Patogenesis dan Tata Laksana Gagal Jantung Terkini
Pandangan baru patofisiologi Gagal Jantung saat ini berbeda dengan patofisiologi yang selama ini dipakai sebagai pegangan dalam memberikan pengobatan. Dahulu, Gagal Jantung dianggap sebagai kegagalan kontraktilitas (bersifat mekanikal) yang menyebabkan abnormalitas hemodinamik. Obat utama yang selalu dipakai selama tenggang waktu tersebut adalah digitalis dan diuretik, namun ternyata obat-obatan tersebut hanya bermanfaat mengurangi gejala sesak napas dan retensi cairan tubuh, tapi sama sekali tidak meningkatkan kualitas hidup dan tidak mengurangi mortalitas seta efek pengobatannya tidak berlangsung lama. ⁽¹⁾
Teori patofisiologi Gagal Jantung yang baru lebih menekankan pada remodelling miokard dan kelainan fungsi neuroendokrin berupa aktivasi adrenergik dan perubahan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron yang mengakibatkan terjadinya disfungsi ventrikel. Remodelling merupakan proses selular-molekular kompleks yang menimbulkan perubahan pada struktur dan fungsi dan fenotipe otot jantung. Perubahan ini berbentuk hipertrofi, apoptosis dari sel miosit, dan perubahan kuantitas serta komposisi jaringan matriks ekstraselular⁽²⁾.
Dari beberapa penelitian telah terbukti bahwa obat-obat yang dapat menetralkan efek stress mekanikal pada miokard atau obat yang dapat menghambat angiotensin dan norepinefrin (seperti penyekat ACE, beta-blockers, dan vasodilator) ternyata dapat memperlambat progresifitas disfungsi ventrikel. Selanjutnya pada pemakaian klinis obat-obat tersebut terbukti dapat mengurangi gejala-gejala Gagal Jantung serta berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat Gagal Jantung. Hal inilah yang menjadi dasar yang rasional pengobatan Gagal Jantung saat ini.
Adapun obat-obat beta-blockers yang dipakai untuk maksud ini antara lain Carvedilol, Bisoprolol, dan Metoprolol. Beberapa kepustakaan juga menyebutkan mengenai adanya efek anti oksidan pada Carvedilol.
Referensi:
1. Suryadipraja, Miftah, Paradigma Baru Patofisiologi dan Panatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif, PIT VII, 2002
2. Givertz Michael M, Colucci Wilson S, New Targets for Heart Failure Therapy : endothelin, inflammatory cytokines, and oxidative stress, Lancet, 1998, 252 ( suppl I ) : 3438