Efek uptake glukosa ini lebih memberikan manfaat untuk mitokondria, yang sering berhubungan dengan hipoksia, deprivasi glukosa, jejas, serta neurodegenerasi ataupun kondisi yang berhubugan dengan gangguan mitokondria. Jika piracetam dapat memperbaiki kondisidi atas, maka tentunya piracetam mampu memperbaiki dan melindungi mitokondria, termasuk dengan cara memperbaiki fluiditas membran mitokondria.
Suatu studi in-vitro dan in-vivo telah dilakukan oleh Keil U. dkk., pada hewan coba yang dipublikasikan dalam British Journal of Pharmacology 2006, memberikan hasil bahwa piracetam mampu melindungi mitokondria dari kondisi stres oksidatif. Piracetam dengan kadar 100 sampai 1000 mM mampu memperbaiki membran potensial dan produksi ATP dari sel-sel PC12 yang mengalami stress oksidatif akibat pemberian sodium nitroprusside (SNP), dan kerusakan ataupun kehilangan plasma. Pemberian piracetam (500 mM) yang diinjeksikan sekitar membrane sel-sel PC12 akan mengembalikan potensial membrane mitokondria dan kadar ATP. Pemberian piracetam ini juga menurunkan aktivitas caspase-9 setelah pemberian SNP. Sedangkan studi in-vivo pada hewan coba menunjukkan bahwa pemberian piracetam dengan kadar 100 – 500 mg/ kg BB akan menyebakan perbaikan dari fungsi mitokondria pada sel-sel otak yang mengalami disosiasi. Perbaikan yang bermakna terlihat pada binatang yang usia tua dan efek minimal pada hewan-hewan yang muda.
Dari studi in-vitro dan in-vivo menunjukkan bahwa pemberian piracetam mampu memperbaiki disfungsi mitokondria yang disebabkan oleh stres oksidatif dan atau proses penuaan. Stabilisasi dan perlindungan terhadap mitokondria merupakan mekanisme yang penting dalam menerangkan efek ataupun manfaat piracetam pada pasien-pasien lanjut usia.