian setiap hari selama 13 bulan, dan
fase lanjutan (continuation phase) dengan pemberian secara
berkala 23 kali seminggu (intermittent) sampai akhir peng-
obatan.
Periode pengobatan
Dikenal dua macam periode pengobatan, yaitu pengobatan
jangka pendek dan pengobatan jangka panjang.
a) Pengobatan jangka pendek (short course chemotherapy) me-
makan waktu 69 bulan, dan bertujuan :
·
Segera membunuh populasi kuman yang berkembang biak
cepat dan banyak (killing activity).
·
Menyucihamakan lesi (sterilizing activity).
·
Mengurangi angka kekambuhan (relapse rate).
Syaratnya minimal harus mempunyai nilai bakterisidal dua
(two complete bactericidal drugs).
Keuntungan : Pemeriksaan resistensi kuman pada permulaan
pengobatan dapat diabaikan.
b) Pengobatan jangka panjang (pengobatan konvensional) di-
berikan selama 1218 bulan, dan minimal harus
mempunyai nilai bakterisidal 1½ atau one and a half
complete bactericidal drugs.
Takaran obat.
Dosis Obat pada Orang Dewasa
Pada pemberian dengan ritme
Jenis Obit
Tiap hari
2
x
seminggu
3 seminggu
1 N H
300400 mg. 700 mg.
500mg.
Streptomisin 0,751 g.
0,751 g. 0,751 g.
Cermin Dunia Kedokteran No. 62, 1990 5
Etambutol 1520 mg./kg 45
mg./kg 30 mg./kg bb
Pirazinamid < 50 kg bb
< 50 kg bb < 50 kg bb
1500
mg. 3000
mg. 2000
mg.
50kgbb
2000 mg
> 50kgbb
3500 mg
> 50kgbb
2500 mg
Rifampisin <
50
kg bb
< 50 kg bb < 50 kg bb
450
mg. 600
mg. 600
mg.
50
kg
bb
600 mg.
idem idem
9.
Rasmin Rasjid. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru. Kursus
Penyegar Tb Paru untuk dokter-dokter baru lulusan FKUI. Bagian Pulmo-
nologi FKUI, 11 Peb. 1982.
10.
Rasmin Rasjid. Diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis paru. Simposium
Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Pam. Jakarta 11 Juli 1980.
11.
Harsono S dkk. Hasil tes tuberkulin sebagai diagnostik pada tuberkulosis
paru dewasa. Naskah lengkap Kongres Nasional IDPI-II, Surabaya 1980.
12.
Suryatenggara W. Gambaran radiologik tuberkulosis para. Kursus
Penyegar Tb Paru untuk dokter-dokter bare lulusan FKUI. Bagian
Pulmonologi FKUI, 11 Peb. 1982.
13.
Toman K. Tuberculosis. Case Finding and Chemotherapy. Geneva,
WHO. 1978: 76-239.
KEPUSTAKAAN
14.
Handoyo RA. Syarat dan cara pengobatan jangka pendek terhadap tuber-
kulosis paru. Kongres IDPI Ke I, Jakarta 1977 : 17-31.
1.
Eddy PS. Sejarah dan epidemiologi penyakit tuberkulosis. Simposium
Tuberkulosis. Surabaya, Des. 1982 : 11-20.
15.
Reichman LB. Current attitudes to tuberculosis therapy in the USA. In :
New Clinical Evidence - The role of six-month short course
chemotherapy in the control of tuberculosis. Manila, April 1985 : 47-62.
2.
Ilyas DB. Sejarah ringkas perkembangan pemberantasan tuberkulosis di
Indonesia. Bagian pertama. Naskah lengkap Kongres IDPI II, 1980.
3.
Notohamijoyo S, Setiawan S. Epidemiologi dan pemberantasan penyakit
tuberkulosis paru. Dalam.: Simposium penanganan tuberkulosis paru
masa kini. Pekalongan, 1987 : 1-10.
16.
Menase Lulu UE. Pengobatan jangka pendek tuberkulosis paru dengan
regimen Bacbutinh dan Streptomisin. Naskah Lengkap Kongres Nasional
II IDPI, Surabaya 1980 : 139-144.
4.
Bing K. Diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis paru. RTD Diagnosis dan
Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Pam Semarang, Mei 1989 1-6.
17.
Liunanda S, Handoyo RA. Kemoterapi terhadap penyakit tuberkulosis
paru. Dalam : Simposium Penatalaksanaan Gawat Paru Masa Kini.
Yogya-karta 1984 : 43-55.
5.
Suryatenggara W. Peranan pyrazinamide dalam pengobatan tuberkulosis
paru jangka pendek. Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Paru
Bandung, 57-63.
18.
Handoyo RA. Tuberkulosis dan pengobatan Koch Pulmonum Jakarta
ntrolled Medications Ltd. tanpa tahun.
6.
Hinshaw H, Corwin. Disease of the Chest. 3rd. ed. Asian Ed. Igaku Shoin
Ltd. Tokyo 1969 : 532-549.
19.
Suryatenggara W. Pengobatan tuberkulosis paru dewasa. Dalam : Naskah
lengkap Simposium Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru Masa Kini.
Semarang, IDI Jateng 1984 : 24-32.
7.
Hadiarto M. Klinik dan pengobatan Tb paru. Diskusi berkala dokter
keluarga II/1983.
20.
Handoyo RA. Pengobatan penyakit tuberkulosis paru. Dalam Diagnosis
dan Terapi Rasional Penyakit Tuberkulosis Paru pada Orang Dewasa.
Jakarta Controlled Medications.
8.
Peetosutan E. Arti pemeriksaan bakteriologik pada tuberkulosis paru.
Kursus Penyegar Tb Paru untuk dokter dokter ban.' lulusan FKUI. Bagian
Pulmonologi FKUI, 11 Peb. 1982.
Cermin Dunia Kedokteran No. 62, 1990
6